Enfermedad preeclamptica: La gran simuladora Dr Jose Luis Golubicki Jefe de U.T.I HMIRS.
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Enfermedad preeclamptica: La gran simuladora
Dr Jose Luis Golubicki Jefe de U.T.I HMIRS
Mas de 2000 años.
120 millones de embarazadas en el mundo.
400.000 mueren .
150.000 enfermedad preeclampticas mueren.
Cada 3 minutos muere una mujer embarazada por enf . Preeclamptica.
En Argentina el 15 % de las muertes maternas se deben a enf. P.E.
ENFERMEDAD PREECLAMPTICA
.Hipertensión gestacional.
.Preeclampsia.
.Hipertensión Crónica.
.Hipertensión Crónica con preeclampsia sobreimpuesta.
.Eclampsia.
.Síndrome HELLP.
DEFINICIONES
FISIOPATOGENIA
Preeclampsia en 2 estadios
Disfunción endotelial Isquemia placentaria
Eslabón de enlaceEstrés oxidativo
Inadaptación inmunológicaInadaptación inmunológica
FacilitadoPredisposición
genética
FacilitadoPredisposición
genética
Primiparidad-PrimipaternidadPrimiparidad-PrimipaternidadExposición repetida a semen paterno
Linfocitos T-Antígenos-Citoquinas-TNFα-IL 1,2,6
Estrés OxidativoDisbalance entre sistemas oxidantes y antioxidantes
Inadaptación Inmunológica
Madres, hijas, hermanas y nietas
Alelo Común-Gen de la Preeclampsia
Gen del angiotensinógeno-Normales
Preeclampsia- Gen del angiotensinógeno varía
Alelo común T235
Alelo TNF 1
Aspectos Genéticos
MAS DE 12
. Hipertensión gestacional
. Hipertensión Crónica
. Hipertensión Crónica con preeclampsia sobreimpuesta
Proteinuria de reciente aparición – Aumento brusco de la proteinuria – Aumento brusco de la T.ART
Aumento TGO-TGP – trombocitopenia – Síntomas y signos neurosensoriales.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
T.ART. ≥ 140-90
Primaria
Secundaria
Leve o Severa
Trombofilias hereditarias o adquiridas.
Obesidad mórbida.
Raza afroamericana.
Breve exposición a semen paterno.
Fertilización asistida con semen de donante .
Historia fliar de preeclampsia.
Factores genéticos
Primer embarazo.
Antecedentes de preeclampsia
Embarazos múltiples.
Hipertensión crónica.
Diabetes pregestacional.
Edad materna mayor a 35 años
Intervalo intergenesico prolongado.
Enfermedad autoinmune.
EPIDEMIOLOGIA
. Emergencia Hipertensiva: Hipertension severa asociada
con afeccion de organo blanco – tratamiento inmediato
. Urgencia Hipertensiva: Hipertension severa sin
compromiso de organo blanco – Tratamiento en forma
paulatina (Horas) x via oral.
. Hipertension severa: Cifras de TAS > 179 mmhg y de
TAD > 109 mmhg
. En Gral. Descensos lentos – 20% durante la 1ra Hora
Emergencia y urgencia hipertensiva
. Frecuente – Compromiso multisistemico - TGO-TGP sin sintomas clinicos hasta la rotura hepatica y la Insuf. Hepatica con muerte materna
.Mat. – Hemorragia periportal o lesiones isquemicas o ambas – Hemorragia periportales pueden extenderse, confluir y formar hematoma subcapsular
.Este compromiso es independiente muchas veces de la hipertension y la proteinuria
Manifestaciones clinicas Compromiso hepatico
.Flujo plasmatico renal y la filtracion glomerular
. Biopsia renal - cambios celulas endoteliales del capilar
glomerular (endoteliosis glomerular)
. Rara vez, si se la maneja correctamente, van a la IRA.
con requerimiento de hemodialisis – cuando se da se
debe a NTA. – AC. Urico x encima de 6mg / dl.
. Proteinuria es de tipo no selectiva
Compromiso renal
. Activacion y agregacion plaquetaria
. Trombocitopenia presenta + complicaciones
. Anemia hemolitica microangiopatica
. CID
Compromiso Hematologico
. Resistencia periferica con volumen intravascular y
VM.N o - no hay hipertension pulmonarhipertension pulmonar
. E.A.P. : 1 al 2 % - Sibai – P.Severa. 70% en el pos parto
. Reduccion P.C.OSM. Y alteracion de la permeabilidad
membrana capilar
. P.C.OSM. – No gestante – 25 a 27 mmhg
. P.C.OSM. – Gestante – 21 mmhg
. P.C.OSM. – P.Severa – 14 a 17 mmhg.
Compromiso Cardiovascular
. Amaurosis 1 al 2%
. Compromiso de los vasos retinianos o a
isquemia del lobulo temporal – transitoria
. Extiende + de 2 dias T.A.C.
Compromiso Ocular
ANTES DE ………. ANTES DE ……….
ECLAMPSIA : mas grave y frecuente ?????ECLAMPSIA : mas grave y frecuente ?????
(1995-2013) (1995-2013) + 2300 Preeclampsias -- + 2300 Preeclampsias -- 226 Eclampsias226 Eclampsias
PRE - ECLAMPSIA
C.C.A S.C.A
C.C.I.AC.C.A.D
C.C.I.A C.C.A.D
TIEMPOTIEMPO TIEMPOTIEMPO
H . G . P H . G . P 2020 Sem.Sem.2020 Sem.Sem.
FACTORES DE ADVERSIDAD
LEVE - SEVERA LEVE - SEVERA
CLINICOS LABORATORIO
EPIGASTRALGIAEPIGASTRALGIA
TRASTORNOS VISUALESTRASTORNOS VISUALES
CEFALEACEFALEA
R . C . I R . C . I –– D . P . N . I D . P . N . I -- Oligoamnios Oligoamnios
CIANOSISCIANOSIS
P.A.S > / = 160P.A.S > / = 160
P.A.D > / = 110P.A.D > / = 110
OLIGURIA < 400 ml / día.OLIGURIA < 400 ml / día.
Hiperreflexia.Hiperreflexia.
Dolor hipocondrio derechoDolor hipocondrio derecho..
Alteración del sensorio.Alteración del sensorio.
FACTORES DE ADVERSIDADCLINICOS
FACTORES DE ADVERSIDADCLINICOS
PROTEINURIA > = 5 GR DIA.PROTEINURIA > = 5 GR DIA.
TGO – TGP aumentadas TGO – TGP aumentadas
TROMBOCITOPENIA < 100.000.TROMBOCITOPENIA < 100.000.
CREATININA > = 0,8 - 0,9 mg/dl. - OligoanuriaCREATININA > = 0,8 - 0,9 mg/dl. - Oligoanuria
HTO > = 36 % .HTO > = 36 % .
ACIDO URICO > 5 mg/ dl.ACIDO URICO > 5 mg/ dl.
HEMOLISIS.HEMOLISIS.
FIBRINOGENO DISMINUIDOFIBRINOGENO DISMINUIDO
CIDCID
FACTORES DE ADVERSIDADLABORATORIO
. T.Art. 160 – 110 mmhg o + T.Art. 160 – 110 mmhg o +
. Proteinuria 5 gr. o + orina 24 Hs (2 o 3 + . Proteinuria 5 gr. o + orina 24 Hs (2 o 3 + cualitativo)cualitativo)
. Enzimas hepáticas elevadas. Enzimas hepáticas elevadas
. Creatinina 1,0 mgr. /dl . Creatinina 1,0 mgr. /dl
. Plaquetas < 100,000 mm³ . Plaquetas < 100,000 mm³
. Anemia hemolítica microangiopática (LDH). Anemia hemolítica microangiopática (LDH)
. Cefalea persistente u otras perturbaciones . Cefalea persistente u otras perturbaciones cerebrales o visuales cerebrales o visuales
. Hiperreflexia patelar. Hiperreflexia patelar
. Dolor epigástrico persistente. Dolor epigástrico persistente
Signos de severidad
HIPERTENSION
PUNTA DE ICEBERG
FACTORES DE GRAVEDAD CLINICO-LABORATORIO
SCORES DE GRAVEDAD HELLP
Se podria considerar al Sme HELLP como la maxima expresion de agresividad multiorganica de preeclampsia severa cuyo impacto en higado es la manifestacion anticipada y de superficie de eventos muchas veces fatales .
22- 35 % de mortalidad materna.
DISFUNCION HEPATICA
1982 – Westein – Diagnostico Bioquímico.
H: Hemolisis
EL: Enzimas hepáticas elevadas
LP: Plaquetopénia
-Westein: Diagnostico precoz – Terapéutica radical- Prevenir mortalidad materno fetal.
Hellp.
80-85% - Periodo Prenatal
+ Frecuente semana 33/34
Hellp Puerperal si – 5 días puerperales
- Sibai: 15% T.ART. Normal
Proteinuria ausente 12%
Laboratorio Completo
Incidencia: 5 al 20% de los estados preeclámpticos
Hellp.
¿Por qué desarrollan Hellp?
Algunos investigadores piensan que en el grupo hellp habría niveles mas altos de TNF alfa.
Primigestas – Multigestas.
Recurrencia en embarazos subsecuentes es alta.
Sibai: Multiparidad – Raza blanca.
Hellp.
Lesiones Hepáticas
Hellp. Disfunción Hepática
Necrosis periportal y focal
Depositos – fibrina – microtrombina – fibrinogeno - sinusoides
Distensión capsula hepática
Enzimas Hepáticas elevadas
Dolor abdominal - CSD
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVAHMIRS
1995-1996 16 CASOS TGO-TGP 73 / 160
16 HELLP
5 MUERTESMATERNAS
11 MUERTESFETALES
DEMORA DIAGNOSTICA + CONDUCTA INCORRECTAHIGADO PRE-CASCADA DE ADVERSIDAD
ENFERMEDAD PROGRESIVACOAGULOPATIA
D.O.M
LABORATORIO¿ que llamamos enzimas normales?
HMIRS
TGO/TGP 40 ????
116 EMB.NORMALES
14-16-18 TGO/TGP ( 95 % )
DE 70
CONDUCTA AGRESIVAMADURACION PULMONAR DUPLICADO
PRECAUCION
ENZIMAS ELEVADAS
24- 36 HSPlaquetas bajas
24-36 hs HemolisisCID 50%
LABORATORIO
TGO-TGP ELEVADASGRAVEDAD EN CURSO
PRECOZRAPIDA EVOLUCION
DESASTRES MATERNOSDESASTRES FETALES
SMESME
HELLPHELLP
( 1982 )( 1982 )
H
E.L 3 ?
L.P
HELLP HELLP HELLP HELLP
COMPLETO INCOMPLETOCOMPLETO INCOMPLETO
INCOMPLETUD
COMPLETUD
ESTATICO
372 casos UTI HMIRS
DINAMICO
FIBRINOGENO FIBRINOGENOFIBRINOGENO FIBRINOGENO N O
COAGULOPATIA D . O . M
CID MAT
Hellp
Eclampsia Hellp
Mucha Clinica – poco laboratorioMucha Clinica – poco laboratorio Mucho laboratorio – poca clinicaMucho laboratorio – poca clinica
Compromiso sistemico minimoCompromiso sistemico minimo Compromiso sistemico severoCompromiso sistemico severo
NO ES EL MÁS FRECUENTE NI EL MÁS GRAVE.
FIN DE GESTACIÓN Y PREPARTO ( 70% ).
POSTPARTO ( 30% ).
Mucha Clínica – Poco laboratorioMucha Clínica – Poco laboratorio
CONVULSIONES ( 60 % NORMOTENSIVAS ).
ECLAMPSIA PUERPERAL.
COMIENZO BRUSCO.
EMBARAZO NO CONTROLADO.
NO ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENF. HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO.
MORTALIDAD : PREECLAMPSIA –HELLP > ECLAMPSIA.
D.O.M > GRAVEDAD.
COMPROMISO SISTÉMICO MÍNIMO.
ECLAMPSIA
CONVULSIÓN ES MARCADOR DE SEVERIDAD.CONVULSIÓN ES MARCADOR DE SEVERIDAD.
M.A.T.M.A.T.
VASCULITIS.VASCULITIS.
EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA Y REVERSIBLE.ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA Y REVERSIBLE.
ECLAMPSIA
. ACV - Hemorragia – Hematomas subdurales
. Aneurisma – Malformación congénita
. Embolia o Trombo arterial
. Trombosis venosa cerebral
. Encefalopatía hipoxica – Isquémica
. Angiomas
. Desordenes convulsivos
. Tumores Cerebrales
. Desordenes metabólicos – Hipoglucemia – Hiponatremia
. Trombofilias
. Intoxicaciones – Síndrome Post punción dural - Vasculitis
OTROS DIAGNÓSTICOS
H.M.I.R.S 226 CASOS DE ECLAMPSIACASOS DE ECLAMPSIA
CONVULSIONES CON MINIMA O NINGUNA HIPERTENSION.CONVULSIONES CON MINIMA O NINGUNA ALT. DE LABORATORIO.MORTALIDAD MATERNA = 0 % .FACIL RESOLUCION CON SO4MG .INTERRUPCION EMBARAZO.
ECLAMPSIA
FUNCIÓN HEPÁTICA.
FUNCIÓN RENAL.
FUNCIÓN HEMATOLÓGICA.
COAGULACIÓN.
FUNCIÓN NEUROLÓGICA.
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR.
EVALUACION-SEGUIMIENTO CONDUCTAS
DIOSA TWERSTY SIMBOLO SA
PROTECTORA DE LASEMBARAZADAS Y EL
SIMBOLO DE PROTECCIONDEL MOMENTO DEL PARTO.
DIOSA TWERSTY SIMBOLO SA
PROTECTORA DE LASEMBARAZADAS Y EL
SIMBOLO DE PROTECCIONDEL MOMENTO DEL PARTO.
• EEUU - EUROPA 1 %1 %
• ARGENTINA – MEXICO-BRASIL 12 % -17 %12 % -17 %
PREECLAMPSIA GRAVEMORTALIDAD MATERNA
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
¿ CUANDO , QUE DROGA , COMO ?¿ CUANDO , QUE DROGA , COMO ?
NO AL VERSUS – MENU.
CUANDO INICIAR TRATAMIENTO.
HTA – EVENTO TARDIO.
COMPROMISO DIADA MADRE –HIJO.
EVITAR : A.C.V- D.N.P-AUTOREGULACION PERDIDA
MEJOR DROGA LA MÁS CONOCIDA POR EL MÉDICO
SEGURO Y HABITUADO EN EL MANEJO DE ELLA
EVALUACION-SEGUIMIENTO CONDUCTAS
ALFA METIL DOPA.
NIFEDIPINA.
HIDRALAZINA.
LABETALOL.
B-BLOQUEANTES.B-BLOQUEANTES.
NITROPRUSIATONITROPRUSIATO.
NITROGLICERINA.NITROGLICERINA.
ENALAPRIL- SOLO EN PUERPERIO.ENALAPRIL- SOLO EN PUERPERIO.
CLONIDINA.CLONIDINA.
DROGAS HIPOTENSORAS
Acciones del Sulfato de magnesio
Bloqueador de los NMDA R Activados x asfixia - Flujo CA
– Neuronas – Injuria celular. MG bloquea receptores – reduciendo el mecanismo – Protege neuronas de daños – MG – Vasodilatacion – reducción isquemia cerebral – Relajación musculo liso vascular – Reducción edema cerebral – MG a veces – Vasculatura periférica - de T.ART. – Útero Tono uterino.
PREVENCION Y TRATAMIENTOCONVULSIONES
SO4MG Suspan-Pritchard-Sibai + 70 años de uso
Diazepam > 20 mg ( dep resp-apnea-hipotermia-ARM
sedacion prolongada.)
Fenitoina ( pocas publicaciones)
Fenobarbital 1gr e/v – 1hr
toxicidad por magnesio
9 a 12 mg / dl : arreflexia patelar.
12 a 15 mg / dl : paralisis muscular.
> 15 mg / dl : paro respiratorio.
Accion preventiva : excede niveles de magnesemia
Efectos adversos : nivel de magnesemia
Sin magnesemia : reflejo patelar- diuresis-ritmo respiratorio
bomba de infusion-gluconato de calcio.
PREVENCION Y TRATAMIENTOCONVULSIONES
EXPANSIÓN ¿ SI O NO ? CLARK : 3 TIPOS DE PACIENTES
A) PCP d RVS a FV HIPERDINAMICA - 90% .
B) PCP N O a RVS N - VASOESPASMO - 7%
C) PCP a RVS a FV d - EAP 3% QUÉ HACEMOS ???? EXPANSIÓN CONTROLADA
CRISTALOIDES POLIGELINA ALBUMINA
DIURETICOS
OLIGURIA
1999 - 20001999 - 2000
PLAQUETAS DISMINUIDAS SANGRADO
Corticoides
DEXAMETASONA 10 mg c/ 12 hs
48 a 72 hs
HELLP
• NEOFORMACION PLAQUETARIA• > VIDA MEDIA PLAQUETAS TRANSFUNDIDAS.• ANTIENDOTELINA • ACORTAMIENTO – TIEMPO-DISFUNCION HEPATICA
PLASMAFERESIS
HELLP 30 VECES MAS FRECUENTE EN HELLP 30 VECES MAS FRECUENTE EN D.P.N.D.P.N.
3 Situaciones
ANTES DE 26 S INDUCIR PARTO
DESPUES 33 -34 S I.E
28 - 29 S CORTICOIDES
CONDUCTA OBSTETRICA
HEMATOMA HEPATICOHEMATOMA HEPATICO
SIN ALT HEMODINAMICA O HGIA
CONDUCTA CONSERVADORA
ECOGRAFIA SECUENCIAL
RESOLUCION HEMATOMA
EXTENSION HEMATOMA
SINCAMBIOS
HEMATOMA NO PROGRESIVO NO I . E
1997 – 20131997 – 2013
372 HELLP 0 % MORT. MAT.
MORT. NEO.
RESOLUCIÓN EN 3 A 5 DÍAS RESOLUCIÓN EN 3 A 5 DÍAS
DISFUNCIÓN HEPÁTICAHMIRS
GRUPO > EDAD PREECLAMPSIA
> FREC EN MULTIPARAS
COAGULOPATIA
HEMATOMA SUBCAPSULAR – HEMORRAGIA-RUPTURA
HEMATOMA Y RUPTURA HEPATICA
SIGNOS PROGRESIVOS
HIPERSENSIBILIDAD
C .S.D
HEPATOMEGALIA
DISTENSIÓN ABDOMINAL
DOLOR
PERITONISMO
HEMATOMA –DOLORHEMATOMA –DOLOR
RUPTURA – HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN
PERITONISMO PERITONISMO
HEMATOMA Y RUPTURA HEPÁTICA
LABORATORIOLABORATORIO: RELEVANTE
DATOS SUGESTIVOS : DISM. SUBITA DEL HTO
AUM. SUBITO DE TGO-TGP
ABRUPTIO PLACENTARIO
RUPTURA UTERINA
PANCREATITIS AGUDA
COLECISTITIS
TUMOR OVARICO
ULCERA PERFORADA
APENDICITIS PERFORADA
EMBOLIA PULMONAR
IAM
PIELONEFRITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
DIAG POR IMÁGENES. ALTA SENS. PARA INFARTO HEPATICO- HEMORRAGIA – HEMATOMA SUBCAPSULAR
ECO: ÉXITO EN 87 – 90 % DE LOS CASOS.
SANGRE PERITONEAL: PARACENTESIS
LAPAROTOMIA
QUE HACEMOS ????
HGAE HELLP HV PTT SUHA HGAE HELLP HV PTT SUHA COLESTASIS COLESTASIS
NO HAY ITIS ITIS - - IGNORITISIGNORITIS
HGAE HELLP HV PTT SUHA HGAE HELLP HV PTT SUHA COLESTASIS COLESTASIS
NO HAY ITIS ITIS - - IGNORITISIGNORITIS
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y LABORATORIO
. Preec. Severa morbimortalidad materno fetal sub desarrollados. Enfermedad endotelial. Factores genéticos, inmunológicos, y vasculares. Presentarse como Preec. Leve o muy grave con FOM. – muerte. Compromiso hepático – renal – Hematológico - cardiovascular . Hipertensión punta de iceberg . Hellp máxima expresión de gravedad . Tratamiento ideal convulsiones – SO4mg. Tratamiento definitivo – finalización del embarazo.
SINTESIS
TRABAJO INTER DISCIPLINARIO
HELLPHELLP
YESTERDAYYESTERDAY
FRACASO FRACASO ES LA MADRE ES LA MADRE
DEL EXITODEL EXITO
APARIENCIA APARIENCIA
Y Y
ESENCIAESENCIA
DE LO POSIBLE A LO
NECESARIO
MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS
MUCHAS GRACIAS
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