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ENFERMEDAD DE CHAGAS UNAM-FMVZ División de Estudios de Posgrado MVZ. MARION GALINDO EPIDEMIOLOGIA DE LAS ZOONOSIS
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ENFERMEDAD DE CHAGASUNAM-FMVZ
División de Estudios de PosgradoMVZ. MARION GALINDO
EPIDEMIOLOGIA DE LAS ZOONOSIS
AMBIENTE
HUESPED AGENTE
PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE ETIOLÓGICO
OTrypanosoma cruzi
OEs un protozooario hemoflagelado,
OFam. Trypanosomatidae,
OSe caracteriza por la presencia de un
solo flagelo y una sola mitocondria,
dentro de la cual su genoma se
encuentra ordenado en una compleja y
compacta red denominada
cinetoplasto.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/
periodico/chagas/cruzi.html
O Es un parásito intracelular con un ciclo de
vida que involucra vertebrados e
invertebrados
http://ciencias.jornada.com.mx/noticias/estudian-geneticamente-al-agente-
del-mal-de-chagas/image/image_view_fullscreen
Etapas en el huésped vertebrado
O El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca.
O Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces.
O Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula de un mamífero, se convierten en amastigotes.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872011000200017&script=sci_arttext
O Esta es una etapa reproductiva a través de la
mitosis.
O Los amastigotes se reproducen en la célula
infectada formándose seudoquistes.
O El amastigote se convierte de nuevo en
tripomastigote y la célula se rompe.
O El tripomastigote vuelve a infectar otra célula
repitiéndose el ciclo de multiplicación.
Etapas en el huésped invertebrado
O Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre.
O En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes, estos son la segunda etapa reproductiva.
O Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto del insecto.
O Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos
O Se evacúan a través de las heces, las cuales pueden infectar a un nuevo huesped repitiéndose el ciclo
SUSCEPTIBILIDAD
O Miltefosine : antineoplasico.
O Necesita un huesped
O Benzimidazoles
O Alopurinol
http://www.securingindustry.com/pharmaceuticals/discovery-of-miltefosine-fakes-
highlights-need-for-simple-assays/s40/a1175/
Inmunogenicidad
O El proceso inflamatorio, es la base para las manifestaciones
agudas de la enfermedad de Chagas.
O El parasito invade los macrófagos del tejido celular subcutáneo
y producen Chagoma.
O Observaremos proliferación de linfocitos, células plasmáticas,
monocitos e histiocitos que pueden ser encontrados
prácticamente en todos los tejidos.
O En la fase activa se encuentra presente la respuesta inmune
celular y humoral con anticuerpos IgM e IgG, IFN γ e
Interleucina II2 ayudan a regular la respuesta humoral.
http://www.uta.edu/chagas/html/suffInfo.html
AMBIENTE
HUESPED AGENTE
PERIODO PREPATOGENICO
ESPECIES SUSCEPTIBLESO Mamíferos domésticos (gatos,
perros, bovinos, caprinos, etc.)
O Mamíferos silvestres (tlacuaches, roedores, armadillos, etc.)
http://www.mexicodesconocido.com.mx/el-tlacuache.-unico-marsupial-mexicano.html
http://www.mundoperros.es/nombres
-mas-frecuentes-de-los-perros/
Vector O Los vectores de la enfermedad de Chagas son los
triatominos
O son insectos hemípteros que se caracterizados por su hábito hematófago.
O Actualmente se reconocen 123 especies de triatorninos : 110 especies están difundidas sólo entre las latitudes 42° Norte y 46° Sur de el continente Americano;
O Los triatominos tienen un ciclo vital pasando desde el huevo por 5 estadios ninfales hasta los adultos. Todas las especies son potencialmente vectores aunque solamente la mitad ya han sido encontradas naturalmente infectadas por T. cruzi.
TRANSMISIÓN
http://www.lostiempos.com/diario/actualidad/nacional/20110513/ops-declara-a-la-paz-
libre-de-transmision-vectorial-del-mal-de_125585_252583.html
SIGNOS CLÍNICOS En perros se ha visto la presencia de dos fases al igual que en el
humano:
O La afección aguda ocurre principalmente en perros menores de un año y se inicia en forma súbita, con signos de insuficiencia cardíaca derecha, previa linfadenomegalia generalizada.
O Esta forma se manifiesta por fiebre moderada, con o sin edema palpebral, hepatomegalia, adenopatías, alteraciones cardíacas y nerviosas.
O Los perros que no mueren de forma súbita por la insuficiencia cardíaca, presentan ascitis, hepato y esplenomegalia. También pueden presentar anorexia y diarrea.
O Pueden presentar meningoencefalitis, que incluyen ataxia de los miembros pélvicos, debilidad profunda y reflejos espinales hiperactivos. La forma aguda dura de 10 a 30 días o más y pasa luego a la forma indeterminada que puede prolongarse por años sin manifestaciones clínicas.
O En la forma crónica desaparecen los
síntomas y la parasitemia, presentando
miocarditis crónica con dilatación cardíaca
en los 8 a 36 meses siguientes. Durante el
período asintomático, ocurren arritmias
ventriculares intermitentes, exacerbadas por
el ejercicio, que pueden llevar a la muerte
súbita.
Signos clínicos fase aguda en humanos O Dura 2-4 meses,
O En esta fase se diagnostican sólo el 1-2% de todos los pacientes
O Casos reconocidos se detectan generalmente en niños menores de 10 años.
O A menudo existe una lesión llamada chagoma en el punto de entrada del parásito.
O Puede producirse un edema ocular unilateral muy típico llamado signo de Romaña.
O Fatiga acompañada de fiebre continua o recurrente, anorexia, diarrea y
O vómitos.
O Hepato-esplenomegalia moderada, edemas generalizados y adenopatías difusas.
O En niños menores de 2 años puede ocurrir una meningo-encefalitis cuya la mortalidad puede
O llegar hasta un 50%.
O La tasa de mortalidad global durante la fase aguda alcanza un 5-10
http://www.saber.ula.ve/tropical/contenido/capitulo11/c
apitulo60/figuras/60-0001-en.html
Fase intermedia
O Comienza unas 8-10 semanas después de
la fase aguda
O Se caracteriza por la ausencia de síntomas
O Durante esta etapa indeterminada, la
mayoría de los pacientes no tiene
conciencia de que están infectados por lo
que constituyen un importante reservorio de
la infección y contribuyen a mantener el
ciclo vital del parásito.
Fase crónica
O Es detectada después de 10-20 años de la infección.
O La miocarditis crónica es la forma más habitual de la cardiopatía
chagásica.
O Los signos más frecuentes son: palpitaciones, mareos, síncope, disnea,
edema y dolor pectoral.
O En la visceropatía chagásica puede ser dañada cualquier porción del
tracto digestivo.
O El esófago puede presentar una dilatación progresiva acompañada de
disfagia, regurgitación, hipersalivación y dolor (megaesófago) y el colon,
provocando perturbaciones peristálticas manifestándose por
estreñimiento progresivo, meteorismo, así como fecalomas y vólvulus
agudo en los casos más graves (megacolon).
O La neuropatía chagásica representa una destrucción neuronal que afecta
los sistemas nervioso central, periférico y autónomo. Según la
localización de las lesiones se observan paresias, perturbación funcional
del cerebelo, convulsiones y anormalidades psiquiátricas.
AMBIENTE
HUESPED AGENTE
PERIODO PREPATOGENICO
Ambiente
O La enfermedad de Chagas se extiende
aproximadamente entre las latitudes 42°
Norte (norte de California) y 46° Sur (sur de
Argentina y Chile).
O La infección humana ha sido reportada
entre el norte de México y la latitud 46° Sur,
en el sur de Argentina. Sólo ocurre en las
áreas donde se encuentran los triatominos.
Fuente: CHAGMEX
Fuente: CHAGMEX
Fuente: CHAGMEX
Cadena epidemiológica AGENTE CAUSAL Trypanosoma cruzi.
RESERVORIO
Mamíferos domésticos y
silvestres.
Vector
PUERTA DE SALIDASangrePUERTA DE ENTRADA
Por lesiones.
MODO DE TRANSMISIONVector mordida y heces.
HUESPED
Humano, mamífero
domésticos o silvestres
http://epidemiologia.wordpress.com/category/general/
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGENTETrypanosoma
cruzi.
AMBIENTE
HUESPED
Vía de entrada: Piel
lesiones
4 a 10 dias
Problemas cardiacos y
neuronales
MUERTE
HORIZONTE
CLINICOPERIODO DE
INCUBACION
Mamíferos
domésticos y
silvestres y el
humano
México, centro y sur
América, donde se
encuentra el vector.
Portador - estado
crónico.
Vector muerde, hospedador se rasca
introduciendo los parásitos en heces a la piel
lesionada, los parásitos invades macrófagos,
viajan a ganglios linfáticos donde se
multiplican, forman seudoquistes invadiendo
tejido muscular, liso , esquelético , cardiaco y
tejido nervioso.
Niveles de prevención de la Enfermedad de Chagas
Periodo Prepatogénico Periodo patogénico
Prevención Primaria Secundaria Terciaria
Educación para la
salud.
Promoción de
hábitos de
limpieza.
Mejoramiento de
viviendas en zonas
endémicas.
Evitar
colonización
intradomiciliaria
de los vectores.
Diagnóstico oportuno:
Examen físico, exámenes de
laboratorio y gabinete, frotis
sanguíneo, fijación de complemento,
inmunofluorescencia indirecta con
anticuerpos, hemaglutinación
indirecta, ELISA y Western Blot.
Tratamiento: nifurtinox, benzinidazol,
alopurinol.
Manejo de
secuelas.
BIBLIOGRAFÍA
OChagas la enfermedad en bolivia: Disponible en: http://horizon.documentation.ird.fr/exl-doc/pleins_textes/divers11-09/010017957.pdf#page=18
Ohttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html
OACHA, P., SZYFRES, B. Zoonosis y enfermedades transmisibles al hombre y a los animales. OPS, EUA, 2001.
Ohttp://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/tripanosomiasis_americana_chagas.pdf
OCHAGMEX. Disponible en: http://www.ibiologia.unam.mx/pdf/noticias/CHAGMEX.pdf
Ohttp://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040409/040913.pdf
