Enfermedad de Addison

UNIVERSIDAD NACIONALPEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASIGNATURA DE ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA GRADOSMEDICO INTERNISTA

PROFESOR PRINCIPAL

MINERALOCORTICOIDES GLUCO

CORTICOIDES

SEXOCORTICOIDES

* ALDOSTERONA

CORTISOL

* DIHIDROEPIANDROSTERONA

* ANDROSTENEDIONA

CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %

ZONA FASCICULAR 75 %

ZONA RETICULAR 10 %

JUAN A. VEGA GRADOS

CORTEZA SUPRARENALZONA GLOMERULAR 15 %


ZONA RETICULAR 10 %

*CORTISOL O HIDROCORTISONA - MUY POTENTE- 95%

*CORTICOSTERONA – LIGERAMENTE MENOS POTENTE - 4%

*CORTISONA – SINTETICA – LIGERAMENTE MÁS POTENTE

*PREDNISONA - SINTETICA - 4 VECES MAS POTENTE

*METILPREDNISOLONA – SINTETICA - 5 VECES MAS POTENTE

*DEXAMETASONA – SINTETICA - 30 VECES MAS POTENTE

*RESTO LIBRE

*TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS

*CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL

*TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA

*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS

GLUCOCORTICOIDES

JUAN A. VEGA GRADOS

GLUCOCORTICOIDE DOSISMGR. - EQUIVALENCIA

POTENCIA GCC

POTENCIA MNC

TVM (MINUTOS)

ACCIÓN CORTA

CORTISOL 20 1 2 90

CORTISONA 25 0.8 2 80 - 118

ACCION INTERMEDIA

PREDNISONA 5 4 1 60

PREDNISOLONA 5 4 1 115 - 200

TRIAMCINOLONA 4 5 0 30

METILPREDNISOLONA

4 5 0 180

ACCION PROLONGADA

DEXAMETASONA 0.5 25 - 50 0 200

BETAMETASONA 0.6 25 - 50 0 300

GLUCOCORTICOIDES POR DURACION DE ACCIÓN Y EQUIVALENCIAS

SECCION IV-CAPITULO 23-MALGOR VALSECIA-PAG. 147-63

POTENCIA RELATIVA DE LOS GLUCOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDE POTENCIA ANTIINFLAMATORIA RELATIVA

POTENCIA MINERALOCORTICOIDE RELATIVA

HIDROCORTISONA O CORTISOL

1 1

PREDNISOLONA 4 0.8

METILPREDNISOLONA 5 0.5

TRIAMCINOLONA 5 0

DEXAMETASONA 25 0

BETAMETASONA 25 - 30 0


DOSIS ANTIINFLAMATORIA EQUIVALENTES

GLUCOCORTICOIDE DOSIS - MGR

HIDROCORTISONA O CORTISOL

20

PREDNISONA 5

PREDNISOLONA 5

METILPREDNISOLONA 4

TRIAMCINOLONA 4

DEXAMETASONA 0.75

BETAMETASONA 0.60


REGULACION DE LA SECRESION DE CORTISOL

PROMUEVE LA SECRESION DE CORTISOL

ESTRES HOPOTALAMO

HIPOFISIS

*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS*MOVILIZACION DE PROTEINAS*MOVILIZACION DE LIPIDOS*ESTABILIZACION DE LISOSOMAS


ALIVIACRF

ACTH

RETROALIMENTACION NEGATIVA (RAN)

(RAN)

(RAN)

JUAN A. VEGA GRADOS

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPOCORTISOLEMIA

DEPENDIENTES DE ACCION GLUCOCORTICOIDE

DEPENDIENTES DE ACCION MINERALOCORTICOIDE

*DIFICULTAD PARA MANTENER LA GLICEMIA NORMAL EN LOS PERIODOS INTERDIGESTIVOS

*MARCADA ASTENIA

*PERDIDA DE PESO

*HIPOTENSION ARTERIAL

*DEBILIDAD MUSCULAR

*HIPONATREMIA *ACIDOSIS METABOLICA

LEVE

*SUCEPTIBILIDAD AL ESTRES

*HIPERKALEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOCORTISOLEMIA

SINDROME FISIOPATOLOGICO DE HIPOCORTICISMO ADRENAL

FASCICULAR Y RETICULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

SÍNDROME CLÍNICO DE HIPOCORTISOLEMIA

PRIMARIO

* PATOLOGIAS SUPRARENALES CON

DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES

SECUNDARIO

* PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON

DEFICIENCIA DE ACTH

* DESTRUCCION AGUDA DEL HIPOTALAMO O HIPOFISIS* DESTRUCCION AGUDA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

* EVOLUCION FINAL DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA NI TRATADA* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION DE ESTRESS

TERCIARIOCRONICO

AGUDO

* PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON DEFICIENCIA DE CRF

RELACIONADO A LOS NIVELES DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-CORTICOADRENAL

JUAN A. VEGA GRADOS

CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

CRONICA AGUDA

* ADRENALITIS AUTOINMUNE * HEMORRAGIA ADRENAL, NECROSIS O TROMBOSIS, EN SEPSIS MENINGOCOCEMICA O DE OTRO TIPO

* TUBERCULOSIS * TRASTORNOS DE COAGULACION

* INFECCION FUNGICA SISTEMICA

* YATROGENIAS

* INFECCION POR VIH * SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO

* ADRENOMIELONEUROPATIA

* NEOPLASIAS

* DEFICIT AISLADO DE GLUCOCORTICOIDES

* FARMACOS: KETOCONAZOL

TABLA I

HIDALGO TENORIO C. Y COL., ACTUALIZACION EN ENFERMEDAD DE ADDISON, SEMERGEN 2008, GRANADA, 25(10), 891-896

CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

CRONICA AGUDA

* SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA

* SÍNDROME DE SHEEHAN

* TRATAMIENTO PROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES

* TRAUMATISMO CRANEAL, INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA HIPOFISARIA

* RADIOTERAPIA O INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA HIPOFISARIA

* SANGRADO O NECROSIS DE ADENOMA HIPOFISARIO (APOPLEJIA HIPOFISARIA)

* HISTIOCITOSIS, SARCOIDOSIS, HIPOFISIS LINFOCITARIA

* ADRENOMIELONEUROPATIA

* NEOPLASIAS: TUMOR O METÁSTASIS, HIPOFISARIA, , HIPOTALAMICA, CRANEOFARINGEONA

TABLA I I

HIDALGO TENORIO C. Y COL., ACTUALIZACION EN ENFERMEDAD DE ADDISON, SEMERGEN 2008, GRANADA, 25(10), 891-896

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA PREVALENCIA

ADRENALITIS AUTOINMUNITARIA 70 %

ADRENALITIS TUBERCULOSA 20 %

OTRAS CAUSAS 10 %

INFECCIONES POR HOMGOS: HISTOPLASMOSIS, COCCIDIODOMICOSIS, TOXOPLASMOSIS, ETC..

INFECIONES EN PACIENTES CON VIH: CITOMEGALOVIRUS, CRIPTOCOCO, TOXOPLASMA, ETC..

HEMORRAGIA SUPRARRENAL, SEPSIS MENINGOCOCICA, TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE, DIATESIS HEMORRAGICA, ANTICUEROI ANTIFISFILIPÌDICO, ETC..

METASTASIS CARCINOMATOSA

SARCOIDOSIS

AMILOIDOSIS

HEMOCROMATOSIS

FARMACOS: KETOCONAZOL, METOPIRONA, AMINOGLUTETIMIDA, ETOMIDATO, ETC..

DEFICIENCIAS ENZIMATICAS SUPRARRENALES (HIPERPLASIAS SUPRARRENALES)

ADRENOLEUCODISTROFIA Y ADRENOMIELONEUROPATIA

TABLA 1CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL

GOMEZ SAÉZ J. M., HIPOFUNCION DE LA CORTEZA ADRENAL, MEDICINE, 2004, 9(15): 930-936

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA PREVALENCIAHIPOPLASIA ADRENAL CONGENITA

DEFICIENCIA FAMILIAR DE GLUCOCORTICOIDES

RESISTENCIA FAMILIAR A GLUCOCORTICOIDES

FALTA DE RESPUESTA CONGENITA AL ACTH

SUPRARRENALECTOMIA BILATERAL

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA O TERCIARIA

RETIRADA DE TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES MUY FRECUENTE

TRAS TRATAMIENTO DE SINDROME DE CUSHING FRECUENTE

ENFERMEDADES HIPOTALAMO HIPOFISARIAS POCO FRECUENTES

TABLA 1CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL


INSUFICIENCIA CORTICO

SUPRARENAL AGUDA


SUPRARENAL CRONICA

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO

EFECTOS BIOLOGICOS DE

DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES

CIRCULANTES

SINDROME CLÍNICO DEHIPOCORTISOLEMIADETERMINACION DE CONCENTRACIONES

BASALES DE CORTISOL

PLASMATICO

PRIMARIASECUNDARIATERCIARIA

DESTRUCCION AGUDA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

DESTRUCCION AGUDA DE LA HIPOFISIS

DESTRUCCION AGUDA DEL HIPOTALAMO


+ CRISIS CORTICOADRENAL

+ SINDROME DE WATERHOUSE FRIDERICHSEN

* EVOLUCION FINAL DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA NI TRATADA

* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION DE ESTRESS

JUAN A. VEGA GRADOS


SUPRARRENAL AGUDA


SUPRARRENAL CRONICA

SINTOMAS Y/O SIGNOS COMO

EFECTOS BIOLOGICOS DE

DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES

CIRCULANTES

SINDROME CLÍNICO DEHIPOCORTISOLEMIA

DETERMINACION DE CONCENTRACIONES

BASALES DE CORTISOL

PLASMATICO


PRIMARIA

SECUNDARIATERCIARIA

HIPOPITUITARISMO POLI O PANTROPICOHIPOPITUITARISMO MONOTROPICO

RETIRADA DEL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES EXOGENOS Y ACTH

CRANEOFARINGEOMA

GRANULOMAS: TBC-SARCOIDOSISAPOPLEJIA HIPOPFISARIACIRUGIA O RADIOTERAPIA DE LA REGION SELAR

AUTOINMUNE

INFECCIOSA :INFILTRATIVA DEFICIENCIAS ENZIMATICAS SUPRARRENALESHIPOPLASIA ADRENAL CONGENITADEFICIENCIA FAMILIAR DE GLUCOCORTICOIDESFALTA DE RESPUESTA CONGENITA AL ACTH

FARMACOS

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON DEFICIENCIA DE FACTOR LIBERADOR DE ACTH (CRF)

RETIRADA DEL TRATAMIENTO DEL SINDROME DE CUSHING

JUAN A. VEGA GRADOS

ATROFIA IDIOPATICA

ENFERMEDAD DE ADDISON

NORMOCORTISOLEMIA


HOPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

NIVEL REGULADOR

NIVEL TROFICO

NIVEL EFECTOR

PRIMER NIVEL

SEGUNDO NIVEL

TERCER NIVEL

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPOCORTISOLEMIA


HOPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS

HIPOFUNCION CORTICO

SUPRARENAL TERCIARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

TERCER NIVEL

HIPOCORTISOLEMIA


HOPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS HIPOFISARIAS

HIPOFUNCION CORTICO

SUPRARENAL SECUNDARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

SEGUNDO NIVEL

HIPOCORTISOLEMIA


HOPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH

CRF

PATOLOGIAS CORTICO

ADRENALES HIPOFUNCION CORTICO

SUPRARENAL PRIMARIA

RAP

RAP

JUAN A. VEGA GRADOS

PRIMER NIVEL

PATOLOGIAS HIPOTALAMICAS CON

CRF DISMINUIDA

PATOLOGIAS HIPOFISARIAS CON ACTH DISMINUIDA

PATOLOGIAS ADRENALES CON GLUCOCORTICOIDE (CORTISOL) DISMINUIDO

HIPOFUNCION CORTICOADRENAL

TERCIARIA


SECUNDARIA


PRIMARIA

INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL

CENTRAL

INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL

PERIFERICA

ACTH DEPENDIENTES

ACTH NO DEPENDIENTES

CONCENTRACION DISMINUIDA DE

ACTH

CONCENTRACION

INCREMENTADA DE ACTH SINDROME DE HIPOCORTISOLEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL

PRIMARIA CRONICA

LA MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

ADRENALITIS CORTICAL

LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL

TERCIARIA CRONICA

RARA EN LA PRACTICA MEDICA

LA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA CRONICA

INFRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

SUPRESION DEL TRATAMIENTO

PROLONGADO CON GLUCOCORTICOIDES

ENFERMEDAD DE ADDISONJUAN A. VEGA GRADOS

ETIOLOGIA PORCENTAJE

1928 - 1938

1962 - 1972

IDIOPATICA 17 78

TUBERCULOSA 79 21

OTROS 4 1

TABLA 3CAMBIOS EN LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA SUPARRENAL PRIMARIA A LO LARGO DE LOS

AÑOS, SEGÚN IRVINE BARNES


ENFERMEDAD DE ADDISON-ETIOLOGIA Y PATOGENIA

1. INFECCIONES TUBERCOLOSIS (70 A 90%)

SIDA

CITOMEGALOVIRUS

MYCOBACTERIUM AVIUM

CRYPTOCOCO

HISPOTLASMA

COCCIDIODOMICOSIS

2. ATROFIA AUTOINMUNE

IDIOPATICA

ADRENOLEUCODISTROFIA

3. HEMORRAGIA BILATERAL

ANTICOAGULACION

ANTICOAGULANTES CIRCULANTES

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

4. INVASION SUPARRENAL BILATERAL

METASTASIS

AMILOIDOSIS

SARCOIDOSIS

5. EXTIRPACION QUIRURGICA

6. FALLO METABÓLICO DE LA PRODUCCION HORMONAL

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

INHIBIDORES ENZIMATICOS

AGENTES CITOTOXICOS

WIKIPEDIA, LA ENCICLOPEDIA LIBRE, ULTIMA MODIFICACIÓN: 18 MAYO 2011-14.21 HORAS


SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME ANATOMOPATOLOGICO ADRENALITIS CORTICAL

(TUBERCULOSA)

SINDROME PATOGENETICO

FISIOLOGICO

SINDROME FISIOPATOLOGICO

SINDROME DE HIPOCORTICISMO

ADRENAL PRIMARIO CRONICO

JUAN A. VEGA GRADOS


SINDROME PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME ANATOMOPATOLOGICO

SINDROME PATOGENETICO FISIOLOGICO

SINDROME FISIOPATOLOGICO

ADRENALITIS CORTICAL

SINDROME DE HIPOCORTICISMO ADRENAL

PRIMARIO CRONICO

SINDROME SINTOMATOLOGICO

SINDROME CLINICO

SINDROME DE HIPOCORTISOLEMIA E

HIPOALDOSTERONEMIA CRONICOS

PROBLEMA ETIOLOGICO

DIAGNOSTICO DEENFERMEDAD

ADRENALITIS CORTICAL TUBERCULOSA

(CUANDO SE DESCRIBIÓ LA ENFERMEDAD)JUAN A. VEGA GRADOS


INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL PRIMARIA CRONICA

DESTRUCCION LENTA Y POSTERIOR ATROFIA BILATERAL DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLÓGICOS DE DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES, MINERALCORTICOIDES Y SEXOCORTICOIDES CIRCULANTES

ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARAPREVALENCIA APROXIMADA DE 4 HASTA 11 CASOS POR 1OO,OOO DE HABITANTESINCIDENCIA DE 0.5 a 0.83 CASOS/100,000 HABITANTES/AÑOMÁS EN MUJERES QUE EN HOMBRES EN PROPORCIÓN VARIABLENO RELACION ESPECIFICA CON LA EDADMORBILIDAD Y MORTALIDAD IMPORTANTES TRATAMIENTO FACIL CON PRONOSTICO FAVORABLE

JUAN A. VEGA GRADOS


* ESTADO GENERAL DE LANGUIDEZ Y DEBILIDAD

* IRRITABILIDAD DEL ESTOMAGO, Y

THOMAS ADDISON 1855

* DESFALLECIMIENTO EN LA ACCION DEL CORAZON

* CAMBIO PECULIAR EN EL COLOR DE LA PIEL

SINDROME CLINICO DE HIPOCORTISOLEMIA CRONICA

JUAN A. VEGA GRADOS

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL POR DESTRUCCION LENTA DE LAS

GLANDULAS SUPRARENALES

* COMIENZO INSIDIOSO* IDENTIFICACION DIFICIL EN LAS FASES INICIALES

* DIAGNOSTICO FACIL EN LAS FASES AVANZADAS

* ASTENIA Y DEBILIDAD – 99% DE CASOS* HIPERPIGMENTACION CUTANEA Y MUCOSA – 98% DE CASOS

* PERDIDA DE PESO – 97% DE CASOS

* MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: VOMITOS – 90% DE CASOS, DOLOR ABDOMINAL - 34%, DIARREA - 20%, ESTREÑIMIENTO - 19%

* HIPOTENSION ARTERIAL – 87% DE CASOS

* PERDIDA DE VELLO

* HIPERTERMIA

* HIPONATREMIA

* HIPERKALEMIA

* ACIDOSIS METABOLICA

JUAN A. VEGA GRADOS

MANIFESTACIONES SINTOMATOLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA CRONICA

SINTOMAS Y SIGNOS FISICOS Y DE AYUDA AL DIAGNOSTICO

PREVALENCIA (%)

ASTENIA 100

ANOREXIA 100

PERDIDA DE PESO 100

HIPERPIGMENTACION MELANICA 94

HIPOTENSION ARTERIAL 94

SINTOMAS GSATROINTESTINALES: NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA

92

SINTOMAS PSIQUICOS 60 -80

HIPOTENSION POSTURAL 12

HIPONATREMIA 88

HIPERCALEMIA 65

INSUFICIENCIA PRERENAL 55

SINTOMAS/SIGNOS/LABORATORIO FRECUENCIA %

SINTOMAS :FATIGA, CANSANCIO FACILANOREXIANAUSEAVOMITOCONSTIPACION DOLOR ABDOMINALDIARREANECESIDAD DE SALMAREO POSTURALARTRALGIAS O MIALGIAS

1001008675333116161210

SIGNOS :PERDIDA DE PESOHIPERPIGMENTACIONHIPOTENSION ARTERIAL (SISTOLICA< 100 mm Hg)VITILIGOCALCIFICACIONES AURICULARES

1009490155

LABORATORIO :HIPONATREMIAHIPERCALEMIAAZOEMIAANEMIAEOSINOFILIAHIPERCALCEMIA

88645540176

DIFERENCIASHIPOFUNCION CORTICOSUPRARENAL PRIMARIA

HIPOFUNCION CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA Y TERCIARIA

* PRESENTACION MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA

* EXCEPTUANDO EL TRATAMIENTO PROLONGADO CON GLUCOROTICOIDES Y SU RETIRADA

* HIPERPIGMENTACION CUTANEO MUCOSA

* PALIDEZ MARCADA, NO HAY HIPERPIGMENTACION

* TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASICOS RELEVANTES

* TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASICOS NO SIGNIFICATIVOS

* CONCENTRACION DE HORMONA ADRENOCORTICOTROPA ELEVADA

* CONCENTRACION DE HORMONA ADRENOCORTICOTROPA DISMINUIDA

* MANIFESTACIONES DE HIPOGONADISMO, HIPOTIROIDISMO, HIPOGLICEMIA SEVERA POR DISMINUCION DE HORMONA DEL CRECIMIENTO

* NO MANIFESTACIONES RELACIONADAS AL DEFICIT DE HORMONAS GONADOTROFICAS, TIROTROFICA NI DEL CRECIMIENTO

DIAGNOSTICO DE LA HIPOFUNCION CORTICOADRENAL CRONICA

1er PASO : SOSPECHA CLINICA

2do PASO : ANALITICA BIOQUIMICA

3er PASO : * DOSAJE DE CORTISOL BASAL* TEST DEL ACTH* TEST DE LA HIPOGLICEMIA INSULINICA* TEST DE ESTIMULACION CON CRF* TEST DE LA METIRAPONA

4to PASO : DETERMINACION DE ANTICUERPOS5to PASO : IMAGENOLOGIA* TAC ABDOMINAL* RNM CEREBRAL

6to PASO : BIOPSIA POR PUNCION CON AGUJA FINA (PAF)7mo PASO : ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

TRATAMIENTO DE LA HIPOFUNCION CORTICOADRENAL CRONICA

FARMACOLOGICO DE SUSTITUCION :GLUCOCORTICOIDE MINERALOCORTICOIDE

HIDROCORTISONA FLUDROCORTISONARECOMENDACIONES :

1. SITUACIONES DE ESTRES MENOR : DOBLAR DOSIS DE HIDROCORTISONA

2. SITUACIONES DE ESTRES MAYOR : CUADRUPLICAR DOSIS DE HIDROCORTISONA Y CONTACTAR CON CENTRO HOSPITALARIO3. PORTAR COLLAR CON PLACA IDENTIFICATIVA DE SU ENFERMEDAD, TRATAMIENTO ACTUAL Y RECOMENDACIONES EN CASOS DE ESTRES

EN CASOS DE NEOPLASIAS ADRENALES, SELARES O HIPOFISIARIAS

QUIRURGICO :JUAN A. VEGA GRADOS

GRACIAS

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