Enfermedad coronaria

Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias que nutren al corazón.

La causa más frecuente es la ateroesclerosis

Efectos de la isquemia sobre el miocardio

METABÓLICOS: aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y

aumento de los Creatinfosfatos.

MECÁNICOS: disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona

isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

ELÉCTRICOS: cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce

en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).  

Historia natural de la formación aterosclerótica

FACTORES DE RIESGO

Personalidad tipo AAfición por las situaciones de competencia.

Necesidad de reconocimiento y aplauso.

Ocupación intensiva del tiempo.

Obsesión orientada a un objetivo.

Concentración intensiva.

Disposición latente en contra de los demás.

COLESTEROLColesterol TOTAL: VN menos de

200mg%

Colesterol HDL: VN más de 40mg%

Colesterol LDL: Lo más bajo posible.

Triglicéridos: VN menos de 150mg%

SINTOMAS El infarto de miocardio se manifiesta con dolores o presión en

la zona torácica, sensación de agotamiento, cansancio, mareos y dolor o calambres en el brazo izquierdo. Estos dolores no ceden aunque la persona haga reposo. Los síntomas habituales son: Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una

presión intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos), espalda e incluso dientes y mandíbula. El dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón.

Dificultad para respirar. Sudoración. Palidez. Mareo. Es el único síntoma en un 10 por ciento. Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos, desfallecimiento y

sudoración

Cambios en el ECG 1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue

ver, pues cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente.

2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST.

3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo.

4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural.

5. Normalización del segmento ST: tras varios días.

6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q. La persistencia crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de aneurisma ventricular.

Infarto agudo del miocardio

1. Minutos – Horas después del evento coronario agudo se produce ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST-T :

Lesión Subepicárdica.

2. Horas después del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen las ondas Q características de

Necrosis.

5. Al mes la evolución IAM Satisfactorio: T vuelva a

positivizar (Desaparece la Isquemia).

1. Minutos – Horas después del evento coronario agudo se produce ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST-T : Lesión

Subepicárdica.

2. Horas después del Infarto las Ondas R disminuyen y aparecen las ondas Q características de Necrosis.

3. Después de 24 h la elevación del ST-T comienza a disminuirel tamaño= Segmento ST desciende y la onda T comienza

a invertirse volviéndose negativa, simétrica y de vértices picudos = ISQUEMIA SUBEPICARDICA.

4. A la semana: Desaparece la Elevacion del Segmento ST completamente.

Sólo veremos:-Ondas Q (Necrosis)

-Ondas T negativas (Isquemia)

5. Al mes la evolución IAM Satisfactorio: T vuelva a positivizar (Desaparece la Isquemia).

Evolución del ECG

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

D2 D3 aVF= Cara Diafragmática

V1-2= Región Septal

V2-3= Región Apical

V1 a V5-6= Cara Anterior

D1, aVL y V5-6= Cara Lateral

Infarto VD

Lx Subepicárdica en D2, D3 y aVF.Lx Subendocárdica en D1 y aVL (Extensión a VD)Deriv . Precordiales V3R, V4R, V5R presentan Ondas Q de Necrosis y Lx Subepicárdica que confirman extensión al VD.V1 a V3 = Lx Subendocárdica x posible imagen a espejo.

Isquemia miocárdica silente

Datos de isquemia sin presentación de angina

Formas clínicas de presentaciónTipo I: isquemia silente en sujeto sin enfermedad

coronaria conocida

Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de miocardio previo

Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de pecho.

Isquemia miocárdica silente

Diagnostico

1. Prueba de esfuerzo positiva en pacientes asintomáticos, con factores de riesgo

2. Prueba de esfuerzo positiva en pacientes con enfermedad coronaria establecida

3. Cambios en el segmento ST durante la monitorización electrocardiográfica ambulatoria de 24 hrs.

Angina variante o de Prinzmetal

Síndrome caracterizado por una angina especial

1. Angor de aparición por la madrugada o en las primeras horas de la mañana.

2. Dolor similar a otros tipos de angina, de duración alrededor de 30 minutos.

3. El dolor desaparece a la ingesta de nitritos sublinguales = dolor ocasionado por vaso espasmo de una arteria coronaria

TratamientoDiagnóstico:

Dolor precordial opresivo.Duración.Síntomas relacionados. Irradiaciones.Factores de riesgo.

TratamientoASPIRINA:

Administrarse lo antes posible (clase I)Dosis 160-325mg ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM.Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma),

ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o

dipiridamol.

TratamientoOxigeno:

Todo paciente con SICA.Clase I: Congestión pulmonarDuración:

Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a)Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I)3 – 6 hrs. (clase II b).

TratamientoNITRITOS.

Dilatación del lecho vascular coronario.Dilatación del lecho arterial periférico y de

capacitancia venosa. Indicaciones:

IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).

Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

TratamientoNitritos:

ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio.Reducción en la mortalidad <5%.Contraindicaciones:

TA sistólica < 90mmhg.FC < 50x´.IAM del ventrículo derecho.

TratamientoOPIÁCEOS:

Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias inherentes al SCA, pero NO es substituto de la analgesia.

Opiáceos: Dolor precordial continuo.Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno.Ansiolitico.

TratamientoOpiáceos:

Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.Efectos adversos: hipotensión, bradicardia,

nausea, depresión respiratoria.Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis),

administración de volúmen.

SCA con elevación del ST

REPERFUCION CORONARIA

ANGIOPLASTÍA

TROMBOLISIS

Intervencionismo Coronario Percutaneo

El papel del PCI puede dividirse en:• Pacientes de ALTO

riesgo.• Inmediato• Guiado por

isquemia

Angioplastia Evita los riesgos de

hemorragia sistémica y cerebral.

Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.

AngioplastíaMayor efectividad

en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos

Trombolisis

Medicamentos que potencian el sistema fibrinolitico

para impedir el paso de plasminógeno a plasmina generando lisis del trombo.

Beneficio: Primeras 3 horas hasta 12 horas incluso

Contraindicaciones absolutas de trombolisis

Sangramiento activo

Sospecha de disección aortica

Neoplasia cerebral

ACV reciente (últimos 6 meses)

Muerte cerebral

Contraindicaciones relativas

TEC severo

Cirugía mayor últimas tres semanas

RCP traumática

Ulcera péptica activa

Hemorragia interna reciente

Embarazo

Endocarditis bacteriana

Disfunción hepática

Criterios de reperfusiónDesaparición del dolor

Disminución del supra desnivel ST

Arritmias de reperfusión especialmente ritmos ventriculares

Alza enzimática precoz (12 a 15 hrs)

Comparación cuadros clínicos

Angina estable Angina inestable Infarto agudo

Localización Retro esternal irradiado al hombro y brazo izquierdo

Retro esternal irradiado al hombro y brazo izquierdo

Retro esternal irradiado al hombro y brazo izquierdo

Calidad Opresivo, quemazón

Opresivo Opresivo angustioso

Precipitantes Esfuerzo Esfuerzo y reposo Raramente esfuerzo

Aliviadores Reposo o NTG Sublingual

NTG sublingual No calma con NTG sublingual

Duración De 3 a 5 min. No más de 10

Hasta 20 minutos 20 a 30 minutos hasta 24 hrs.

Intensidad Leve o moderada tolerable

Elevada o muy elevada

Muy elevada

Síntomas asociados Raros: sudor mareos y nauseas

Frecuentes: sudor, nauseas y vómitos

Habituales: sudor intenso, nauseas y vómitos