ENFERMEDAD PÉPTICA: PRINCIPIOS GENERALES

ENFERMEDAD PÉPTICA Producida por la agresión del ácido

clorhídrico y pepsina en aquellos segmentos del aparato digestivo expuestos al jugo gástrico.

Resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.

Afecta principalmente al duodeno, estómago y, con menor frecuencia, esófago distal: Gastritis – Úlcera gástrica – Úlcera duodenal –Duodenitis.

ENFERMEDAD PÉPTICA Histología: estructura de la pared

gástrica constituída por las siguientes capas: – Serosa – Capa Muscular: longitudinal (externa), circular (media), oblicua (interna). – Submucosa – Muscularis Mucosae – Mucosa.

Fondo

CARDIAS

Cuerpo

AntroPILORO

ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA y TIPOS CELULARES La glándula gástrica (oxíntica) esta

compuesta por seis tipos de células: Células mucosas superficiales: contienen –

gránulos mucosos apícales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.

Células mucosas del cuello, que tienen un – efecto buffer sobre los ácidos.

Células de la base: progenitoras

ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES Células parietales de fondo: encargadas de la

secreción de ácido clorhídrico. Estimulación autonómica vagal (Ach). endocrina, principalmente x gastrina.

local (histamina).

ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA, TIPOS CELULARES Células principales: responsables de

la secreción de enzimas proteolíticas pepsinógeno en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph luminal (2,5) e inactivadas por ph > 6 que existe a la entrada del duodeno.

Células endocrinas antrales: secretoras de gastrina, serotonina, etc.

Células del antro: Células superficiales – Células del cuello –

Células G (productoras de gastrina). La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa: aumenta cuando el ph intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.

ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDAD PÉPTICA: FISIOPATOLOGÍA

La secreción de ácido tiene 3 desencadenantes: Gastrina, Acetilcolina, Histamina. Estos actúan sobre la bomba de protones, la que produce el ácido clorhídrico en el estómago. GASTRINA genera ácido por la llegada de

alimento al estómago. HISTAMINA y ACETILCOLINA por acción del

sistema nervioso, como neurotransmisores.

Secreciones gástricas

Células Secreción Estímulo para su liberación

Función

Mucosas del cuello MOCO Secreción tónica Barrera física entre luz y epitelio

BICARBONATO Aumenta con irritación mucosa, secretado con moco

Neutraliza ácido gástrico para evitar daño epitelial

Parietales ACIDO CLORHIDRICO ACh, gastrina, histamina

Activa pepsina, mata bacterias

FACTOR INTRÍNSECO Forma complejo con B12 para su absorción en ileon

Enteocromafines HISTAMINA ACh, gastrina Estimula secreción gástrica

Principales PEPSINÓGENO ACh, ácido Digiere proteínas

“D” SOMATOSTATINA Ácido en estómago Inhibe secreción gástrica

“G” GASTRINA ACh, péptidos y aminoácidos

Estimula secreción gástrica

ENFERMEDAD PÉPTICA

Fisiopatología: desbalance entre agentes agresores (ácido, pepsina) y protectores.

Úlcera Péptica: patología importante, Frecuencia, síntomas,

complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud

Enfermedad péptica: Fisiopatología Factores agresivos:

•Actividad ácido-péptica•AINEs•H. pylori

Factores defensivos:

•Mucus•HCO3

•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento

UD: Fx agresivos

UG: Fx defensivos

Epidemiología Fx. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, estrés: menos import. Genética: > frec. familiar >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en

países en desarrollo.

Síndromes:

1. Dispepsia (indigestión)2. Gastritis: erosión de la

mucosa 3. Enfermedad por reflujo

gastroesofágico (ERGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico

4. Ulceras gástrica y duodenal

el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido

GASTRITIS: Inflamación mucosa gástrica por desequilibrio entre factores protectores y factores promotores de la inflamación.

ÚLCERA: Pérdida barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a capas más profundas.

ESOFAGITIS: Inflamación mucosa esofágica causada por efectos del ácido gástrico o por reflujo de bilis desde el duodeno.

Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. 1. Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones):

omeprazol2. Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina3. Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3):

misoprostol4. Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina5. Neutralización de la acidez gástrica:

Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio Bicarbonato de sodio

6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato

Erradicación de Helicobacter pylori

eficaz en la curación de las úlceras pépticas y en la mayoría de los casos previene su recurrencia.

Erradicación de H. pylori Esquema triple:

Omeprazol o 400 mg de ranitidina (dos veces/día)

Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día)

Esquema cuádruple Omeprazol (dos veces/día) Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día) Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4

veces/día) Metronidazol 500 mg (3 veces/día)

Gracias