Enfermedad por reflujo gastroesofágico

ERGE: condición clínica donde la regurgitación del

contenido gástrico provoca síntomas y

complicaciones.

• Se diferencia del SRGE

o Respuesta fisiológica alimentos, progesterona

o No excede 50 eventos en 24 hrs

o No se presenta durante el sueño fisiológico

o No afectan la calidad de vida

FRECUENCIA• 15-27% de la población entre los 30-50%

• Más en los hombres 2-4:1 sobre asiáticos o negros

• En E.U.A. genera 4-5millones de consultas médicas

por año.

FISIOPATOLOGÍA• EEI:

o Zona de alta presión (10-

45mmHg), mide 3-5cm de

long.

o Contracción por su

respuesta a la actividad

muscular intrínseca

o Relajación por un

fenómeno neural

(polipéptido intestinal

vasoactivo PIP,

colecistocinina CCK,

progesterona)

MECANISMO DE DEFENSA

o Barrera anti-reflujo

o Aclaramiento esofágico

o Factores epiteliales

Barrera anti-reflujoo Sistema valvular: estructuras anatómicas y fisiológicas

ligamento frenoesofágico, cruras diafragmáticas, ángulo

de His, EEI y su localización intra-abdominal.

• Disfunción hernia hiatalo Pierde la situación intra-abdominal del EEI, el ángulo de

His, ligamento frenoesofágico.

• RTEEI (relajaciones transitorias del EEI)

(90%)o Relajaciones no relacionadas con la deglución faríngea,

duración >10seg.

• Disminución de presión o de tono del

EEIo Hipotonía (60%): Long <2cm, porción abdominal <1cm,

presión basal en reposo <10mmHg

Aclaramiento esofágicoMecanismo por el cual el material regurgitado hacia

el esófago es devuelto al estómago. Dos tipos:

volumen y química

• Volumen: dada por peristalsis y gravedad. La edad avanzada afecta la peristalsis esclerodermia,

trastornos motores primarios se favorece daño

epitelial

• Químico: neutralización por saliva(bicarbonato).

Saliva disminuye por tabaquismo, sueño fisiológico, xerostomía favorece el daño epitelial

Factores epiteliales• Mecanismos de defensa, reparación y restitución

del epitelio

• Varia entre individuos

• Se agrupan en preepiteliales, epiteliales y

posepiteliales

o Pre-epiteliales: moco, bicarbonato

o Epiteliales: uniones estrechas entre células planas estratificadas.

Una buena integridad celular retarda la retro-difusión de H+ en

una proporción 1:100,000 = 5 unidades de pH

o Posepiteliales: flujo sanguíneo, prostaglandinas, mecanismos de

restitución y reparación

CUADRO CLÍNICO

Mejor herramienta diagnóstica para ERGE es el

interrogatorio con semiología completa

• Se conocen 3 presentaciones clínicaso Enf. Por reflujo erosivo

o Enf. Por reflujo no erosivo

o Esófago de Barret

• Tienen síntomas compartidos y su dx es por

endoscopia

• Síntomas clásicoso Pirosis: sensación de ardor o quemadura en el pecho detrás del

esternón

o Regurgitaciones: se debe establecer el sabor: ácidas, amargas (bilis), dulces (alimentos, líquidos que no han llegado al estómagoacalasia

• Síntomas atípicos/extraesofágicoso Dolor torácico no explicado

o Asma bronquial por reflujo

o Tos crónica

o Laringitis posterior

o Aclaramiento faríngeo/carraspeo

o Globus faríngeo

o Caries de las caras palatina y lingual

• Síntomas que no han demostrado relación directao Sinusitits

o Fibrosis pulmonar idiopática

o Faringitis

o Otitis media de repetición

o Apnea del sueño

MANIFESTACIONES GASTROESOFÁGICAS

• Dolor torácico no explicado: representado en 50-60% por

patologías esofágicas, con el ácido puede haber

hipersesibilidad, aumento de laquimiosensibilidad, aumento de la sensibilidad mecanoreceptores DOLOR

• Síntomas laríngeos: por contacto directo material refluido con la vía aérea, estructuras faringolaríngeas y reflejos

vasovagales específicos

• Laringitis posterior: hay presencia e ácido en el

esófago proximal durante la noche. Tx: inhibidores

bomba de protones

• Tos crónica: provocado por la acidificación del

esófago distal que activa un mecanismo reflejo

• Ronquera: alteraciones epiteliales en el 94% de los

pacientes

DIAGNÓSTICO• Esofagograma: si el síntoma principal es disfagia

para ver si hay estenosis, ver el diámetro, longitud,

morfología, irregularidades de la mucosa

• Endoscopia: para ver si existe daño epitelial (incluye estudio

metropatrón regla de oro), también morfología de los

capilares, sitio de la línea ZZ y su integridad, presencia de

erosiones, ulceraciones, cambios epiteliales (metaplasia).

o Permite realizar biopsias, cepillados, tinciones

o Permite categorizar el tipo de presentación clínica del ERGE y su

pronóstico

• ERGE erosiva: 30-50% casos de RGE. Se categoriza

el grado y extensión de la erosión por endoscopia

con letras: A-D

o A erosiones long <5cm

o B erosiones long >5cm no confluentes entre ellas

o C erosiones long >5cm confluentes entre ellas sin ocupar

el 75% de la circunferencia del esófago

o D erosiones long>5cm confluentes entre ellas ocupando

mas del 75% de la circunferencia del esófago

Manometría

Utilidad en ERGE :Dx difalgún caso de disfagia de semiología motora

Esofagogramay endoscopia

apoyar un dxNO DX ERGE, pero útil para localizar EEI y posterior colocación pHmetría esofágico x 24 h

pHmetríaRegistro esofágico durante 24 h

DX ERGE

pH Neutro 6-7Limite pH<4

Impedancia eléctrica intraluminal

• Nueva tecnología aplicada en la ERGE en las que se establece la presencia de eventos de reflujo no acido( gas, bilis u otras) en pacientes que habiendo recibido Tx con IBP persistían con sintomatología.

• Se basa en la medición de los potenciales eléctricos de las membranas de las células epiteliales esofágicas y resistencia a los cambio que presentan una vez ocurre un estimulación.

• Se logra mediante un catéter con transductores, además sensores para medir el pH a lo largo de esófago.

Prueba de Bernstein• Perfusión de acido clorhídrico 0.1 N a razón de 4 a

8mL/min en el esófago.

• Antes: Diferenciar angina de pecho del dolor

esofágico.

• Actual su indicación se orienta a relacionar los

síntomas esofágicos con la acidificación de epitelio

a este nivel

• Prueba positiva alto en ERGE:la exposicion cronica

sensibiliza el esofago.

Distensión esofágica con balón

• 1955. Diferenciar dolor esofagico del dolor

cardiaco.

• Se utiliza un balon de latex de 10 a 30 mm de L y 25

mm de D unido a un cateter de manometria que

se llena con aire en volumenes progresivos de 10mL

hasta que el paciente experimente dolor

Tratamiento

Objetivos• Controlar síntomas

• Curar lesiones epiteliales

• Evitar recurrencia y complicaciones

Medidas higiénico -dietéticas

• Elevar la cabecera de la cama 15cm

• Se sugiere dormir de cubito lateral izq

• Ingerir porciones moderadas de alimentos y evitar comidas copiosas, sobre todo las relacionadas con la disminución del EEI( grasa, chocolate, café, alcohol, bebidas carbonatas, mentas)

• Tomar alimentos 3-4 hrs antes de acostarse para facilitar vaciamiento gástrico

• Mantener un peso corporal adecuado y utilizar ropa holgada para evitar aumento de presión intraabdominal

• Evitar hacer ejercicio después de comer

• Dejar de fumar(relaja EEI)

Antiacidos• Sales de aluminio, de calcio, de magnesio y sodio

aislados o en combinacion,

• Mecanismo de accion: alcanizan o neutralizan

pacrcialmente el acido clorhidrico del contenido

gastrico e inheben la accion de la pepsina.

• Aumentan el pH del estomago de 4-5 con accion

inmediata hasta por tres horas.(vacio 20-60min)

• Dosis es de 0.5 a 1mL/kg/dosis de 4-8 dosis día, una

a tres horas despues de los alimentos

• EF AD: diarrea, estreñimiento

Nueva generación de antiacidos

• No solo neutralizan el HCl- sino que poseen

propiedades que les ayudan a depositarse

exclusivamente en los sitios en donde el epitelio ha

sufrido algún tipo de lesión.

• Ej: Sucralfato, magaldrato y hidrotalcita

Antagonistas de los receptores H₂

Cimetidina.1976

Ranitidina.1981

• Inhiben la secreción de acido gástrico mediada por la histamina, inhiben además la secreción de acido medida por la gastrina y en menor grado, la dependiente de los agonistas muscarinicos.

• No solo lograron controlar los sintomas tipicos de la ERGE por mas tiempo y de forma duradera, sino que tambienlograron cicatrizar las lesiones erosivas y ulcerosas en un tiempo menor y con una altatasa de éxito.(52%)

• EF AD: cefalea, mareos, nauseas, mialgias, pancitopenia, transtornos de la funcion inmunitaria, ginecomastia, colestasis y leve incremento de creatinina plasmatica.

Inhibidores de la bomba de protones H+K+ATPas

• Sin duda son el mejor grupo de medicamentos

para el tratamiento de ERGE en cualquiera de sus

formas y etapas clinicas

• omeprazol, Iansoprazal, Rabeprazol, Pantoprazol,

Esomeprazol y Dexlanzoprazol.

Uso para Dx: Prueba terapeutica

• Uso de dosis estandar antes de sesayuno y cena

por dos semanas y valorar el control o incluso la

desaparicion de los sintomas

• Indicado en menores de 45 años con sintomas de

ERGE y sin datos alarma.

• Tratamiento

• Por ejemplo 10mg de omeprazol o su equivalente

antes de ayudno y cena

• Tratamiento en ERGE con manifestaciones atipicas

• 20 mg de omeprazol o su equivalente antes de

desayunar y cenar por 14 dias, si hay respuesta

favorable, dosis normal.

Cirugía• El tratamiento quirurgico de la ERGE se indica en

pacientes con ERGE de tipo erosiva que han tenido

una respuesta satisfactoria al uso IBP y que por su

edad temprana suponen un uso prolongado de

estsos.

• La tecnica quirurgica se sugiere utilizar la de

funduplicatura Nissen de 360°

Tratamiento endoscópico• La unica tecnica que ah demostrado utilidad es la de

radiofrecuencio o “stretta” que consiste en la aplicación de calor ataves de unas agujas aderidas a un balonque al ser insunflado en el ercio distal del esofago hace que las agujas penetrn en la capa submucosa y muscular provocando una lesion termica mediante la radiofrecuencia que se les aplica

• La concecuente cicatrizacion de esatas quemaduras aumenta el tono y favorece el inclemento de la presiondel EEI

• Se sugiere utilizar en pacientes con hernia hiatal mrnotde 2cm, sion erosiones esofagicas y con buena respuesta de IBP

ComplicacionesEsofagitis erosiva

Ulceras esofagicas

Hemorragia

Estenosis cicatrizal

Aparicion de metaplasia intestinal completa(esofago

de Barret

Adenocarcinoma del esofago

Diagnóstico histológico•Corroborar

-Epitelio Cardinal (similar alcardias).-Epitelio tipo fúndico: célulasmucosecretoras, parietales yprincipales (similar a lamucosa del cuerpo y el fundusgástricos)-Metaplasia intestinal célulascolumnares, caliciformes, y aveces células de Paneth yendocrinas.

• La metaplasia intestinal tiene la posibilidad de evolucionar a adenocarcinoma:0.5% de los pacientes/ año

Metaplasia intestinal con grado bajo de displasia

Programas de vigilancia•Endoscopia y biopsias (paciente en tratamiento).

•Displasia:

-Bajo grado→ endoscopia anual

-Alto grado→ esofagectomia

*Riesgo quirúrgico bajo o vigilancia cada 3 meses, el tratamientoradical se realiza con la presencia de adenocarcinoma*

Tratamiento

En dosis mayores:

Suprimir los síntomas.

Evitar el reflujo gastroesofágico→ cirugía

antirreflujo.

Esofagectomía (riesgo quirúrgico, elevada morbi-

mortalidad).

•Sin displasia es similar al ERGE

Endoscopia: láser, corrientes multipolar, corriente en plasmade argón, resección de la mucosa.

Terapia fotodinámica: medicamentos fotosensibilizantes(porfímero sódico o el ácido 5-aminolevulénico) captadospor la metaplasia y la displasia→ activados con láser.

Ablación de radiofrecuencia: erradicación de EB sin o condisplasia en >90%. Bajas complicaciones y sin epitelio residualsepultado.

Se utiliza solo o asociado a resección endoscópica demucosa.

Resección endoscópica de mucosa: displasia de alto grado ycarcinoma incipiente

• Displasia de alto grado→ 16-59% de los pacientes evoluciona a carcinoma entrecinco y siete años.

Esofagitis eosinofílica

• Crónico.

• Alérgico.

• Mucosa: inflamación y síntomas de disfunción esofágica.

• Síntomas: disfagia intermitente e impactación alimentaria, síntomas de ERGE.

• Endoscopia (lesiones específicas).

• Diagnóstico: biopsia→ infiltración eosinofílica.

• Tratamiento: limitado, ¡recidiva!

• Dieta hipoalergénica, inh ibidores de la bomba de protones y esteroides

0.05-0.4%, en niños de 10-14 años.

Disfagia (20%) e impactación (48%)

Susceptibilidad genética

Hombre-mujer 3:1, 3° y 4° década de la

vida

Diagnóstico: Disfagia→ 4.5 años

de haberla padecido

Epidemiología

Fisiopatología• Eosinófilos: infecciones, enfermedad i inflamatoria intestinal, ERGE,

alergenos alimentarios.

• Migración y desgranulación de eosinófilos en el esófago.

• Factores: alimentos, aeroalergenos.

• Predisposición genética: resp. Inmunitaria tipo Th2 (Linf. T helper) .↑citocinas IL-4, IL-13 e IL-5 + eotaxina-3 (reclutamiento).

• Gen eotaxina-3= 1%

Manifestaciones clínicas

Lactantes e infantes: dificultadapara alimentarse

(2 años). Escolares: vómito y dolor precordial

(8 años). Adolescentes: disfagia (12 años). En ocasiones pueden presentarse

síntomas faríngeos. Adultos: disfagia, dolor precordial,

impactación de alimentos.

Otros síntomas: pirosis, globusesofagicus, dolor epigástrico.

• Síntomas inespecíficos y varían dependiendo de la edad.

Diagnóstico•Biopsia

CAP (Eo intraepiteliales por campo de alto poder) ≤ 15.IBP (1-2 meses antes).1/3 superior, medio e inferior; cuanto más proximal, más probabilidad.Sensibilidad: 6 biopsias o más (100%)Biopsia de la mucosa gástrica e intestinal.

•Endoscopia

•Esofagografía

Otros métodos de diagnóstico

• Marcadores séricos: eosinofilia en sangre periférica,

IgE.

• Pruebas de función esofágica: Resistencia a IBP.

• Ultrasonido endoscópico: aumento de grosor de la

mucosa y la capa muscular.

• Evaluación alérgica: 50-60% atopia, niños→ alergenosalimentarios + asma(75%). Adultos → rinitis(70%).

Diagnóstico diferencial•Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Tratamiento• Dieta:

• Dieta elemental → eliminación completa de los antígenos alimentarios + fórmula a base de aminoácidos, (97%).

• Dieta de restricción → mayor cantidad de alimentos y en pequeño volumen. Restringir proteínas inmunorreactivas (leche de vaca, soya, trigo, huevo, cacahuates, frutos secos, pescado y mariscos

Medicamentos

IBP

*ERGE.

*Niños:1mg/kg 2/día x 8-12semanas , adulto: 20-40mg 1-2/día x 8-12 semanas.

Esteroides

*Mejoría clínico-histológica.

Prednisona

*Disfagia severa, hospitalizacióny pérdida de peso.

*1-2mg/kg.

*Eficacia 95% a las 8 semanas.

Propionato de fluticasona

*Remisión cllínico-histológica(80-90%).

*Aerosol (880ug durante 3meses).

Budesonida

*Niños.

*Menores de 10 años : 1mg/día,adulto: 2mg/ día.

• Antihistamínicos y cromoglicato (estabilizador de los mastocitos).→ ):

• Montelukast (inhibidor de los leucotrienos) → dosis altas y efectos secundarios: náusea y mialgias.

• Mepolizumab/reslizumab (Ab monoclonales anti IL-5: reclutan Eo) → I.V, dos dosis por semana de 750mg. Mejoría histológica.

• Omalizumab (Ab anti IgE) →mejoría pacial clínica pero no mejoría en las alteraciones endoscópicas e histológicas.

Otras modalidades

terapéuticas

• Impactación de alimentos (asociado o no a estenosis o estrecheces) → 30-55%

• Estenosis → 11-31%

• Estrecheces → 10%

• Riesgo de perforación (endoscopia o dilatación) → 0.1-5%

• Dilatación → dolor precordial: 4-7% desgarros: 3-9%.

Complicaciones

• Sin tratamiento:

• síntomas episódicos → inflamación crónica= disfagia + impactación del alimento.

• No se ha reportado displasia ni cáncer

Pronóstico

Bibliografía• Roesch Federico, Gastroenterología clínica,

pp: 49-94

¡GRACIAS! (: