Enfermedad Diverticular y Cancer
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-Sindrome de intestino corto -Tumores benignos y malignos de intestino delgado -Obstrucción intestinal Josefina Martínez Esquivel ICEST Cx 8A
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Enfermedad diverticular Cancer de colon y rectal Cancer anal
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-Sindrome de intestino corto-Tumores benignos y malignos de intestino delgado -Obstrucción intestinal
Josefina Martínez Esquivel
ICEST
Cx
8A
Sx de intestino corto
Es una insuficiencia del intestino secundaria a a resecciones quirúrgicas masivas mayor al 75% del mismo; con imposibilidad de recibir nutrición e hidratación adecuada por vía oral debido a un cuadro de diarrea y perdida electrolitica, mala digestión y desnutrición.
ETIOLOGÍA
Intestino corto
Adultos
Isquemia intestinal
aguda Neoplasias Enf. De
Crohn
Enteritis post
radioterapia
Niños
Enterocolitis
necrotizante
Atresia intestinal
FISIOPATOLOGIA. Resección de íleon tiene mayores
implicaciones que la de yeyuno. Íleon prolonga el transito intestinal, así
como el transporte activo que resulta en la absorción de vitamina B12 y sales biliares.
La válvula ileocecal desempeña un papel importante en la regulación intestinal en tanto que actúa como barrera ante el crecimiento de microorganismos provenientes del colon.
Resección intestinal grande
Mayores presentan esteatorrea mala
absorcion de Vitaminas A,D y K.
Disminución de sales biliares ocasionando
perdida función enterohepática.
Perdida de valvula ileocecal provoca
traslocacion bacteriana y mala absorcion de
sales biliares.
Diarrea acousa complicación mas
importante
Íleon diarrea acuosa con perdida de sales biliares
Componente Gástrico La secreción gástrica aumenta en
proporción a la cantidad de intestino resecado.
Disminución de secreción de lipasa pancreática y en consecuencia la capacidad de amortiguar la acidez del quimo al incrementar su osmolaridad.
Lo que resulta en mala absorción de grasas
y proteínas.
Componente intestinal. La absorción del agua es pasiva. Se produce una disminución en la hidrolisis de las
disacaridasas que contribuye a la malabsorción de lactosa.
Componente Colonico El intestino delgado reduce la cantidad de agua que llega
al colon de 5L a 1L por día.
Cuando se presenta una falla en la reducción de la cantidad además de la malabsorción de sale biliares y ácidos grasos libres, se modifica la habilidad del colon de absorber agua en forma adecuada.
Las sales biliares ocasionan irritación de la mucosa colonica y provocan diarrea.
Adaptación intestinal
División celular del epitelio entérico tiene lugar en las criptas de
Lieberkühn.
Los cambios adaptativos se dan en las primeras 48 horas siguientes a
la resección intestinal
Con la resección se incrementan el
largo de las vellosidades y la
profundidad de las criptas.
Después de 2 divisiones las
celular migran a la vellosidad
Pierden su punta lo que causa su reemplazo de
epitelio casas 3 a 6 días
Diarrea acuosa que se estabiliza en el transcurso de tres meses.
• Es aconsejable que los pacientes reciban Nutrición parenteral total.
Piel perianal debe estar protegida .
• cuantificar minuciosamente las perdidas de electrolitos y líquidos.
PRIMERA FASE:
SEGUNA FASE:
Ocurre del tercer mes al primer año.
Se regulariza la perdida de electrolitos : persiste la perdida significativas de calcio y magnesio.
Es este periodo la perdida de grasas es significativa
Medicamentos útiles como la lipasa pancreática pueden ser útiles para la esteatorrea y la colesteramina para restringir los efectos catárticos de las sales biliares.
FASE FINAL
Posterior al primer año no siempre se presenta en los pacientes.
• Se recomienda una dieta mas liberal en grasas , sabiendo de que se absorbe el doble de grasas en un periodo de seis mesesLas dietas ricas en oxalato cocoa, té, refresco
coca cola, espinacas, nueces deben restringuirse debido al aumento en la absorcion en colon y produccion de litiasis renal.
COMPLICACIONES.
Diarrea
Problemas Metabólicos
Complicaciones del acceso venoso
TRATAMIENTO Nutrición parenteral total: Es
fundamental en las etapas iniciales, pueden vivir largo tiempo incluso tratados en casa.
Nutrición enteral:Debe iniciarse en la segunda fase intestinal de adaptación.
Farmacos: inhibidores de H2 efectividad en el control de diarrea al reducir las hiperactividad gástrica y evitar la formación de posibles ulceras duodenales.
TX QUIRÚRGICO Incrementar la absorción de nutrimentos y líquidos,
retardo del transito intestinal o aumentando la longitud del intestino.
Entre las cirugías para retardo de transito intestinal están: Reversión segmentaria del intestino delgado Construcción de válvulas de intestino delgado Interposición de un segmento de colon entre segmentos
de intestino delgado Marcapasos electrico.
Tumores benignos y malignos de intestino
delgado
Los tumores de intestino delgado son poco frecuentes (3 a 5% de los tumores digestivos).
Pueden ocurrir en forma esporádica o en asociación con enfermedades genéticas.
Clínicamente se presentan con síndrome de obstrucción intestinal, hemorragia o perforación
SINTOMAS Los tumores de intestino delgado pueden ser
sintomáticos (90%) o asintomáticos (10%).
Estos últimos son hallazgos de laparotomía por otras causas o de autopsia.
Dolor abdominal Hemorragia digestiva Diarrea Masa tumoral Alteraciones del estado general.
Obstruccion intestinal Perforacion
TUMORES BENIGNOSADENOMAS Representan el 25% de los tumores benignos. Pueden ser pequeños y llegar a medir varios cm. su aspecto puede ser sésil o pediculado. Estructuralmente pueden ser tubulares, tubulovellosos o
vellosos. Hay que descartar que no sea una manifestación de una
poliposis adenomatosa familiar. El tratamiento es siempre la resección. Algunos casos
seleccionados pueden estar al alcance del tratamiento endoscópico.
Adenoma tubular
Leinomas
Los leiomiomas representaban la tercera parte de los tumores benignos de intestino delgado(50-60)
Se localiza en yeyuno Se desarrollan a expensas de la capa muscular y llegan
a ulcerarse causando hemorragias y cuadro oclusivo por crecimiento intraluminal o por invaginación
Asintomáticos Son tumores muy vascularizados y ulcerados, el
sangrado gastrointestinal es la forma más frecuente de presentación
El diagnóstico preciso requiere de técnicas de inmunohistoquímica
Lipomas Se ubican con mayor frecuencia en el íleon
(unicos o multiples) Son submucosos que pueden obstruir la luz
intestinal, invaginarse y ulcerarse produciendo hemorragia.
Los lipomas son radiotransparentes por lo que se pueden detectar al efectuar un estudio de tránsito baritado o con la radiografía directa de abdomen.
La TAC revela una masa homogénea con baja atenuación
La cirugía se justifica para prevenir o tratar complicaciones.
Hemangioma
Constituyen el 0,05% de las neoplasias gastrointestinales.
Pueden ser múltiples y pueden presentarse con dolor abdominal, sangrado y obstrucción.
Todos los medios diagnósticos pueden aportar al diagnostico
En los casos que se presentan con hemorragia, una vez estudiadas las zonas a que llega la endoscopia corriente, requiere de la arteriografía selectiva de la mesentérica superior.
TUMORES MALIGNOS Los tumores malignos de intestino
delgado representan menos del 5% de los tumores digestivos.
Los más frecuentes son: Adenocarcinoma (40%) Carcinoide (30%) Linfomas (25%) Leiomiosarcoma (5%)
Adenocarcinomas Se ubican en duodeno, yeyuno y en el ileon.
Los carcinomas de duodeno tienen una ubicación preferencial como periampulares y una manifestación frecuente es la ictericia.
El dolor abdominal es una forma frecuente seguida de, anemia y obstrucciónintestinal.
La presentación más frecuente es con síntomas obstructivos y sangrado oculto o evidente, pérdida de peso.
EL examen contrastado es el principal método diagnostico en los tumores de intestino delgado
Carcinoide. Tumor originado en células enterocromafines se
sitúan predominantemente en tubo digestivo, son de lenta evolución.
Estos tumores se originan en células del intestino primitivo pero tienen algunas características particulares según sean del intestino anterior, medio o bajo.
Se ubican mas frecuentemente en íleon y en la mitad de los casos las lesiones son múltiples.
Los síntomas pueden ser síntomas de obstrucción, diarrea, masa palpable, hemorragia, diarrea.
Estudios por imágenes, ránsito baritado, ecografía, tomografía
Tratamiento quirúrgico
Linfoma
El linfoma primario del intestino delgado tiene su origen en el tejido linfoide de la mucosa y submucosa y, en su mayoría, corresponde a un linfoma de células B grandes.
Para considerarlo primario debe cumplir los siguientes requisitos:
a) Ausencia de ganglios palpables.
b) Ausencia de linfoadenopatías mediastínicas en la radiografía de tórax.
c) Extensión de sangre periférica normal.
d) Afección exclusiva de intestino y ganglios linfáticos regionales en la laparotomía.
e) Hígado y bazo no afectadoos, a excepción del compromiso por contigüidad.
El linfoma intestinal primario representa un espectro de distintas entidades que se pueden categorizar en tres grupos principales:
1) Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa.
2) Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia al gluten.
3)Otros tipos de linfomas (como el linfoma difuso de células B, linfoma del manto, linfoma de Burkitt o linfoma folicular).
Leimiosarcomas Son tumores grandes Los síntomas mas frecuentes son la obstrucción y el
sangrado. El sangrado se manifiesta como melena o
hematoquexia, debido a una ulceración central. La lesión tumoral puede ponerse de manifiesto en el
transito barritado, con la ecografía y la tomografía. Muchas veces son detectados por la palpación
abdominal. El tratamiento quirúrgico es el más útil. La radioterapia es el tratamiento de 2da. opción cuando
el quirúrgico no es posible. El pronóstico es pobre, con una sobrevida a cinco años
de 28 a 33%7.
OBSTRUCTION INTESTINAL.
La obstrucción intestinal (OI), es una patología frecuente que consiste en la detención completa y persistente del transito intestinal normal, debido a un bloqueo de la luz por obstáculos diversos
ETIOLOGIA Existe obstrucción intestinal cuando hay algún
impedimento patológico a la progresión orofuga del contenido luminal intestinal.
Puede ser producida por oclusión de la luz intestinal si existe un obstáculo (íleo mecánico) o por parálisis o disfunción de la musculatura intestinal (íleo paralítico).
Podemos distinguir a su vez entre obstrucción parcial o completa y aguda o crónica.
Es poco frecuente en niños y jóvenes aumentando la incidencia en la edad mediana, siendo máxima a los años.
El sexo predominante es el masculino.
CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
1-. MECÁNICA a) Luminal - Intususcepción - Cálculos biliares - Bezoar - Parásitos - Bario - Otros
b) Parietal - Neoplasias - Inflamatorias (Crohn, diverticulitis) - Endometriosis - Divertículo de Meckel
c) Extraparietal - Bridas - Hernias - Masas extrínsecas - Vólvulo
2-. NO MECÁNICA a) Defectos neuromusculares - Megacolon - Íleo paralítico (abdominal o causas sistémicas)
b) Oclusión vascular - Arterial - Venosa
a: hernia, b: intususcepción, c: obstrucción intestinal por bridas, d: óvulo
CUADRO CLINICOLos cuatro síntomas y signos cardinales de la obstrucción intestinal son:
Dolor abdominal tipo cólico. Síntoma mas frecuente en la OI. Es de comienzo gradual, mal localizado
Distensión abdominal. es consecuencia de la distensión de las asas intestinales que están llenas de aire y liquido.
Nauseas y vómitos. es consecuencia del dolor y la distensión (al principio). Debido también a la regurgitación del contenido de las asas.
Ausencia de emisión de gases y heces.
DIAGNOSTICO Exploración Abdominal:• Inspección: distendido (OI o ascitis).
• Palpación: Abdomen doloroso y difuso. Masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc.
• Exploración Rectal: Masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.
• Auscultaciòn Abdominal: Peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y ausencia del mismo según progreso del cuadro.
Exploración Radiológica: Se solicitarán Rx de abdomen simple y en bipedestación o decúbito lateral.
La exploración radiológica nos muestra o describe si es hay grandes cantidades anormales de gas en el intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por el acumulo de gas y liquido en asas distendidas.
• Pruebas de Laboratorio: En todos los casos de obstrucción intestinal deben tomarse exámenes de laboratorio, dentro de los cuales deben tomarse:
• Biometría Hemática:• Leucocitosis (l5 000 – 25 000 mm3).
• Electrolitos Séricos:• Hiponatremia• Hipocalemia• Hipocloremia
TRATAMIENTOEl tratamiento definitivo de la OI es quirúrgico. Independientemente de la etiología y localización.
1. Aspiración nasográstrico o nasoentérica continua.
2. Reposición hídrica y electrolítica y control acido-base.
3. Antibióticos de amplio espectro si existe signos de toxicidad sistémica.
4. Vigilancia estrecha del paciente con evolución clínica durante las primeras horas para detectar signos de peritonismo o empeoramiento del estado general.
Tratamiento Farmacológico:Se utiliza para mejorar la capacidad contráctil del tubo digestivo:
ENFERMEDAD VASCULAR MESENTERICA
CARLOS ENRIQUE MARTÍNEZ SILVA
8° A
Introducción
Los cambios producidos por la supresión de la irrigación adecuada del intestino son tanto morfológicos como metabólicos
Las alteraciones ultraestructurales son evidentes a los 10 minutos de la oclusión aguda y a los 30 minutos hay alteraciones histológicas extensas
Es un problema relativamente poco frecuente pero con frecuencia catastrófico
Hay dos síndromes clínicos distintos para la presentación de isquemia mesentérica:
- Isquemia mesentérica aguda
- Isquemia mesentérica crónica
Isquemia mesentérica aguda
Cuatro mecanismos fisiopatológicos distintos pueden producir isquemia mesentérica aguda
-Embolo arterial1
-Trombosis arterial2
-Vasoespasmo (IMNO)3
-Trombosis venosa4
Puede definirse como la disminución abrupta en el flujo sanguíneo de la circulación intestinal
La enfermedad oclusiva crónica no es rara
En una serie de autopsias no seleccionadas se encontró ateroesclerosis mesentérica en 29%
En mayores de 80 años era del 67%
El diagnostico de IMA puede hacerse en 1 de cada 1000 pacientes hospitalizados
La embolia es la causa mas común y la razón de mas del 50% de los casos
95% de los pacientes tendrá un antecedente comprobado de cardiopatía
La embolia de la AMS origina el 50% de los casos
Anatomía
Irrigación intestinal fundamentalmente a través de 3 ramas de la aorta abdominal
Tronco celiaco, Arteria mesentérica superior (AMS), Arteria mesentérica inferior (AMI)
Las conexiones anastomoticas entre estas tres ramas tienen un importante papel en el mantenimiento de la perfusión visceral
Tronco celiaco: nace en ángulo recto inmediatamente por debajo del ligamento arcuato medio
Es la mas grande de
estas arterias y se trifurca
1 a 2 cm de su nacimiento
Esplénica, gástrica
Izquierda, hepática común
Arteria mesentérica superior: forma un ángulo mas agudo en su origen generalmente 1 a 3 cm del tronco celiaco
Corre casi paralela a la
aorta antes de curvarse
al cuadrante inferior
derecho
Las ramas pequeñas de la AMS y la cólica media forman anastomosis con vasos que nacen de la AMI
En el mesenterio cerca del ángulo esplénico del colon (arteria marginal de Drummond y arco de Riolano)
Arteria mesentérica inferior: es de menor calibre se origina en la aorta infrarenal 5 a 8 cm distal a la AMS
Proporciona perfusión
al colon transverso distal,
al colon izquierdo
y al recto
Fisiopatología
El flujo sanguíneo intestinal representa 10 a 20% del volumen minuto en reposo
Regulado por sistema nervioso autónomo y por mecanismos neurohormonales (gastrina glucagón y secretina)
La mayor parte de la sangre se dirige a la mucosa
Reducción súbita del suministro de sangre a las vísceras inicia las alteraciones
Compromete específicamente la función de barrera de la mucosa, las alteraciones se observan a los 10 minutos de la lesión
Infiltrado celular inflamatorio, edema de la pared intestinal como perdida de la integridad capilar
La perdida de esta barrera permite la translocación bacteriana, producción de endotoxemia y exudación a la luz intestinal
La mucosa lesionada se desprende dejando ulceraciones en la pared del intestino
La interrupción prolongada del flujo sanguíneo produce necrosis de la muscular y la serosa
Su recuperación también puede tener efectos deletéreos
Ingreso a la circulación de productos intracelulares y del metabolismo anaerobio
La lesión de la mucosa permite el paso libre de productos tóxicos desde la luz intestinal
Etiología
Embolia arterial
La embolia de la AMS es la causa mas frecuente de isquemia mesentérica aguda
Representa alrededor de la mitad de todos los casos
Se originan en el corazón en una zona acinetica o aneurisma del ventrículo izquierdo posinfarto
En aurícula izquierda en pacientes con fibrilación auricular
Aorta proximal ateroembolos, procedimientos endovasculares y de causa no identificada
Los émbolos se alojan en los puntos de emergencia de las ramas principales de AMS
Inmediatamente mas allá del origen de la cólica media
La perfusión de la AMS proximal puede mantenerse lo que asegura la viabilidad del yeyuno
Produce una demarcación neta del segmento afectado
15% ocluyen la AMS en su origen y se extiende la isquemia hasta el ángulo de treitz
Trombosis de la arteria mesentérica
Las lesiones ateroescleroticas tienden a ocurrir en los sitios proximales de las AM
Habitualmente la estenosis progresa en el transcurso de años
Ocurre a menudo en periodos de hipotensión o de flujo reducido
Responsable del 25% de los casos de IMA
La deshidratación es un factor contribuyente
Puede haber hemorragia en
la pared del ateroma lo que
contribuye a oclusión aguda
Generalmente producen
isquemia mas extensa
Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO)
El compromiso del flujo sanguíneo puede ocurrir en ausencia de trombosis u oclusión arterial
La IMNO puede ser responsable de hasta 20% de los casos de IMA
Manifestación del estado de shock debido a sepsis, hemorragia o descompensación cardiaca
Los mecanismos regulatorios son superados por los neurohumorales (vasopresina, angiotensina II)
Afecta el intestino delgado, colon o a ambos
Pacientes graves en UCI
Mortalidad informada del 90%
Agonistas α-adrenergicos, fenilefrina, noradrenalina y epinefrina pueden agravar el vasoespasmo en pacientes en UCI
Alcaloides del cornezuelo de centeno, diureticos, digitalicos pueden producir persistencia de vasoconstricción
Cocaína ha sido asociada recientemente en pacientes mas jóvenes
Somatostatina, β bloqueantes, noradrenalina y dopamina en dosis altas
Trombosis venosa mesentérica
La formación de trombos en el sistema venoso portal y mesentérico superior puede producir isquemia
En la vena mesentérica inferior rara vez es de importancia por el sistema colateral
Responsable de un poco mas del 6% de los casos de IMA
Se clasifica de acuerdo a la duración de los síntomas
La trombosis aguda en pacientes con menos de 4 semanas y crónica en síntomas mas prolongados o sin síntomas
Relacionado a estado de hipercoagulabilidad, traumatismos, obstrucción de flujo venoso o infección intrabdominal
Pacientes típicamente mas jóvenes entre 30-60 años y prevalente en mujeres
Infarto intestinalNecrosis y perdida de barrera
Hemoconcentracion e hipovolemia
↑presion hidrostatica
Trombosis venosa
Traslocacion bacteriana
vasoconstriccion
Edema de pared
↑presion venosa portal y mesenterica
Manifestaciones clínicas
Escasez de hallazgos físicos inicialmente
Siempre hay dolor grave e intenso que se centra en la región periumbilical
A la exploración existe relativamente poca sensibilidad, se hace mas evidente a medida que la isquemia produce peritonitis
Elevación del recuento leucocitico y acidosis metabólica
Vómitos y diarrea menos frecuentes, y posteriormente diarrea con sangre franca en las heces
Placa simple de abdomen con asas intestinales llenas de liquido con signos de edema de la pared intestinal
Se deben excluir rápidamente diagnósticos diferenciales: pancreatitis, perforación visceral, litiasis renal o rotura de aneurisma
Antecedentes de enfermedad reciente, perdida de peso, dolor posprandial con aversión a las comidas
TAC normal, los hallazgos son tardíos
Arteriografía diagnostica pero demorada
Diagnostico
Tratamiento IMA
La cirugía ofrece la mejor oportunidad de tratamiento eficaz
Permite la rápida confirmación del diagnostico y la exclusión de otras enfermedades
Si todo el intestino esta prácticamente necrótico la posibilidad de supervivencia es prácticamente nula
Si existe necrosis parcheada o segmentaria o isquemia que puede ser reversible
Se expone la AMS en la base del mesocolon se evalúa la pulsación y el flujo en la arteria principal y en sus arcadas con ecografía doppler
Igualmente valorar el tronco celiaco por abordaje a través de ligamento gastrohepatico
Si se detectan pulsaciones adecuadas con atenuación distal a lo largo del mesenterio el diagnostico mas probable es IMNO
Se debe mantener al mínimo la manipulación arterial
En ausencia de necrosis franca enviar a vasodilatación arterial
Revascularización
EMBOLOS
arteriotomia
Cierre con angioplastia con parche
solución de heparina diluida
papaverina como vasodilatador
TROMBOSIS
Cuando una embolectomía retrograda no logra un flujo de entrada adecuado lo que sugiere el diagnostico es trombosis
Es complejo
tromboendarterectomia o revascularizacion con injerto
TROMBOSIS VENA MESENTERICA
anticoagulación
resección segmentaria si es necesario
mortalidad hasta del 85%
Isquemia mesentérica crónica
Patrón estereotípico de dolor postprandial periumbilical a los 30 minutos de una comida
Se resuelve gradualmente pero se produce en las comidas posteriores
Los pacientes desarrollan un patrón de abstinencia por “miedo al alimento”
Se produce perdida de peso
Diagnostico por exclusión
Neoplasias, pancreatitis crónica y ulcera gástrica
Se ha documentado la ecografía duplex para documentar la enfermedad oclusiva de la AMS y de las iliacas
El estudio diagnostico definitivo es la arteriografía
Muestra oclusión de al menos dos de las arterias mesentéricas principales
Los vasos colaterales son
prominentes
Tratamiento
revascularización mediante angioplastia con balón o colocación de endoprotesis endovascular
Tasas de reestenosis y reintervencion del 30 al 50%
CARLOS ENRIQUE MARTÍNEZ SILVA
8° A
APENDICITIS AGUDA
DEFINICION
Inflamación aguda del Apéndice cecal, que en general es causada por obstrucción del lumen por fecalitos, tejido linfoide hiperplásico, parásitos o tumores
Es una urgencia quirúrgica, dado el riesgo de evolucionar a gangrena cecal, posterior perforación y peritonitis final
Historia
Registros mas exactos de la enfermedad a partir del Renacimiento
1886 Reginald Fitz: “apendicitis”
1889 Charles McBurney: etiología, síntomas, localización, y evolución.
ANATOMÍA NORMAL
ANATOMIA DEL APENDICE
6 - 20 cm de longitud, 4 -8 mm de diámetro en adultos, implantado en la parte inferior interna del ciego a 2 -3 cm por debajo del ángulo ileocecall.
Posee las cuatro capas del intestino.
En la submucosa se encuentra tejido linfoide, desde la 2ª semana después del nacimiento.
El tejido linfoide aumenta al máximo entre los 12 y 20 a. A los 30 a, se reduce a la mitad.
La arteria apendicular, nace más comúnmente de la A. cecal posterior y a veces de la A. ileocólica.
Las venas drenan en la vena mesentérica mayor.
Los linfáticos del ciego drenan a la cadena
ganglionar ileocólica.
Los nervios vienen del plexo solar por el plexo mesentérico superior.
En los ancianos suele presentarse una fibrosis que oblitera la luz.
IRRIGACION DEL APÈNDICE.
POSICIONES
PARACECAL INTERNA 39%
RETROCECAL 23.64%
PELVICA 21.24%
PARACECAL EXTERNA 8.7%
ILEAL 2.11%
OTROS 4.98%
Posiciones anatómicas del apéndice vermiforme. Las desviaciones de la posición normal están influenciadas por la longitud del apéndice y por la sujección y movilidad del ciego
GENERALIDADES
En 1887 T. G. Morton hizo la primera apendicectomía exitosa.
En 1889 Charles McBurney describió su famoso punto doloroso
La máxima incidencia ocurre en la 2ª y 3ª décadas de la vida.
El 7% al 12 % de la poblaciÓn general padece de apendicitis aguda.
FISIOPATOLOGIA
El factor predominante es la obstrucción de la luz.
La causa usual son los fecalitos.
Otras causas: hipertrofia del tejido linfoide, impacto de Bario por estudios Rx, semillas de vegetales y frutas y gusanos intestinales (Ascaris lumbricoides).
Factores causales cuando no hay obstrucción de la luz: Compresión externa por bandas o una alta presión intraluminal en el ciego.
OCLUSION DE LA LUZ APENDICULAR
FALTA DE DRENAJE
ACUMULACION DEMOCO
ESTASISINTESTINAL
PROLIFERACION BACTERIANA
AUMENTO DE LA PRESION INTRALUMINAL
PRESION VENOSADE CAPILARES
OCLUSION DECAPILARES Y VENULAS
CONGESTION – INFLAMACIONDE LAS CAPAS DEL APÉNDICE
MUCOSA ISQUEMICA INVADIDA POR BACTERIAS
ABSORCION DE TOXINAS FIEBRE – TAQUICARDIA - LEUCOCITOSIS
INFECCION DE LA SEROSA APENDICULARY PERITONEO PARIETAL
IRRITACIONPERITONEAL
DOLOR SOMATICOFID
> PRESION ARTERIOLAR
INFARTOSPERFORACION PORLA PROLIFERACIONBACTERIANA
Estadíos
1. Apendicitis Congestiva o Catarral
2. Apendicitis Flemonosa o Supurativa
3. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica
4. Apendicitis Perforada
CUADRO CLINICO
50% presentan la clásica secuencia visceral-somática.
Fase visceral o prodrómica (1º fase):
La clásica secuencia cronológica de Murphy: Dolor epigástrico, visceral, difuso,
persistente y contínuo. Anorexia. Náuseas. Vómitos. Fiebre (elevación 1º C en ausencia de
perforación).
Fase somática (2ª Fase):
Se inicia a las 4-6 horas.
Dolor en FID
(Mc Burney) en el 100% de los casos.
Dolor de gran intensidad, definido.
Irradiado al testículo.
Dolor debido al contacto del apéndice inflamado con las terminaciones nerviosas en el peritoneo.
Dolor que se acentúa con el movimiento, la tos, etc.
Náuseas y vómitos (más frec. en niños).
Constipación.
Las variaciones en la posición anatómica del apéndice permiten variaciones en el sitio de la fase somática del dolor:
FID Dolor en FID.
Retrocecal Dolor en flanco o dorso.
Pélvico Dolor suprapúbico.
Retroileal Dolor testicular.
Signos
MC BURNEY• DOLOR MAXIMO EN UN PUNTO • LOCALIZADO.
BLUMBERG• DOLOR A LA DESCOMPRESION • EN LA FID. • INDICA IRRITACION PERITONEAL
ROVSING• AL PRESIONAR EN LA FII HAY
DOLOR EN EL LADO CONTRALATERAL.
• INDICA IRRITACION PERITOENAL
PSOAS• ACOSTADO SOBRE SU LADO
IZQUIERDO. AL EXTENDER EL MUSLO DERECHO PRESENTA DOLOR.
• FOCO IRRITATIVO CERCANO AL MUSCULO PSOAS ILIACOOBTURADOR
• ROTACION INTERNA DEL MUSLO FLEXIONADO HAY DOLOR.
• IRRITACION CERCANA AL MS. OBTURADOR INTERNO.
AARON• DOLOR EN EPIGASTRIO O PRE-
CORDIAL CUANDO PALPAMOS LA FID.
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico y manejo quirúrgico.
Unico signo constante es dolor en FID.
hemograma y un urinálisis antes de la cirugía.
Pruebas de laboratorio:
Leucocitosis 10,000, con neutrofilia. (95% de los casos),
Urinálisis: < 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos).
Pruebas de Gabinete:
Serie de abdomen agudo.
Colon por enema (sospecha: plastrón apendicular).
Laparoscopía.
No olvidar Tacto Rectal
Ayuda en el diagnóstico de los pacientes con sintomatología dudosa
Encontrándose sensibilidad en el fondo de saco rectal, abombamiento y/o presencia de una masa muy sensible.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
intraabdominal: Adenitis mesentérica. Diverticulitis de Meckel. Intususcepción intestinal. Otras: Pancreatitis, colecistitis, úlcera péptica
perforada, etc.
ginecológico: Enfermedad inflamatoria pélvica. Folículo de De Graaf roto. Otras: Embarazo ectópico roto, quiste ovárico
derecho con pedículo torcido, ovulación.
urinarias: Litiasis renal, hiperplasia prostática, etc
COMPLICACIONES
1.- PERFORACION
2.- PERITONITIS
3.- FLEMON APENDICULAR
4.- PILETROMBOFLEBITIS SUPURATIVA
5.- OBSTRUCCION INTESTINAL
6.- INFECCION DE LA HERIDA OPERAT.
TRATAMIENTO
Apendicitis aguda sin perforación: Apendicectomía inmediata.
A. perforada y con peritonitis o flemón: Qx. Preparación con líquido IV,
ATB sist. Y aspiración nasogástrica.
A. perforada y con peritonitis difusa: Qx. Preparación más prolongado
(rara vez más de 3 horas).
A. perforada con absceso periapendicular: Preparar-Signos vitales-
Leucocitosis-Tamaño de la masa.
PREOPERATORIO:
Flora bacteriana mixta (aerobios/anaerobios). Bacteroides fragilis.
Clindamicina, más aminoglicósido o un agente único como el metronidazol.
PRONOSTICO
FACTORES QUE INFLUYENEN LA MORTALIDAD
EDAD DEL PACIENTE
PERFORACION ANTES DELTRATAMIENTO QUIRURGICO
TASA DE MORTALIDADAPENDICITISAGUDAO.1 %
APENDICITISPERFORADA3 - 5 %
APENDICITISPERFORADA ENANCIANOS1 5 %
47 % DE COMPLICACIONESSE DAN TRAS LAPERFORACION
FISTULA Y ABSCESO ANAL.
Son dos fases del mismo
padecimiento
el absceso es fase aguda o
inicial
la fistula es la fase crónica o
secuela
La fístula es el conducto de paredes fibrosas infectadas, que comunica una cripta anal con la piel o con la luz del recto
el orificio localizado en la cripta se denomina primario o interno y el cutáneo mucoso o secundario.
El absceso y la fístula siguen una de las siguientes evoluciones
D) La fístula supura constantemente se cierra por dos a tres días y se inicia la formación de un nuevo absceso y así
sucesivamente.
C) L a fístula persiste supurando constante y escasamente, por el tiempo indefinido sin formación de abscesos.
B) El orificio fistuloso una vez desaparecido el absceso continúa supurando durante semanas o meses, al cabo de
los cuales se ocluye.
A) Cuando el absceso drena ya sea espontáneamente o quirúrgicamente, supura cuatro a cinco días se ocluye el
orificio y el padecimiento aparentemente se cura.
EPIDEMIOLOGÍA
Muy frecuente
, más común en
el sexo masculino entre 30 a 50 a.
CLASIFICACIÓN DE ABSCESOS
La fístula anal se clasifica en
Perianal
Isquiorrect
al
Postanal profundo
Interesfintariano
Supraelevador
Perianal.
Es la forma de mayor frecuencia
Representa más del 50% de
todos los abscesos
anorrectales.
proctalgia intensa, que se exacerba
con la defecación
y la posición sentada.
Al examen risico se
observa una zona
tumefacta, indurada y
eritematosa, a veces
fluctuante.
Suele intentarse
un tratamiento conservador
con antibióticos, analgésicos y baños de asiento.
la existencia de dolor intenso
implica la presencia de pus, y por lo
tanto la inevitable necesidad
de efectuar un drenaje quirúrgico.
IsquiorrectalEstos abscesos
son los segundos en frecuencia
se manifiestan por la
presencia de una zona
indurada y eritematosa en
la región glútea baja.
son extremadamente dolorosos,
puede o no existir
fluctuación y la presencia de fiebre y
leucocitosis
La punción aspiración
constituye una maniobra útil para localizar el sitio en el
que efectuar el drenaje.
es aconsejable realizar la
incisión lo más cercana al ano
que sea posible
Postanal profundo. En estos
abscesos no existe
manifestación visual
Se presenta intenso dolor y
fiebre.
La imposibilidad de efectuar un
tacto rectal motiva en
ocasiones un erróneo
diagnóstico de fisura anal.
|la punción en el rafe
anococcigeo, podrá recoger
material purulento y confirmar el diagnóstico.
El tratamiento es dificil, requiere
anestesia general o regional
es aconsejable la colocación de un taponaje por 48 horas para
evitar la recidiva.
Interesfinteriano. se origina en
una cripta, pero la infección se disemina en
dirección ascendente .
No hay manifestación externa, dolor y no siempre hay fiebre
el tacto rectal permitirá
palpar una masa en la
pared del recto con salida de
pus a la expresión.
El examen anoscópico y rectoscópico
puede ser confuso.
El tratamiento se efectúa por
vía endorrectal, resecando el absceso junto con la zona de
la cripta.
Supraelevador. Representa
menos del 5% de todos los abscesos
anorrectales es la
manifestación de un proceso
infecciosos que comienza en la
pelvis, como una enf. de Crohn, EPI o diverticulitis
dolor, fiebre y leucocitosis .
El mecanismo patogénico es fundamental
para determinar la terapéutica.
Los abscesos de origen
pelviano son drenados por
vía transvaginal o transrectal
CLASIFICACIÓN DE LAS FÍSTULAS PERIANALES
4 .extraesfinterianas no tienen origen en una cripta, sino que el orificio interno tiene una ubicación más alta. Son consecuencia de un traumatismo, una enfermedad inflamatoria intestinal u otras
causas de sepsis pelviana, <5%
3. supraesfinterianas <5%, se dirigen por el espacio interesfinteriano hacia la región supraelevador, lo
atraviesan y se ubican en la fosa isquiorrectal para llegar a través de ella a la piel perianal.
2. transesfinterianastienen un trayecto que pasa a través de ambos esfinteres, y el nivel del trayecto determinará el riesgo de incontinencia , 25% de las fístulas de margen de ano.
1. interesfinteriana es la más común 60% de los casos. El trayecto desciende hasta la piel perianal,
y su sección no involucra esfínter externo.
1. Interesfinte
rianas
2. Transesfinte
rianas
3. Supraesfint
erianas
4. Extraesfinte
rianas
Identificación del trayecto anoscopía, la
colocación de un estilete, la inyección de diversos fluidos, ecografía endorrectal RNM La mas eficaz de la regla de Goodsall,
Regla de GoodsallEn 1900, David Henry Goodsall
describe el típico trayecto de las fístulas perianales.
estableciendo que cuando el
orificío externo se encuentra en
el hemiano anterior, el
orificio externo debe ubicarse en forma radial
a éste.
Por el contrario, si el orificio
externo se halla en el hemiano posterior, el
interno se ubica en la línea
media posterior, es decir en la
hora 6.
El examen fisico permite en
muchas ocasiones identificarel trayecto.
La palpación puede detectar
un engrosamiento, particularmente en las fistulas superficiales.
Durante la anoscopía
puede verse la salida de material
purulento, o lograrse la
cateterización del trayecto
con un estilete.
Entre estos procedimientos
destacan las técnicas conocidas como Bascom I y II,
así como la serie de colgajos que
intentan cerrar en forma primaria el defecto entre los que destacan el
colgajo de Karydakis
el colgajo romboide o de
Limberg
el colgajo de Bascom o “Cleft
lift”el colgajo V – Y,
el colgajo en forma de Z y,
finalmente, los colgajos
miocutáneos o fasciocutáneos
del glúteo mayor para defectos más
grandes
HEMORROIDESVeronica Melendez
Son dilataciones a
modo de nódulos
varicosos de las venas del
plexo hemorroidal.
pueden protuir o
trombosarse,
dolor, o pueden
ulcerase, producien
do sangrado.
La trombosis
puede
resolverse espontáneamente, dejando
secuelas.
causasSin obstrucción
orgánica del retorno
venoso: dieta (poca fibra),
herencia, estreñimiento, esfuerzos al
defecar, diarrea,
alteraciones del tono
esfinteriano.
· Con obstrucción orgánica del
retorno venoso:
embarazo, cirrosis
hepática, trombosis de la
vena porta.
Clasificacion
Grado I:
• No descienden nunca por debajo de la línea dentada.
Grado II:
• Se prolapsan por el canal anal durante el esfuerzo defecatorio y desaparecen al terminar el esfuerzo.
Grado III:
• Se prolapsan durante el esfuerzo y solo se reducen con maniobras de reducción digital.
Grado IV:
• El prolapso se mantiene de forma continua, o se reproduce rápidamente tras la reducción.
· Hemorroides internas: derivan del plexo hemorroidal internoSe subclasifican en 4 grados, dependiendo del grado de prolapso:
· Hemorroides externas:
derivan del plexo
hemorroidal externo,
recubiertas de piel perianal, muy rica en
fibras sensitivas.
Clínica ·
Rectorragia indolora
• son la causa mas frecuente de rectorragias. son de tipo goteo, o salpicadura en la taza, o bien estría sanguinolenta en las heces.
· Anemia secundaria
.
• Si el sangrado es prolongado.
· Prolapso.
• manifestación tardía, puede dar lugar a secreción mucosa que provoca irritación anal, prurito, "pesadez", "quemazón«.
Hemorroides trombosadas.
Es una complicación de las hemorroides grado II a IV.
Se originan al ser estranguladas por los músculos esfinterianos cuando están prolapsadas, produciéndose congestión sanguínea y trombosis.
La hemorroide se vuelve dura, de color oscuro (negro) y no se puede reducir, formándose un edema en todo el territorio perianal, lo que produce dolor muy intenso.
Dx.
• Se coloca al enfermo en decúbito lateral izquierdo (posición de Sims), o bien de rodillas en posición genupectoral.
· Inspección.
• no sirve para diagnosticar hemorroides, solo para dx diferencial con otras causas de rectorragia y comprobar el tono del esfínter anal.
· El tacto rectal
• son esenciales para diagnosticar la existencia de hemorroides y descartar la presencia de otras patologías potencialmente más graves
· La anuscopia y rectosigmoidoscop
ia
Tratamiento Prevenir el
estreñimiento reduce la aparición y las recurrencias de la
clínica hemorroidal.Aumento de la ingesta de fibra
(frutas, verduras, pan integral, ingesta
abundante de líquidos)
El uso de fibras muestra (Plantago
ovata, Isphaghula).
Alternativamente en personas con estreñimiento
importante se pueden usar laxantes
osmóticos como lactulosa.
Aumento del ejercicio, pérdida de
peso, y evitar sedestación o bipedestación
estática prolongada.
Se deben evitar esfuerzos durante la
defecación que pueden empeorar los síntomas, así como el tiempo excesivo
sentado en el sanitario.
1. Medidas higiénico-dietéticas:
2. Tratamiento médico
· Sistémico
Analgesia: paracetamol. S
evitar los opiáceos porque pueden
producir estreñimiento.
venotónicos. Poca efectividad
· Tópico: solo son
sintomáticos, no
curativos. anestésicos
y corticoides de forma aislada o
combinada..
3. Tratamiento de hemorroides trombosadas
La actuación dependerá del momento del
comienzo de los síntomas:
· Comienzo de la sintomatología <
48-72 horas: Trombectomía. La
escisión (con anestesia local) dentro de las
primeras 48-72 horas del comienzo
de los síntomas puede ser la opción
más rápida para mejorar los síntomas.
· Comienzo de la sintomatología >48-
72 horas: Tratamiento conservador
Analgesia (vía oral) + Reposo + Hielo +
Baños.
4. Tratamiento quirúrgico
Indicado en aquellas personas con hemorroides que no responden a las medidas higiénico-dietéticas ni al tratamiento farmacológico.
· Cirugí
a Menor
.
• escleroterapia, fotocoagulación con infrarrojos o con láser, electrocoagulación, criocirugía y ligadura con banda elástica. (grado I a III).
· Técnic
as quirúrgicas mayores
• La hemorroidectomía (grado IV y en px que no responden a técnicas de CM)
FISURAS ANALES
Es un desgarro ó ulceración
en el revestimie
nto epidérmico
del conducto
anal distal.
Tiene forma
longitudinal ó elíptica
y se extiende entre el margen anal y la
línea pectínea
sin sobrepasar
la.
La localización es bastante constante
y es en la línea media posterior en
el 99% de los hombres y en el
90% de las mujeres.
En el 1% de los hombres y en el
10% de las mujeres la localización es en la línea media
anterior.
Si se observan fisuras en otras
localizaciones debe sospecharse alguna otra enfermedad subyacente asociada.
La extensión de la fisura es variable pero es característica su pequeña longitud (1 a 5 cm.) y
el importante dolor con que se manifiesta a pesar del tamaño reducido.
Afecta a todos los grupos etarios pero predominan en la tercera y cuarta décadas.
CLASIFICACIONES
Primarias
se establecen en pacientes sanos, son los más
frecuentes y no se asocian a ningún tipo de patología
digestiva o infecciosa.
Secundarias
estan relacionadas a otras patologías
(enfermedad de Crohn, TBC anal, enfermedades de transmisión sexual,
sx. linfoproliferativos) ó vinculadas a postop.
anales.
ETIOPATOGENIA
Posiblemente sea
multifactorial.
aguda se instala por un traumatismo
del anodermo.
cilindros fecales duros,
diarrea (quemadura
química)
tendencia a la cronicidad.
asociada a enf.
inflamatorias del colon
Dx diferencial: sífilis, TBC, gonorrea, clamidias,
herpes y sida.
El hemiano posterior presenta un área triangular
de debilidad, el anodermo, a ese nivel, se adhiere más a los tejidos
subyacentes y por lo tanto menos
móvil y proclive a los traumatismos.
Otro factor anatómico es la angulación del conducto anal.
EXÁMENES FISIOLÓGICOS
incremento en la presión del esfínter anal interno (EAI) en px con fisura
anal crónica
Disminuye la perfusión
sanguínea en la zona
causa la fisura dolor y de retraso
en la cicatrización
La manometría rectoesfinteriana
muestra que después de la
distensión rectal hay un reflejo
normal de relajación del
esfínter interno.
las presiones de reposo duplican
los basales y después de la
distensión rectal la relajación
esfinteriana es seguida por una
marcada y prolongada contracción.
CLÍNICA
FISURA ANAL AGUDA
triada
• dolor• contractur
a• ulceración
Otros síntomas asociado
s
incluyen sangrado, prurito
y secreció
n purulent
a.
DOLOR: agudo, lacerante ó con sensación de desgarro durante el pasaje de la materia fecal
FISURA CRONICA
se caracteriza por proctalgia
defecatoria que puede ser
continua o crisis agudas.
los elementos característicos de la cronicidad: la
papila hipertrófica y la hemorroides
centinela.
En el examen además del espasmo y
contractura se puede visualizar
en el lecho fisurario los fibras
del esfínter interno.
TRATAMIENTO MEDICO
romper el círculo vicioso
de materia fecal dura –
dolorespasmo esfinteriano.
corregir la constipación y
disminuir el espasmo
esfinteriano
mayor consumo de
líquidos y una dieta rica en fibra permite aumentar el
volumen de las heces y
ablandar su consistencia
baños de asiento
calientes (40º).
pomadas con anestésicos o supositorios analgésicos
agentes antiinflamatori
os (hidrocortisona
) y emolientes.
Las fibras más útiles son el salvado de trigo las semillas de plantago ovata y psyllium.
METODO CLÁSICO:
RELAJANTES FARMACOLÓGICOS DEL EAI
Se fundamen
ta en 2 premisas:
1) la hipertonía esfinteriana esta
asociada a la persistencia de la
fisura
2) los tratamientos quirúrgicos para disminuir el tono
esfinteriano pueden asociarse a disfunciones
permanentes.
Los más usados: nitratos
orgánicos , la toxina
botulínica y los bloqueadores de los canales
de calcio
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las indicacion
es tx quirúrgico
s
1) Persistencia del dolor y de la proctorragia
2) falta de respuesta al tratamiento médico.
OPERACIÓN DE GABRIEL
ESFINTEROTOMÍA LATERAL IZQUIERDA
OCLUSIÓN INTESTINAL BAJA
JESÚS MANUEL RAMIREZ GARCÍA
DR. JOEL ADRIAN CERDA LÓPEZ
CIRUGÍA II
FACULTAD DE MEDICINA ICEST
Se refiere a un obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal al tubo digestivo distal a partir de la válvula ileocecal, ya sea por causas parietales, intraluminales o extraluminales. Se le llama completa cuando está impedido el paso de gas y heces e incompleta cuando el paso de gas o heces continúa.
ETIOLOGÍA
Neoplasias 50 – 60%
Vólvulo 20%
Enfermedad diverticular 10%
Son múltiples las causas que pueden originar una OIB.
El sitio anatómico que se obstruye con mas frecuencia es el colon izquierdo, en específico el sigmoide (47%).
CANCER DE COLON:
Principal causa de obstrucción y casi todos son adenocarcinomas.
La obstrucción indica una etapa avanzada que requiere un tipo de tratamiento quirúrgico.
Ocurre con más frecuencia en la porción distal del ángulo esplénico en 70 a 75% de los casos.
Colon derecho ------ polipoideo o exofilico.
Adultos con OIB ----- intususcepción tumoral.
VÓLVULO:
Torsión anormal de un segmento del colon en su eje longitudinal que ocasiona una obstrucción en asa cerrada ---- gran distención, rápida evolución a necrosis y perforación.
1 a 4% de todas las OI y 10 a 20% de las OIB.
Sigmoides 70 a 80% y ciego 10%
ENFERMEDAD DIVERTICULAR:
Las complicaciones obstructivas pueden ser provocadas por cuaros repetitivos de diverticulitis aguda, estenosis u obstrucción secundaria a perforación con absceso perocólico.
90 a 95% en sigmoide.
10% de OIB.
Origina cuadros de: SRIS, pertonitis secundaria, sepsis abdominal, STDB.
OTRAS CAUSAS:
Impacción fecal
Impacción por bario
Carcinoma metastásico
Ameboma
Hernias externas e internas, inguinales o de pared
Intusiscepción
Etc.
CLASIFICACION
• Fisiopatología:
- Funcional.
- Mecánica (simple o estrangulada). • Topografía:
a) intestino delgado (obstrucción intestinal alta),
b) de colon (obstrucción intestinal baja) • Con válvula ileocecal continente o competente (en asa
cerrada). • Con válvula ileocecal incontinente. • Anorrectal (OIB). • Parcial y total. • Aguda y crónica. • De acuerdo con la localización etiológica:
- Extraluminal o extrínseca: (p. ej., vólvulo, tumores aledaños o hernias).
- Intraluminal (p. ej., fecaloma, cuerpos extraños, parásitos o intususcepción).
- Intramural o parietal (p.ej.,estenosis congénita,inflamatoria o tumoral).
FISIOPATOLOGÍA El colon y en especial su porción derecha tienen
susceptibilidad a la dilatación, que depende en parte de la competencia de la válvula ileocecal, de tal manera que cuando esta válvula es competente o continente, ocurre una obstrucción en asa cerrada entre la válvula ileocecal y la obstrucción patológica distal.
Riesgo mayor de estrangulamiento, necrosis y perforación a la parte colónica situada en la proximidad inmediata a la obstrucción o al ciego.
Válvula ileocecal incompetente --- se evitan los efectos de la tensión intraluminal excesiva en el ciego por el paso de gas y líquido hacia el intestino delgado --- se aleja la posibilidad eventual de perforación del colon.
Colon obstruido --- secuestro de líquidos y electrólitos de manera más lenta
con riesgo mayor cuando ocurre la perforación por la gran cantidad y variedad de bacterias inoculadas a la cavidad peritoneal.
Cambios originados por una obstrucción:
a) alteraciones circulatorias de la pared intestinal
b) acumulación de líquido y gas proximales a la obstrucción
c) alteraciones de la motilidad intestinal.
La obstrucción en asa cerrada es un ejemplo para valorar las complicaciones pues origina una rápida acumulación de gases y líquidos entre los dos puntos obstruidos, además de distensión colónica.
Esta distensión es ocasionada por:
a) acumulación de líquido, que proviene de la ingesta, producción y secreción en el tubo digestivo (saliva, secreciones gástricas, biliopancreática e intestinal)
b) acumulación de gas deglutido, con alto contenido en nitrógeno no absorbible que se agrega al gas producido por la fermentación bacteriana, en el que predominan hidrógeno y metano, los cuales se producen en mayor cantidad ante la obstrucción.
CUADRO CLINICO
Aunque el cuadro clínico depende de la etiología, el sitio obstruido, el grado de compromiso de la pared colónica y la competencia de la válvula ileocecal, existen cuatro signos y síntomas cardinales que caracterizan a la obstrucción intestinal baja:
1) dolor abdominal
2) náusea, vómito o ambos
3) ausencia de evacuaciones
4) distensión abdominal.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
Lucocitosis >12 000 mm3
Bandemia --- Estrangulamiento
Reacción leucemoide --- Cuadros de trombosis mesentérica
Deshidratación y pérdida de electrolitos --- Hemoconcentración, hipernatremia o hiponatremia, estado hierosmolar y elevación de cueros azoados por insuficiencia prerrenal.
Elevacion de DHL --- estrangulamiento intesinal.
Gasometría arterial --- Acidosis metabólica.
ESTUDIOS DE GABINETE:
Radiografía de tórax y abdomen
Colon por enema
TAC de abdomen
Endoscopia flexible
TRATAMIENTO Su éxito depende del diagnóstico oportuno.
Descompresión de urgencia --- depende de la etiología, el grado de obstricción y de los datos clínicos que indiquen estrangulamiento o perforación.
Tratamiento médico --- Ayuno, sonda nasogasrica, tratar los efectos sistémicos de la obstrucción.
La preparación quirúrgica debe incluir antibióticos profilácticos o terapéuticos mediante un esquema de doble o triple antibiótico que incluya un antianaerobios y otro para bacterias gramnegativas.
La obstrucción simple por estenosis benigna o maligna suele ser incompleta, de tal manera que se puede preparar el colon, resecar y anastomosar en un solo tiempo quirúrgico. Pero, algunas veces la obstrucción es completa o en asa cerrada, con estrangulamiento o perforación que exigen la práctica de una operación inmediata sin preparación colónica.
En estos casos se debe poner atención a tres aspectos fundamentales:
a) descompresión rápida del colon obstruido
b) realización de una operación que cure o palie la causa de la obstrucción
c) restablecimiento de la continuidad intestinal.
Obstrucciones proximales al ángulo esplénnico ---adenocarcinomas --- hemicolectomía derecha con anastomosis ileocólica término-lateral en casi todos los pacientes.
Ileostomía tipo Brook, ileostomía en asa o cecostomía --- cuando existan condiciones sistémicas inestables o condiciones locales riesgosas como la infección intra o extraintestinal no controlada.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO
BAJO
JESUS MANUEL RAMIREZ GARCIA
DR. JOEL ADRIAN CERDA LOPEZ
CIRUGIA II
FACULTAD DE MEDICINA ICEST
• La hemorragia de tubo digestivo bajo (HTDB) se define como aquél en el que el origen de la hemorragia se encuentra por abajo del ángulo de Treitz, dentro del intestino.
EPIDEMIOLOGIA
• Representa el 20 a 30 % de las hemorragias digestivas
• Cerca del 80% cesan espontáneamente
• La incidencia incrementa con la edad
• Mayor en hombres
• Menor repercusión hemodinámica comparada con la HDA
EPIDEMIOLOGÍA
• La mortalidad aproximada es de 21% en pacientes de edad avanzada. El HTDB es cinco veces menos frecuente que el del tubo digestivo alto. Las causas principales de la hemorragia del tubo digestivo varían de acuerdo con las series y épocas en las que fueron publicadas.
1.-Colon:
• enfermedad diverticular del colon
• angiodisplasias intestinales
• antiinflamatorios no esteroideos
• neoplasias
• procesos inflamatorios e infecciones
• vasculares
• síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• hemorroides.
2. Intestino delgado:
• divertículo de Meckel
• neoplasias
CURSA CON:
• Hematoquecia
• Rectorragia
• Melena
• Asintomática
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
Los aspectos más importantes en la valoración de los pacientes con HTDB son los siguientes:
• interrogatorio del paciente
• estabilización hemodinámica
• identificación del sangrado (alto o bajo)
• implementar una estrategia diagnóstica
• establecer tratamiento según etiología de la HTDB.
Se deben indagar antecedentes de hemorragia previa, ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroideos o alcohol, antecedentes de fenómenos hemorragíparos familiares, enfermedad hepática y pérdida de peso reciente.
La determinación por el paciente del color de la sangre al momento de ser evacuada puede ser útil cuando se utilizan láminas con diferentes tonalidades de color rojo.
EXAMENES DE GABINETE
• Endoscopia
• Gammagrama intestinal
• Angiografía visceral selectiva
• TAC helicoidal.
INDICACIONES QUIRURGICAS
• En el tratamiento quirúrgico del HTDB se debe contemplar que éste se presenta en personas de edad avanzada cuya morbilidad y mortalidad es mayor debido a la presencia de enfermedades intercurrentes.
• Otro aspecto importante a considerar es que en muchas ocasiones la hemorragia, aunque intensa, es autolimitada,por lo que si al paciente se le mantiene en condiciones hemodinámicas adecuadas, el episodio de hemorragia puede ceder en forma espontánea.
• Lo fundamental y quizá más difícil es establecer el sitio exacto de su origen. Si esto se logra por colonoscopia, gammagrama o bien por angiografía, el siguiente paso es intentar controlar o eliminar la hemorragia por cualquiera de estos métodos.
• Se acepta que después de transfundir de tres a cinco unidades de sangre en 24 h para mantener la estabilidad hemodinámica, o bien de hipotensión ortostática en presencia de hemorragia activa, se debe operar con urgencia.
Si no existe un diagnóstico de certeza, en forma genérica se puede decir que los pacientes por arriba de 60 años pueden tener hemorragia por un divertículo o angiodisplasia del colon, entre los 40 y 60 años por una neoplasia y por debajo de 40 años por un divertículode Meckel.
• El problema de aceptar a la colectomía total como el tratamiento ideal del HTDB masivo sin etiología es que esta decisión se sustenta en estudios retrospectivos y es poco probable que se pueda implementar un estudio prospectivo en el que se comparen ambos procedimientos por lo poco frecuente de la situación clínica. En forma definitiva la coloproctectomía debe ser abandonada por su alta mortalidad.
Quistes Hepáticos
JESÚS MANUEL RAMÍREZ GARCÍA
FACULTAD DE MEDICINA ICEST
DR. JOEL A. CERDA LOPEZ
GIRUGÍA
• Un quiste se define como una cavidad cerrada rodeada por tejido que es anormal por su localización o por su tamaño.
CLASIFICACIÓN• Parasitarios.
• No parasitarios.
• Solitarios.
• Hereditarios.
• No comunicantes con el árbol biliar (poliquistosis renal autónoma dominante).
• Con malformación de la placa ductal (quistes comunicantes).
• Fibrosis hepática congénita.
• Poliquistosis renal autosómica recesiva.
• Deficiencia de isomerasa de fosfomanosa.
• Microhamartomas o complejos de von Meyenburg.
• Síndromes malformativos.
• Enfermedad poliquística hepática “aislada”.
• Dilatación del árbol biliar.
• Sin quiste del colédoco.
• Con quiste del colédoco.
Otros
• Traumáticos.
• Secundarios a infarto.
• Neoplásicos (cistadenoma, cistadenocarcinoma, hamartoma mesenquimatoso, hemangioma cavernoso, teratoma).
• Peliosis.
QUISTE SOLITARIO
• Formaciones quísticas únicas
• No comunicantes con el árbol biliar
• Su superficie interna está tapizada con células cilíndricas o cuboides.
• Se localizan en la superficie anteroinferior del lóbulo hepático derecho
• Su diámetro varía desde pocos milímetros hasta varios centímetros
• Su superficie es lisa y suele contener un líquido acuoso, claro y a baja tensión.
• Algunos son congénitos ya que están presentes desde el nacimiento, pero no son hereditarios.
• Se desconoce suincidencia ------ 3% de todas las ecografías.
• Su origen es desconocido ------- traumático y el ductal.
• Suelen ser asintomáticos ---- molestias en el hipocondrio derecho o bien dolor intenso en relación con la hemorragia intraquística, con su torsión, infección o rotura.
• Exploración física ---- se palpa una hepatomegalia o el propio quiste.
• Exámenes de laboratorio -----elevación de bilirrubinas y de las enzimas hepáticas (esto sólo ocurre cuando el quiste comprime las vías biliares).
• En la radiografía simple de abdomen puede observarse una elevación del hemidiafragma derecho.
• La presencia de calcificaciones es excepcional,pero si existen se debe considerar el quiste hidatídico en el diagnóstico diferencial.
• El ultrasonido se considera la modalidad diagnóstica más precisa para el diagnóstico, con su sensibilidad y especificidad mayor de 90%.
OLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA RECESIVA
• Es una enfermedad que se caracteriza por la combinación de enfermedad hepática y renal, se transmite de forma autosómica recesiva y parece determinada por un error localizado en el locus PKHD1 del cromosoma 6p. Los espacios porta están ampliados por fibrosis y contienen numerosos conductos biliares dilatados, comunicantes con el resto del árbol biliar. La lesión renal determina las manifestaciones y el pronóstico.Ésta provoca insuficiencia renal e hipertensión arterial y,a menudo,causa la muerte en la infancia.Puede asociarse a fibrosis hepática congénita y a fibrosis pancreática.
• La gravedad de la enfermedad hepática está determinada por el grado de hipertensión portal que origina la fibrosis portal, y en particular por la hemorragia de las varices esofágicas, ya que la función hepática suele mantenerse normal.Ésta sólo se altera si se producen episodios repetidos de colangitis.El tratamiento de estos enfermos es el requerido por la hipertensión portal,es decir,la escleroterapia o ligadura con bandas de las varices, la colocación de DPPI o bien las derivaciones quirúrgicas. En ocasiones, puede estar indicado el trasplante hepático.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA HEPATICA AISLADA
• Hay evidencias de que existe una enfermedad poliquística hepática aislada sin quistes renales. A tal conclusión se ha llegado a partir del estudio de un pequeño número de familias en que los quistes hepáticos se heredan con carácter autosómicodominante en ausencia de quistes renales.
• No se ha identificado la alteración genética causal y la patogénesis se desconoce.Sólo en un caso se ha identificado un locus anormal en el cromosoma 19
TUMORES BENIGNOS DE HIGADO
• Neoplasias con origen en las distintas estirpes celulares que constituyen el hígado,o bien lesiones seudotumorales.
• Lesiones poco frecuentes ----asintomáticas ----constituyen un hallazgo casual en estudios hepáticos de imágenes efectuados por cualquier otro motivo.
• La mayor parte son tumores pequeños y asintomáticos y se descubren de manera incidental durante una intervención quirúrgica o la autopsia.
