Enfermedad graves
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PRIMER CONGRESO DE ENDOCRINOLOGIA ANDRIANO PASTRANA MIGUEL ALDAHIR OLGUIN HERNANDEZ EDAIN URIBE ROA FRANCISCO JAVIER ENFERMEDAD DE GRAVES como principal causa de hipertiroidismo DRA. ANA MARIA ALVARADO CALVA
Transcript of Enfermedad graves
PRIMER CONGRESO DE ENDOCRINOLOGIA
ANDRIANO PASTRANA MIGUEL ALDAHIROLGUIN HERNANDEZ EDAIN
URIBE ROA FRANCISCO JAVIER
ENFERMEDAD DE GRAVES como principal causa de
hipertiroidismo DRA. ANA MARIA ALVARADO CALVA
Etiopatogenia
Factores predisponentes para enfermedad de Grave´s
FISIOPATOLOGIA
Glándula tiroides
Patogenia:
Actúan como agonistas de TSH (estimulando la adenilciclasa, aumentado la captación y liberación de I, la síntesis de hormonas y el crecimiento celular)
Receptor de TSH
Se ha afirmado que es producido por aumento de la grasa orbitaria, estimulación de fibroblastos, por congestión vascular, y miositis hipertrófica de la musculatura extrínseca del ojo.
Exoftalmos
Hiperfunción Hipertiroidismo
Hiperplasia Bocio
Proliferación Adenoma
FISIOPATOLOGIA
La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.
TRH
TSH
T3, T4
inhibición
inhibición
autoanticuerpos
La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.
TRH
TSH
T3, T4
inhibición
inhibición
autoanticuerpos
Predisposición genética:
- HLA- CTLA4- CD40- APN22- ANTAG R IL1- GEN IFN GAMMA- GEN CR 14, 20, X
Factor ambiental:
- Yersinia enterocolítica- Virus- Estrés
Genes asociados y Factores Ambientales desencadenantes de la Enfermedad de
Graves
Los estudios realizados en gemelos monocigotos demuestran una tasa de concordancia de entre un 30-50%, y en gemelos dicigotos la tasa de concordancia es cercana al 5.
Fisiopatología
Aumenta de tamaño uniformemente
Consistencia variable de blanda a firme y elástica.
Superficie externa lisa a lobulada, rara ves nodular.
Histopatología
Al examen microscópico, los folículos son pequeños, revestidos de epitelio columnar hiperplásico y contienen escaso coloide.
La vascularización esta aumentada con infiltración de Linf y Plasmocitos.
HISTOPATOLOGIA
Síntomas de la enfermedad de Grave´s.
Intolerancia al calor
nerviosismo
Palpitaciones
sudoración
Piel seca y caliente
Síntomas de la enfermedad de Grave´s.
Pérdida de peso paradójica
Diarrea Fatiga oligomenorrea pérdida de lívido Alopecia Cefalea ocular Orbitopatía
signos de la enfermedad de Grave´s.
Taquicardia Bocio Temblor fino distal y
corea Disminución de fuerza
muscular en cintura pélvica y escapular
Aumento de la presión del pulso
signos de la enfermedad de Grave´s.
Atrofia muscular tenar e hipotenar
Taquipnea Hiperhidrosis Fibrilación auricular constipación Menos común:
ginecomastia
DATOS DE LABORATORIO
LA COMBINACIÓN DE FT4 Y TSH SUPRIMIDA
Variaciones:
niveles normales de FT4 pero elevadas los de T3 = TIROTOXICOSIS POR T3
Niveles séricos de FT4 y T3 normales pero suficientemente altos para originar una supresión de TSH = HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
FT4 y TSH están elevadas y la RAIU tambien = TUMOR HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH O SX GENERALIZADO O DE RESISTENCIA HIPOFISIARIA
Hipertiroxinemia familiar disalbuminémica
Autoanticuerpos (TSAb, TPO, TB2)
Otras presentaciones en el DxAtrofia
muscular = miopatia
grave
Paralisis tirotoxica periodica
Enfermedad
tirocardiaca, en
especial los
mayores de 60 años.
Tirotoxicosis apatica
Amenorrea e
infertilidad
TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE GRAVES
1) Tratamiento con fármacos antitiroideos
2) Cirugía
3) Tratamiento con yodo radiactivo
Tratamiento con fármacos antitiroideos
PTU y Metimazol ------ inhiben la yodacion mediada por TPO de la tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glandula tiroidea.
Ambos fármacos pueden presentar efectos inmunosupresores que pueden ser responsables por la remisión de la enfermedad.
PTU: 100 mg cada 8hrs. y luego en 4-8 semanas reducir la dosis a 50 mg una o dos veces al día.
Metimazol: 10-20 mg cada mañana por 1-2 meses; esta dosis luego se reduce de 5-10 mg cada mañana como tratamiento de mantenimiento.
Remisión: A) si la glándula tiroides regresa a su tamaño normal B)si la enfermedad puede controlarse con una dosis
relativamente pequeña de fármacos antitiroideos C) si TSAb ya no son detectables en el suero al final
del Tx.
La duración del Tx con antitiroideos en la
enfermedad de Graves es por lo general de 12-24 meses.
REACCIONES A LOS FARMACOS ANTITIORIDEOS:
Reacciones alérgicas (exantema y agranulocitosis)
Tratamiento con yodo radiactivo
Tx de preferencia para mayores de 21 años.
en pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente: 80-200 µCi/g de peso tiroideo calculado en base en el examen físico.
80-200 microcuries gm de tejido tiroideo
Dosis = x gm de tejido tiroideo
ingesta de yodo radiomarcado fraccionada en 24 hrs.
EUTIROIDISMO EN 2-6 MESES
Tratamiento quirúrgico
Glándulas muy grandes o bocios multinodulares,
Alérgicos
Rechazan el yodo y que no cumplen con
los fármacos antitiroideos
Mujeres embarazadas
Tiroidectomia total o subtotal.
Otras medidas medicas
Fase aguda de tirotoxicosis: propanolol 10-40 mg cada 6 hrs (síntomas adrenérgicos, taquicardia, hipertensión, fibrilación auricular)
IPODATO SODICO Y ACIDO IOPANOICO inhiben la síntesis y liberación de la hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3. ----- 1g al dia
Colestiramina 4g por via oral 3 veces al dia. Disminuye la T4 sérica por su unión en el intestino.
Nutrición adecuada y descanso
