Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

EPOC

Klara RodríguezJulio SotoAlexander Navarro

Octubre 2014

Ministerio del Poder Popular para la Educación SuperiorUniversidad Nacional Experimental Rómulo GallegosEscuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”Hospital Militar Dr. “José Ángel Álamo” 4to año de pregradoClínica Medicina Interna I

EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva e irreversible.

Debido a la superposición de estas enfermedades en individuos, y a que comparten algunos factores causales, se consideran en el mismo grupo de enfermedades:- Bronquitis Crónica- Enfisema

Fisiopatología de la Enfermedad. Stephen McPHEE 6ta edición. 2010

Etiología y Epidemiología

• Afecta a mas de 10 millones de personas en EUA - Bronquitis crónica 75%- Enfisema 25%

• Hombres de raza blanca• Mayores de 65 años• Tabaquismo 90% • Exposición crónica al sílice, algodón y Humo de

leña 10%• 15-20% fumadores ≥ 20 paquetes/año• Deficiencia de inhibidor alfa-proteasa

Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014

Factores de Riesgo

The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

Conceptos

• Bronquitis Crónica: lesión y engrosamiento de la mucosa que ocasiona estrechamientos crónicos de las vías respiratorias, definido por tos productiva durante tres meses del año, por dos años consecutivos. Reversible.

• Enfisema: del griepo soplar o insuflar, agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las estructuras que soportan al alveolo. Disnea progresiva sin tos productiva. Irreversible.


Comorbilidad

• HTA 40-60% • Insuficiencia Cardiaca 25%• IRC 21%• Cardiopatía isquémica 9%• EVC 9.9%• Ca pulmón 2-5 veces mas que la población general• Depresión 25%• DM 2: 1.5-3 veces mas que la población general• Osteoporosis 25%


Epitelio bronquialMacrófagos alveolares

Linfocitos CD8

Neutrófilos

Proteasas

- Destrucción de la pared alveolar- Hipersecreciín de moco- Broncoconstricción

Fisiopatología Bronquitis Crónica


Macrófagos

Fisiopatología EnfisemaOxidantes del humo

del tabacoOxidantes

inflamatorios

Stress oxidativo

Disbalance proteasas/antiproteasa

Neutrófilos

Cambios estructurales

1.Destrucción del lecho capilar-alveolar2.Pérdida del sostén retroceso elástico3.Depósito de colágeno4.Fibrosis de la vía aérea5.Hipertrofia glandular6.Grandes espacios bullosos

Proteolítica y elastolítica


Stress oxidativo en EPOC

• Tabaco activa células inflamatorias.• Estas liberan especies de O2 reactivos.Acciones:1. Disminución de antiproteasas.2. Hipersecreción de moco3. Hiperpermeabilidad plasmática4. Broncoconstricción5. Activación del Factor nuclear-kB: Aumento de

secreción de IL8 y FNT: Acumulación de PMN


Fisiopatología Enfisema


Diagnóstico Anamnesis• La exposición a factores de riesgo.• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos nasales,

infecciones respiratorias en la infancia y otras enfermedades respiratorias.

• Antecedentes familiares de EPOC• Patrón de desarrollo de los síntomas• Exacerbaciones y hospitalizaciones por causas respiratorias.• Comorbilidades• El impacto de la enfermedad sobre el estilo de vida del

paciente, como puede ser la limitación de la actividad, la pérdida de trabajo y el impacto económico, los cambios en los hábitos familiares y los sentimientos de depresión o ansiedad.

• Posibilidad de abandono de hábito tabáquico.The Global Iniciative for Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2001

Diagnóstico Bronquitis CrónicaExamen Físico• Tos productiva: esputo espeso, purulento, hemoptisis

escasa.• Sibilancias: estrechamiento y obstrucción• Crepitantes insp y esp: ↑ moco, función deficiente del

sistema Mucociliar.• Taquicardia• Gasometría arterial: hipercapnia, acidosis respiratoria. • Hematocrito alto: respuesta a la hipoxemia • HTP: ICC


Diagnóstico Bronquitis Crónica

Examen Físico• ↓ Ruidos respiratorios• Sibilancias y crepitantes poco comunes• Gases arteriales: hipercapnia, acidosis respiratoria y

alcalosis metabólica compensadora.• Hematocrito alto: respuesta a la hipoxemia


Diferencias clínicas


Diagnóstico: Paraclínicos

Espirometría• CVF: volumen de aire forzado que exhala• VEF: cantidad de aire que exhala durante el 1er

segundo de dicha espiración forzada• VEF1/CVF < 70% : obstrucción al flujo de aire


Diagnóstico: ParaclínicosEspirometría


Estadío Espirometría Clínica

0: En riesgo Normal Tos productiva

I: Leve FEV1/FVC < 70%FEV1 ³ 80% ref

Con o sin síntomas

II: Moderado FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30 O <80% ref

Con o sin síntomas

III: Severa FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30O < 50% ref

Con o sin síntomas

IV: Muy severa FEV1/FVC < 70%FEV1 < 30O < 50% ref

Insuficiencia respiratoria o falla cardíaca


Espirometría post broncodilatadores beta adrenérgicos

La obstrucción no es completamente reversible al uso de los broncodilatadores de acción corta.

La reversibilidad es una característica definitoria de asma

Respuesta:˃ 12% (mín. 200ml): Asma

˂ 12% Asma

Métodos diagnósticos en Medicina Clínica. Asociación Colombiana de Medicina Interna. 2007

• Radiografía de Tórax

Casos moderados y severos: Signos de hiperinflación pulmonar



Radiografía de tórax que muestra enfisema bulloso bilateral gigante que comprime los lóbulos inferiores

• Radiografía de Tórax



Durante la inspiración el aire vence la resistencia del moco, pero no durante la espiración: queda atrapado y se forman los espacios bullosos


• Determinación de alfa 1 antitripsina• TC: no se considera rutinaria, util en preoperatorio

de enfisema bulloso• Pruebas de esfuerzo


Clasificación de la Disnea


Índice de Severidad

• BODE(B) índice de masa corporal(O) obstrucción al flujo aéreo (FEV1)( D) disnea (E) la capacidad de ejercicio medida por la prueba de la marcha en 6 minutos (TM6M)


Índice de Severidad

• Puntuaciones BODE


Fenotipos clínicos propuestos por GesEPOC.


Objetivos del Tratamiento


Tratamiento no farmacológico

Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2009

Recomendaciones GOLD• En el caso de EPOC con FEV1 menor a 60% se debe

iniciar tratamiento con uno de los siguientes fármacos, (beta agonista de vida media prolongada, anticolinérgicos inhalados, corticoesteroides inhalados)

• Se puede considerar la combinación de terapias inhaladas para los pacientes sintomáticos con EPOC y FEV1 menor del 60%

• Se debe prescribir oxigeno suplementario a todos aquellos pacientes que muestren una PaO2 menor de 55mmHg.

• Los clínicos deben considerar prescribir rehabilitación pulmonar a los pacientes sintomáticos con un FEV1 menor a 50%


Esquema del tratamiento recomendado

Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2009

Broncodilatadores


Otros tratamientos farmacológicos

• Mucolíticos: reducen el número de exacerbaciones.

- Carbocisteina y N-acetil- cisteína

• Alfa-1-antitripsina purificada


Cirugía

• Bullectomía

• Reducción del volumen pulmonar

• Trasplante pulmonar


Exacerbaciones

• Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios son episodios clínicos cuyas causas más comunes son las infecciones del árbol traqueobronquial y la contaminación ambiental.

• Solo se indicará ATB a aquellos pacientes que experimentan signos clínicos de infección: aumento del volumen o cambios en la coloración del esputo (purulento) y fiebre.


Antibióticos - Valoración

1. Exacerbación no Complicada: (<4 episodios /año, no comorbilidad). VEF1> 50%. Macrólidos, Cefalosporina II-IIIG

2. Exacerbación Complicada: (>65 años; >4episodios /año VEF1: 35-50%. Amoxicilina-ácido clavulánico y fluoroquinolona.

3. Exacerbación severa: Sepsis Bronquial. VEF1<35%. Cefalosporina 3era-4ta G antipseudomona y fluoroquinolona.


Soporte ventilatorio

• No invasivo: dispositivos de presión negativa o positiva CPAP • Invasiva: tubo oro/nasotraqueal o traqueostomía.

Ventilación mecánica no invasiva

Ventilación mecánica invasiva

1.Disnea moderada a grave, utilizacion de musculos accesorios, movimientos paradójicos abdominales.2.Acidosis moderada-grave (pH 7.30-7.35), hipercapnia (paCo2 45-60 mmHg)3.FR mayor 25 RPM

1.Paro respiratorio2.Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, IAM, shock, ICC)3.Alteraciones del estado de consciencia4.Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas5.Acidosis grave (pH < 7,25), hipercapmia (PaCO2 < 8,0 kpa o 60 mmHg), hipoxemia (PaO2 < 5,3 kpa o 40 mmHg)6.Cirugía facial reciente7.Traumatismo craneoencefálico8.Obesidad extrema9.Complicaciones: TEP, sepsis, derrame pleural masivo)10.Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva.


Diagnósticos Diferenciales


GRACIAS

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