Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA MEDICINA MISIÓN Formar un médico general para prestar atención integral de salud individual, familiar y comunitaria, con sólidos conocimientos ci entíficos, tecnológico s, éticos, de inves tig ación, defin ido sen ti do de gestión de liderazgo, que pueda garantizar las demandas de las instituciones del sector y las establecidasen el Plan Nacional de Desarrollo. VISIÓN Ser una carrera acreditada en la formación de médicos para la at ención integral de salud de l ser hu man o ap li cando las he rrami entas del proceso enseñanzaaprendizajea laluz denuevos adelantos tecnológicos, que responda a los objetivos del Plan Naci onal de Desarrollo. Fecha de Entrega: Lunes 28 de Mayo del 2015 Periodo: Mayo  Septiembre 2015

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EPOC

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA MEDICINA

MISIÓNFormar un médico general para prestar atención integral de saludindividual, familiar y comunitaria, con sólidos conocimientoscientíficos, tecnológicos, éticos, de investigación, definido sentido degestión de liderazgo, que pueda garantizar las demandas de las

instituciones del sector y las establecidas en el Plan Nacional deDesarrollo.

VISIÓNSer una carrera acreditada en la formación de médicos para laatención integral de salud del ser humano aplicando las herramientasdel proceso enseñanza aprendizaje a la luz de nuevos adelantos

tecnológicos, que responda a los objetivos del Plan Nacional deDesarrollo.

Fecha de Entrega: Lunes 28 de Mayo del 2015

Periodo: Mayo – Septiembre 2015

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) 1er Parcial – Periodo Mayo – Septiembre 2015

INTEGRANTESAcosta Romero Karla Valeria

Zamora Macías Fernanda Beatriz

Estudiantes de la Carrera deMedicina 5to Nivel Paralelo “A”

FISIOPATOLOGÍA II

DOCENTE: DRA. JAZMÍN BEATRIZ ANZULES

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GOLD( Global Iniciativa For Chronic

Obstructive Long)

OMS(Organización Mundial de la Salud)

“ Es una enfermedad

 prevenible y tratable con

algunos efectos

extrapulmonares

 significativos, que pueden

contribuir a la severidad en

 pacientes individualizados. Su

componente pulmonar está

caracterizado por limitación

al flujo aéreo es usualmente

 progresiva y asociada con una

respuesta inflamatoria

anormal de los pulmones a

 gases o partículas nocivas”

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GINA(Global Iniciative

 For Asthma)

“ Es una enfermedad crónica y progresiva caracterizada por inflamación

 sistémica, pero predominante en el parénquima pulmonar y las vías aéreas, que

causa destrucción alveolar y limitación al flujo aéreo no completamente

reversible, que lleva al atrapamiento de aire y produce disnea progresiva y

desacondicionamiento muscular periférico, tos, y expectoración de diferente

 severidad. Su causa principal es la inhalación crónica de partículas o gases

nocivos, más frecuentemente por el humo de cigarrillo, por lo tanto es una

enfermedad prevenible”

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E

P

O

C

La “enfermedad pulmonar

obstructiva crónica”

término que seutiliza para

denotar

Proceso caracterizado por bronquitis o enfisema

crónicos

   O   b

  s   t  r  u   i  r   l  a  v   í  a  r  e  s  p

   i  r  a   t  o  r   i  a

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BRONQUITIS CRÓNICA

se define como

Antecedente clínico de tos productiva por más de tres

meses durante dos añosconsecutivos

EVENTO PATOLÓGICO

TABAQUISMO

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- Obstrucción irreversible- Sin tos productiva

significativa

ENFISEMA

designaciónhistopatológica

Estado de alargamiento permanente y anormalde los espacios aéreos

distales

Destrucción de las paredes de dichosespacios aéreos sin

evidencia de fibrosis

La pérdida de tejido elástico

 provocaPérdida de tensión apropiada de larecuperación elástica para apoyar a

las vías respiratorias

   d  u  r  a  n   t  e   l  a

Espiración

DIFERENCIAacompaña

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EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

afecta a cerca de EPOC 10 000 000

75%

25%

Bronquitis

crónica

Enfisema Prevalencia

Incidencia

Mortalidad  s  o  n  m  a  y  o  r  e

  s  e  n

Varones, caucásicosy, personas de estratosocioeconómico más

 bajo

90% El Tabaquismo es lacausa principal de laenfermedad

15%De los

fumadoresdesarrollaEPOC 

El factor de riesgo es la Insuficiencia del inhibidor de la α1 antitripsina

es una

Elastasa

del neutrófilo

Génesis delenfisema

Mutación homocigota (el genotipo zz) origina concentraciones

del inhibidor entre 10 y 15% de las normales.

Alterando el equilibrio entre lasíntesis y la proteólisis del tejidoconjuntivo

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Julio Cor tázar 

Vaclav Havel 

Sandro 

Margari ta, hermana de la

reina I sabel de la GranBretaña 

Cantinflas

Luis Alberto Spinetta 

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BRONQUITIS CRÓNICA

Ernesto Sábato

La actrizMarjorie de Sousa

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Eric Lawson, el hombre Marlboro, murió el 27 deenero de 2013 a causa de enfisema pulmonar; elactor -quien fue imagen de la cigarrera de 1978 a1981- estuvo atrapado por su adicción al tabaco.

Amy Winehouse

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BRONQUITIS CRÓNICACaracterísticas Clínicas

Rasgos Histopatológicos

Lesión yestrechamiento

crónicos de la víarespiratoria

Inflamación de las víasrespiratorias de gran

calibre

Aumento de la secreciónde moco y obstrucción

concomitante

Infiltración de célulasinflamatorias leucocitos polimorfonucleares y

linfocitos

Estrechamiento de la luz

 bronquial

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Como consecuenciade laInflamación Crónica

El epitelio columnar

seudoestratificado ciliadonormal

se sustituye

Metaplasia

Escamosa 

la funcióndepuradora

mucociliarHipertrofia ehiperplasia

LasGlándulas

Submucosas

50% del grosor

Hipersecreción de Moco

Hipertrofia delmúsculo liso bronquial

Hiperreactividad

OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

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La obstrucción desigual de la Vía Respiratoria tiene efectos sobre

La Venti lación El I ntercambio Gaseoso 

HIPERINSUFLACIÓN

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Afecta

 Parénquima

 Pulmonar

Circundante

CONSECUENCIASFISIOLÓGICAS

Destrucción de las unidadesrespiratorias terminales

Pérdida del lecho capilar

alveolar 

Pérdida tejido conjuntivo

elásticoDisminución de la recuperación elástica y

aumento de la distensibilidad

COLAPSORESPIRATORIO

Histopatológico

Actividad proteolítica por

la deficiencia deinhibidores de la

 proteasa

Destruccióntisular

 progresiva

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Disminuye la

capacidad de difusiónde aire

Cuadro Patológico  Destrucción Progresivadel enfisema

Unidades respiratorias terminales

Parénquima pulmonar

En el intersticio delas unidadesrespiratorias

 Pérdida de paredes alveolares

Hipoxemia al

ejercicio

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En base en el patrón de

 Destrucción de la unidad

respiratoria terminal

Enfisema

Centroacinar 

Enfisema

Paracinar 

Enfisema

Buloso 

Centro

Tabaquismo prolongado

Global, condistensión difusadel espacio aéreo

α

1

antitr

ipsin

a

Distensión progresivaBulas

Grandes espacio aéreos

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC) 

Manifestaciones clínicas

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relativamente

 bien oxigenada

desoxigenada

oxigenadadesoxigenada

 Normal

Enfisema

relativamente

desoxigenada

desoxigenada

Bronquitis crónica

 Bronquitis crónica  Enfisema

Consecuencia del proceso obstructor – 

inflamatorio de la vía respiratoriaC. proceso obstructor progresivo –  NO

inflamatorio de la vía respiratoria,

anormalidades en la hematosis

Manifestaciones clínicas

I di d B iti ó i E fi

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Indicador Bronquitis crónica Enfisema

Biotipo Pícnico – sobrepeso.Extremidades tibias y con

edema. Somnolencia. Cianosis.

Asténico. Labios fruncidos.Ansioso. Tiraje intercostal.

Taquipnea.

Edad – momentodiagnóstico + – 50 + – 60

Manifestación inicial Tos crónica productiva Disnea. Grave /ejercicio

Adquisición de la tos Antes de la disnea - Después de la disnea

Esputo

Tos productiva. Espeso y

 purulento, no olor pútrido – viscosidad aumentada – 

hemoptisis.

Escaso y mucoso.

Auscultación

Sibilancias: Frecuentes,

localizadas o difusas cambiancon la tos

Ruidos respiratorios: disminuyenintensidad por disminución del

flujo de aire, prolongación

espiración e hiperinflación pulmonar.

Sibilancias: Escasas

Estertores inspiratorios yespiratorios gruesos: deficiencia

función mucociliar, > moco.> Vías resp de > calibre

Estertores: rara vez, (infección).

Murmullo vesicular 

Bronquitis crónica –Enfisema –Escala de disnea de Borg

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 Bronquitis crónica   

 Blue bloated 

 Enfisema   

 Pink puffer 

 Asténico  Pícnico

Escala de disnea de Borg

0 Sin disnea

0,5 Muy leve. Apenas se

nota.

1 Muy leve

2 Leve

3 Moderada

4 Algo severa

5 Severa

6

7 Muy severa8

9

10 Muy severa (casi máxima

* Máxima

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Indicador Bronquitis crónica Enfisema

Examen cardíaco

Taquicardia por hipoxemiaHipertensión pulmonar – sonidode cierre de la válvula pulmonar

(P2), aumento de presión venosayugular, edema periférico – 

Insuf. Card. derecha

Taquicardia por hipoxemia.Hipertensión pulmonar como

consecuencia de la obliteraciónvascular pulmonar. Idem.

PolicitemiaFrecuente. Hipoxia intensa – Hto

>50%Idem.

HTP: Reposo Moderada – intensa No ligeraHTP: Ejercicio Empeora Moderada

Cor pulmonale Frecuente Raro

Retracción elástica Normal Disminuida

Resistencia de la vía aérea Aumentada NormalCapacidad de difusión Moderada Disminuida

Esfuerzo respiratorio Moderado Intenso

Indicador Bronquitis crónica Enfisema

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q

Rx de tórax

 No hay patrón característico Engrosamiento de las paredes

 bronquiales si se asocian bronquiectasias («líneas derieles»)

Cardiomegalia

Hiperinsuflación Aplanamiento diafragmático - > del

diámetro anteroposterior  Hiperclaridad retroesternal y retrocardíacaPatrón de deficiencia arterial (vasos no llegan

a la periferia)Silueta cardíaca alargadaBullas (áreas radiolucientes >1cm rodeadas

 por una pared fina «dibujada con compás»

Pruebas de función

 pulmonar 

< VEF1, CVF, FEV1/ CVF (% delVEF1).> VR y CRF. DLCO normal,

conservación del lecho capilar  alveolar 

Incrementa la compresión dinámica de las víasrespiratorias (espiración forzada), <velocidades de flujo. Colapso precoz, < VEF1,

CFV, FEV1/ CVF (% del VEF1).Prolonga espiración, cierre precoz de la víarespiratoria por perdida de la recuperaciónelástica > VR y CRF. < DLCO

Gases sanguíneosarteriales

PaCO2 50 – 60 mm Hg 35 – 40 mm Hg

PaO2 45 – 60 mm Hg 65 – 75 mm Hg

Generalidades

Disparidad V/Q bajos.Hipoxemia en reposo.>PCO2 hipercapnia y

acidosis resp, alcalosismetabólica compensadora.

La pérdida de capilares alveolarescrea áreas del alta ventilación enrelación con la perfusión. > V – 

Q/min, DLCO >: desaturacion deHb arterial ejercicio – reposo.

Grave: hipercapnia, acidosis resp,

alcalosis metabólica compensadora.

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Curva flujo – volumen

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DIFERENCIAS BÁSICAS ENTRE ENFISEMA, ASMA YBRONQUITIS CRÓNICA

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En resumen se puede señalar que la EPOC es: Una enfermedad progresiva, que se inicia con cambios inflamatorios

subclínicos, que llevan a limitación al flujo aéreo por inflamación bronquial y parenquimatosa con destrucción alveolar, disminución de lafunción pulmonar y de la capacidad de ejercicio, hecho agravado por elcompromiso sistémico de la enfermedad, produciendo un impacto muyimportante en la morbilidad, incapacidad laboral y muerte temprana delos pacientes.

La medida más efectiva para disminuir la lesión pulmonar es lasuspensión del consumo de cigarrillos, o de la exposición a partículas ygases nocivos, y la mejor manera de prevenir la enfermedad es evitar elinicio del tabaquismo en edades tempranas.

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N°1 

N°2 N°3 

N°4 N°5 

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BIBLIOGRAFÍA

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Colombia: Editorial: Médica Panamericana.

López Chicharro, J., & López Mojares, L. M. (2008). Fisiología Clínica del Ejercicio.

Capítulo 8.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), 1era. Ed , pp.

127-137. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana.

McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2006). Fisiopatología Médica: Introducción a la

Medicina Clínica. Capítulo 9. Enfermedad Pulmonar. Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crónica (EPOC), 5ta Ed., pp. 236-240. México: Editorial: Manual

Moderno.