enfermedad renal crónica

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Germán Eduardo Puerta SarmientoResidente de medicina interna

AER=Tasa de excreción de albumina ACR=relación albumina creatinina

EPIDEMIOLOGÍA• Incidencia y prevalencia infraestimadas porque etapas tempranas

son asintomáticas• Se estima incidencia 10-14% de la población general

Jonhsnos R. Comprehensive Clinical Nephrology. Fifth Edition Copyright © 2015,

Situación Actual de la HTA, DM Y ERC en Colombia, 2015

Cali 5.1%


A QUIEN TAMIZAR?


HISTORIA NATURAL DE LA ERC

EN LA POBLACIÓN GENERAL•é Perdida de 0.75 a 1

ml/min/año despues de los 40-50 años

EN POBLACIÓN REFERIDA•Edades mas tempranas por

nefropatías


RIÑON DEL ENVEJECIMIENTO

Estudio: EEUU - veteranos 18 a 100 años - 2,598,548 una medición de sCr

Ann M. O’Hare. Mortality Risk Stratification in Chronic Kidney Disease: One Size for All Ages? J Am Soc Nephrol 17: 846 – 853, 2006.

• RR DISMINUYE CON LA EDAD• 50 – 59 TFG no es riesgo en mayores de 65 años

Ann M. O’Hare. Mortality Risk Stratification in Chronic Kidney Disease: One Size for All Ages? J Am Soc Nephrol 17: 846 – 853, 2006.

Artur Olszewski et al. Chronic kidney disease in elderly – Fact or fiction?.p o l i s h a n n a l s o f m e d i c i n e 2 1 ( 2 0 1 4 ) 9 0 – 9 5

Fisiopatología

• Nefropatía hereditaria

•Ej:Poliquistosis Renal Autosómica dominante

• Nefropatía Adquirida

• Ej: Glomerulonefritis, Nefropatia Diabetica(ND), Enf tubulointersticial

ERC

• Tasa de progresión según patología de base

•Ej: ND 10 ml/min/año (de las más rápidas)

• Presencia de proteinuria acelera progresión


Factores de susceptibilidad

Factores de Progresión

Factores Iniciadores

Ej: reducción en número de nefronas después de una nefrectomía

Ej: Drogas nefrotóxicas, obstrucción del tracto urinario, glomerulopatías primarias

Ej: HTA (exacerba incrementen la presión

de agua intraglomerular y

acelera el daño glomerular)

FISIOPATOLOGIA

Brenner ans Rectors. The Kidney. Tenth Edition Copyright © 2016 by Elsevier

(M)(Afroamericanos)


Daño sostenidoRta inflamatoria:

infiltración de células externas

Perdida de las cel intrínsecas renales

(apoptosis o necrosis, mesangiolisis,

podocitopenia)

Activación y proliferación de la

Matriz Extracel: miofibrobalstos y

fibroblastos

Depósito en ME que reemplaza la

arquitectura renal

Pérdida de las funciones

Afecta: glomérulo, túbulos, intersticio, vasos

sanguíneos

Histológia: glomeruloesclerosisis,

fibrosis túbulo intersticial y esclerosis

vascularJonhsnos R. Comprehensive Clinical Nephrology. Fifth Edition Copyright © 2015,

• La Duración de la enfermedad renal debe ser documentada o inferida basado en el contexto clínico

Ej: paciente con disminución de la función renal o daño renal en ausencia de enfermedad aguda. Se confirma si se sigue en el tiempo

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease KIDNEY INTERNATIONAL SUPLEMENTS. VOL 3 | ISSUE 1 | JANUARY (1) 2013

• Reversibilidad: La mayoría de enfermedades renales no tienen síntomas o

hallazgos hasta que son avanzadas y solo son detectadas cuando son crónicas

> causas irreversibles

Cronicidad no es sinónimo de irreversibilidad


La TFG es un componente de la función excretoria pero se acepta como el mejor índice global de la función renal ya que generalmente se reduce después de un daño estructural extenso y muchas otras funciones renales declinan en paralelo con la TFG

Se escogió el umbral de TFG < 60 mL/min/1.73 m2 por > 3 meses para indicar ERC

Es menos de la mitad de un valor normal en un adulto joven (125 mL/min)


Wesson L.20 Physiology of the Human Kidney. Grune & Stratton: New York, 1969.Normal values for GFR by age

Una TFG < 60 mL/min está asociada con mayor riesgo de complicaciones que el paciente con ERC y TFG conservada

Matshushita K, van de Velde M, Astor BC, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. The Lancet, vol 375,.4, p. 2073-2081, 2010

Toxicidad por medicamentos

• Alteración de la farmacocinética de medicamentos excretados por el riñón

• Riesgo incrementado de interacciones medicamentosas

• A TFG menores se puede observar farmacocinética y farmacodinamia de medicamentos no excretados por el riñón


Complicaciones metabólicas y endocrinas

• Anemia• Acidosis• Malnutrición• Desórdenes óseos y

minerales


• Parénquima• Grandes vasos sanguíneos• Sistemas colectores

Se infiere por marcadores más que por examen directo del

tejido renal


Proteinuria• Puede reflejar pérdida anormal de proteínas plasmáticas por:

Incremento en la permeabilidad glomerular a proteínas de alto peso molecular (albuminuria o proteinuria glomerular)

Reabsorción tubular incompleta de proteínas de bajo peso molecular filtradas normalmente (proteinuria tubular)

Incremento en la concentración plasmática de proteínas de bajo peso molecular (cadenas livianas de Ig)

• Puede reflejar pérdida anormal de proteínas derivadas del riñón (constituyentes de células renales tubulares por daño tubular) y del tracto urinario bajo


Albuminuria• Proteína plasmática encontrada en la orina de sujetos normales y en

mayor cantidad en pacientes con enfermedad renal

• La terminología clínica está cambiando a enfocarse en albuminuria más que en proteinuria

La albúmina es el principal componente de las proteínas urinarias en la mayoría de enfermedades renales

Datos epidemiológicos demuestran una relación fuerte de la cantidad de albúmina urinaria con riesgo de enfermedad renal y cardiovascular


• Es común pero no uniforme en ERC

• Es el marcador más temprano de enfermedades glomerulares (En ND aparece antes de la reducción en TFG)

• Marcador de nefroesclerosis hipertensiva pero puede no aparecer hasta después de la reducción en la TFG

• Se asocia con HTA subyacente, obesidad y enfermedad vascular cuando no se conoce la enfermedad renal subyacente


Equivalente a un ACR ≥ 30 mg/g o

3 mg/mmol

• Es + de 3 veces el valor normal en adultos jóvenes (10 mg/24h)

• Puede ser detectable a veces como ‘’trazas’’ en tirilla reactiva dependiendo de la concentración de la orina. Aunque es consistente hasta que excede 300 mg/24h

• Está asociada con riesgo incrementado de complicaciones de ERC


Anormalidades del sedimento urinario


Anormalidades en electrolitos debido a desórdenes tubulares


Anormalidades patológicas observadas en el tejido renal obtenido por biopsia


Historia de Trasplante Renal• Los receptores de trasplante renal se definen como ERC independiente del nivel de TFG o

presencia de marcadores de daño renal


Anormalidades en imágenes• Se considera que los pacientes con anormalidades significativas que persisten por más

de 3 meses tienen ERC


Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO controversies conference report. Kidney Int 2011; 80: 17-28

ACR < 30 mg/gACR 30-299 mg/gACR >300 mg/g

PREDICCIÓN DEL PRONÓSTICO



Riesgo moderadamen

te incrementado

Alto riesgo

MUY ALTO RIESGO

Bajo riesgo

EVALUACIÓN DE LA ERC


• Cuando la evidencia de ERC es comprobada por primera vez, la prueba de cronicidad puede ser obtenida o confirmada por:

Revisión de previas mediciones de TFG

Revisión de previas mediciones de albuminuria o proteinuria y uroanálisis

Hallazgos imagenológicos como reducción del tamaño de los riñones y reducción en el grosor cortical

Hallazgos patológicos como fibrosis o atrofia

Historia médica: especialmente duración de desórdenes que se conocen por causar ERC

Repetir las mediciones entre 3 meses y más allá


Para la mayoría de los pacientes están indicadas las siguientes evaluaciones

• Tirilla reactiva en uroanálisis para detectar hematuria o piuria. Si es (+), usar la microscopia de orina para detectar cilindros eritrocitarios o leucocitarios

• Ecografía para evaluar la estructura renal (forma, tamaño, simetría y evidencia de obstrucción)

• Electrolitos en suero y en orina para evaluar desórdenes tubulares renales


Evaluación de la TFG


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