ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN EL ADULTO MAYOR.EN EL ADULTO MAYOR.

Dr. Proel Pérez GaldósNeurólogo

HEMG – ESSALUD2007

Enfermedad cerebrovascular (ECV)

“Se denomina así a las alteraciones cerebrales de variada severidad y tipo, secundarias al compromiso de las arterias que irrigan el encéfalo, cuyo modo de presentación habitual de estos problemas es la aparición brusca de un déficit focal con o sin perturbación de la conciencia”.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular por su naturaleza.

ECV ISQUEMICO AGUDO

Definición: Infarto cerebral por una obstrucción del flujo sanguíneo cerebral.

80 – 85 % de los strokes. En el Perú; represento el 76.2%, con una mortalidad de: 5,36% y del DCV hemorrágico de 23,8%.(*)

Obstrucción de una arteria principal; 2 millones de neuronas se destruyen c/min. si no hay reperfusión.

Las acciones que se tomen a las pocas horas del DCV isquémico, determinará la existencia y la calidad de vida de estos pacientes.

(*) Deza L. et al. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral en el Perú. Rev. Neuro - Psiq. 2001: 54(2):

105-32. Lima, Perú.

Fisiopatologia ECV isquémico

Mecanismos vasculares: Aterotromboembolismo (Enf. Ateroesclerotica). Cardioembólico. DCV pequeños vasos (lacunar).

Alteración metabólica cerebral: Disminución de oxigeno y glucosa, promueve la glicólisis

anaerobia y acidosis láctica. Inhibición síntesis proteica y depleción de la energía IC. Despolarización de la membrana y propagación de radicales

libres. Acumulación IC Ca, liberación de neurotransmisores

excitatorios, liberación de radicales libres de O2, NO2 y liberación de citoquinas por los PMN.

RM secuencia T2. Hiperintensidad occipital izquierda en elterritorio de la arteria cerebral posterior izquierda.

RMN: Secuencia de difusión. Infarto agudo que afecta al tálamo anterior lateral izquierdo

Angiografía carotídea en un paciente con arteritis de Takayasu

TC (izquierda) e RM (derecha) de un paciente con meningoencefalitis tuberculosa

Tratamiento ECV isquémico agudo

Evaluacion de Emergencia. Estabilización de la función cardiorespiratoria. Confirmación de un DCV isquémico. Datos del probable mecanismo vascular o etiología del DCV.

Tratamiento de soporte temprano. Oxigenación sistémica (desaturación). Hipertermia. Hiperglicemia. Cuidadoso manejo de fluidos, fluídos hipotónicos (evitados), VT: 2000 –

2500 ml/24 hrs. Iniciar movimientos pasivos en los miembros paralizados a las 24 hrs. NPO inicialmente en pacientes con depresión de conciencia, disfonia o

parálisis de nervios craneales.

Tratamiento ECV isquémico agudo

Regulación de la Presión Arterial. En el DCV iasquémico se pierde la autoregulación cerebral. El cerebro es un organo final. Caida de la PAS disminuye el flujo en los colaterales marginales

de la penumbra isquémica y extender el infarto. AHA: usar antihipertensivos si la PA esta en el rango de una

encefalopatía hipertensiva (PAS >220 mmHg o PAM > 130 mmHg). Varía: IMA, disección aórtica, IRA, HTA acelerada o transformacion hemorrágica del DCV.

Inhibidores ECA (VO), labetalol y nitropusiato (EV) Hipotensión: Sol. Salino normal. Sol. Coloides, terapia

hipervolémica y vasopresores si PA<90/60 mmHg.

Trombólisis

Implementación de un programa de trombolisis requiere de un equipo multidisciplinario.

La aplicación del r-TPA ha demostrado beneficios clínicos con un aceptable riesgo de hemorragia cerebral.

Aplicación dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas.

Aplicable a los subtipos de DCV isquemicos: cardioembolico, aterotrombotico y lacunar.

Trombólisis

El protocolo de código de “Stroke” es importante.

El tiempo ideal desde: puerta – inicio de tratamiento: 60 minutos

El neurólogo, emergencista y otros deben completar el examen neurológico inicial en 10 min. La TAC no contrastada o RMN debe ser realizada en 25 min (ideal).

La tormbolisis IA; beneficioso en pacientes con infarto de la ACM (M1 o M2), después de 6 horas de iniciado la enfermedad ( r-TPA, tenecpletasa o uroquinasa).

Desmopletasa (saliva vampiro), mostró ser beneficioso con un bajo riesgo de sangrado y mejor recuperación funcional a los 3 meses. (2007)

Trombectomia mecánica

Oclusiones vasculares intracraneales por placas ateroescleroticas y trombosis agregada, la recanalización se realiza con angioplastía.

Útil en la porción terminal de la carótida y en el segmento M1 de la ACM que responden pobremente al r-TPA. (recanalización: 10% v/s 53% trombectomia).

Complementa con fibrinolisis intra-arterial en oclusiones de M2 y M3 de la ACM.

Tiene pocos efectos adversos, como: el riesgo de hemorragia (7,8%), neurotoxicidad y pasaje por la BHE.

Anticoagulación y tratamiento antiplaquetario en el ECV agudo.

El tratamiento antitrombótico puede ser útil en el DCV isquémico agudo para prevenir la extensión del infarto o la embolización recurrente.

Ensayos clínicos sugieren el uso de la aspirina / clopidogrel dentro de las 48 horas de iniciado el cuadro, reduce el riesgo de recurrencia y muerte. (IST, CAST)

Riesgo es la complicación hemorrágica del DCV isquémico es menor.

Ensayos clínicos recientes no encontraron un benéficio definitivo de la terapia anticogulante para reducir la muerte o dependencia, con un riesgo mayor de producir strokes hemorragicos.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA)

Compromiso neurológico que dura < 24 horas producido por una isquemia en un territorio vascular del cerebro.

250,000 Y 350,000 TIAs cada año en USA, cerca de 1/5 de las personas mayores de 65 años presentaron un evento de TIA y de estos cerca el 15 % desarrollaron un DCV después del TIA.

El Riesgo de un DCV es alto: 10% a los 90 días después del TIA. 1/4 – 1/2 de los Strokes dentro de los 3 meses ocurrieron en los primeros 2 días.

El Riesgo de Enfermedad Cardiaca es alta después del TIA (90 días); 2,6%: IMA, angina inestable o arritmia ventricular.

SISTEMAS DE PUNTUACION DE RIESGO EN UN TIA

Características California ABCD ABCD2

Edad > 60 añosPA >140/90Clínica del TIADebilidad(*)Compromiso del lenguaje(**) Duración> 60 min.10 – 59 min.Diabetes

1 1 1 1 1

1 2 2 1 1 1 1 2 2 1 1 1 1 1

Puntaje final 0-5 0-7 0-7

Riesgo de Stroke al 2do dia de TIARiesgo muy alto: Store 6-7, 8,1%Riesgo moderado: Store 4-5, 4,1%Riesgo bajo: Store 0-3, 1,0%

(*) Cualquier debilidad para California score y debilidad unilateral para los otros.

(**)Asociado a la debilidad en California score, y en ausencia de debilidad unilateral en ABCD y ABCD2 scores

ECV HEMORRAGICO

10 % de los “strokes” en USA y Europa y 20 – 30 % en Asia.

35 – 52 % mueren en el primer mes, 10 % viven independientemente después de 1 mes y el 20 % viven independientemente a los 6 meses.

El sangrado de la HIC se completa a los pocos minutos del evento y los síntomas neurológicos el primer día después del sangrado son atribuidos al edema cerebral y efecto de masa.

Estudios de meta-análisis: la extensión temprana de la HIC contribuye independientemente a un pobre pronostico.

- Traumática- Hipertensión arterial- Malformaciones vasculares

• Aneurismas (saculares, micóticos, traumáticos, etc.)• Malformaciones arteriovenosas, fístulas arteriovenosas• Angiomas venosos• Cavernomas• Telangiectasias

- Angiopatía cerebral amiloidea- Vasculitis

• Multisistémica• Aislada del sistema nervioso central

- Síndrome de Moyamoya- Trombosis venosa central

Etiología de la hemorragia intracerebral

Etiología de la hemorragia intracerebral

- Tumores• Primarios• Metastásicos

- Enfermedades infecciosas• Tuberculosis• Brucelosis• Leptospirosis• Micosis

- Enfermedades hematológicas• Afibrinogenemia• Déficit de factor Von Willebrand• Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática• Leucemia• Síndrome de hiperviscosidad• Mieloma múltiple• Coagulación intravascular diseminada• Trombocitopenias primarias o secundarias a fármacos

Etiología de la hemorragia intracerebral

- Simpaticomiméticos• Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina, dextroanfetamina)• Cocaína• Crack• Norefedrina, efedrina, fenciclidina

- Anticoagulantes

- Fibrinolíticos

- Endarterectomía carotídea

Etiología de HIC múltiples

Angiopatía amiloide Trombosis venosas intracraneales Tratamientos trombolíticos Metástasis Vasculitis cerebral Coagulación intravascular Trastornos hemostásicos Leucemias Traumatismo craneal oculto

Etiología frecuente de las HIC según edad y localización.

Localización de la HIC asociadas a HTA

Ganglios basales 35%

Lobares 30%

Tálamo 20%

Cerebelo 10%

Tronco cerebral 5%

Características sugestivas de hemorragia en un tumor intracerebral.

Historia de cefalea crónica, déficit focal o cambio de personalidad en los días o semanas previos al inicio de la HC

Presencia de papiledema en la presentación de una HC Hemorragias multifocales o en localizaciones atípicas (por

ejemplo, el cuerpo calloso) Aspecto irregular o moteado del hematoma Captación de contraste nodular, no en anillo, en la fase aguda de

una HC (por eso siempre hay que practicar TAC sin y con contraste)

Cantidad desproporcionada de edema o efecto de masa en la periferia del hematoma

Patrones heterogéneos de cambios de señal en la IRM o evolución “retrasada” de los depósitos de hemoglobina

Diagnóstico diferencial entre hemorragia intracerebral e infarto hemorrágico

Tratamiento médico del ECV hemorrágico

1. Medidas básicas de soporte vital.

2. Reposo absoluto los primeros días, con cama elevada a 30-45º.

3. Reducción progresiva de la presión arterial (evitar descensosbruscos, sobre todo si se sospecha aumento de la PIC). Los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA, labetalol,

4. Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico (sodio y osmolaridad).la euvolemia. Puede vigilarse mediante PVC.

5. Si aparecen crisis convulsivas, iniciar tratamiento con antiepilépticos. No está indicado su uso profiláctico.

Tratamiento médico del ECV hemorrágico

6. Tratamiento edema cerebral: Manitol IV 20%: 250 mL en infusión rápida o 125 mL cada 6 horas, durante 4-7 días, conviene asociar furosemida para evitar la alteración de la osmolaridad y el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva. Glicerol: 1 g/kg/24 h IV.

7. Los fármacos neuroprotectores de tipo calcioantagonistas no han demostrado su eficacia..

8. En pacientes en tratamiento anticoagulante, la administración de complejo protrombínico de factores II, IX y X revierte la hipercoagulabilidad con mayorrapidez que el plasma fresco congelado.

9. Cuidados generales del paciente encamado.

10. Tratamiento de las complicaciones secundarias: infecciones, arritmias, alteraciones iónicas, etc.

11.Sonda nasogástrica o vesical, según el nivel de conciencia del paciente.

Tratamiento quirúrgico de los hematomasintraparenquimatosos supratentoriales

1. Presenten una puntuación en la GCS entre 6-12.

2. Hematomas lobulares o de cápsula externa.

3. Evolución inferior a 24 horas.

4. Edad inferior a 70 años.

5. Tamaño entre 20 y 50 cm3 (hematomas de aproximadamente 3-5 cm de diámetro).

Tratamiento quirúrgico de los hematomas infratentoriales: hematomas cerebelosos

1. Pacientes que se encuentran alerta y tienen hematomas menoresde 3 cm de diámetro. Deben tratarse de forma conservadora a no ser que se deterioren.

2. Pacientes en coma y hematomas mayores de 3 cm. En éstosla mortalidad se acerca al 100%, independientemente deltratamiento; también deben tratarse de forma conservadora.

3. Pacientes alerta, pero somnolientos, con hematomas mayoresde 3 cm. Deben operarse y evacuar el hematoma.

4. Paciente en coma y hematomas inferiores a 3 cm. En estoscasos, si existe hidrocefalia, debe realizarse una derivación del LCR antes de evacuar el coágulo.

Terapia hemostática precoz de la HIC.

Intervención de Emergencia con la finalidad de frenar el sangrado. Reducir la injuria tisular y mejorar la recuperación funcional.

Agente ideal hemostático: inhibidor de la fibrinolisis con activación de la coagulación local, de efecto rápido sin causar fenómenos tromboembólicos sistémicos.

Acido epsilon aminocaproico y acido tranexamico: no promueven o aceleran la formación de un nuevo coagulo. Aprotinina: inhibidor serico de las protasas como la tripsina, quimiotripsina (?).

El Factor VIIa-r

El 1% del Factor VII circula en forma activa.

Tratamiento del sangrado espontáneo y quirúrgico en pacientes con hemofilia A o B.

El Factor VIIa-r se une a la superficie de las plaquetas, generando Factor X, y generando trombina.

Eficacia ha sido demostrada promoviendo la hemostasis en el sangrado del SNC por hemofilia.

La relativa baja frecuencia de activación de la coagulación sistémica y su rápida acción y VM corta (2,5 h.) - Agente ideal -.

El Factor VIIa-r.

2005; Estudio randomizado, placebo-controlado y por dosis (40, 80, 160 ug/Kg) del Factor VIIa-r en HIC espontánea no por coagulopatía, dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas.

Observo: incremento del volumen de la HIC en 34% de los pacientes con placebo frente a un 13% del grupo tratado (p = 0,004).

No hubo diferencia significativa de los volumenes de la HIC en los pacientes tratados con Factor VIIa-r y los controlados después de las 3 horas de iniciado los sintomas.

A los 3 meses; la mortalidad en los pacientes con placebo fue de 29% v/s 18% de los tratados con Factor VIIa-r (p = 0,02).

Efectos adversos (FDA): trombosis venosa (23%), DCV isquemico (21%), IMA (18%) y embolismo pulmonar (17%)