ENFEMEDAD RENAL CRÓNICAEda Donayre Rodríguez

Enfermedad renal crónica• TFG ≤60 ml/min/1.73 m2 para ≥3 meses; ó• Anormalidades patológicas; ó• Hallazgos anormales en sangre u orina ó• Estudios de imágenes anormales

Insuficiencia renal• TFG <15 ml/min/1.73 m2 con signos y síntomas de

uremia o la necesidad de diálisis/transplante para el tratamiento de las complicaciones de la ↓ TFG que incrementa los riesgos de mortalidad y morbilidad

Enfermedad renal crónica terminal• Momento en el que la ocurrencia de signos y síntomas de

la falla renal necesita terapia de reemplazo.• Incluye pacientes tratados con diálisis o trasplante

independientemente de su nivel de TFG.

Estadíos

↓ TFG: infantes, dietas vegetarianas, nefrectomia unilateral, depleción del extracelular o falla cardiaca

Filtración glomerular

Fórmula de Schwartz

Constante K varía con la edad: 0,33 en RN pretérmino (1 año de vida), 0,45 en lactantes a término, 0,55 entre 1 y 12 años,0,57 para mujeres adolescentes y 0,70 para varones adolescentes

Evaluación• Proteinuria: marcador sensible temprano de falla renal.• Microalbuminuria: eliminación de pequeños pero

anormales valores de proteínas en orina.• TFG: Mejor marcador de función renal.

• ≈ a adultos a los 2 años

ERC en neonatos• Alteraciones intrauterina: ERC• IRA: asfixia neonatal, trombosis bilateral de las venas

renales• TFG mejora al año

Causas de ERC

Anormalidades congénitas: Riñón multiquísticoDisplasia o adisplasia renal

Uropatías obstructivas: Atresia uretral, válvulas uretrales posteriores, obstrucción de la unión ureteropelvica

Enfermedad quística renal: enfermedad renal poliquística autosómico recesivaEnfermedad renal autosómico dominanteEnfermedad renal glomeruloquística

Riñones disgenéticos: disgenesias renales tubulares autosómico recesivas

Síndrome nefrótico congénito :autosómico recesivo (tipo Finnish), esclerosis difusa mesangial. Sd de denys drashSd de Galloway Mowat

Injuria renal aguda neonatal: Asfixia, trombosis venosa renal

Glomerulonefritis: Nefritis lùpica, Nefropatía IGANefritis Henoch-Schonlein, GN cresciente, Sd de Alport

Sd nefrótico: Glomérulo esclerosis focal y segmentaria, GN membranoproliferativa, glomerulopatía membranosa

SHU: SHU por toxina Shiga, Factor

H SHU

Enfermedades tubulointersticiales:

medicamentos, infecciones, cistinosis, hiperoxariuria,

nefronoptisis, pielonefritis

Trasplante renal: Rechazo crónico., agentes inmunosupresivos,

recurrencia

Signos y síntomas en los niños

Antenatal: Oligohidramnios, polihidramnios, Eco fetal anormal, síndromes—buscar patología renal: Sd BOR, Sd Townes-Brocks, Sd Bield-Bardet

Cistinosis, cistinuria

Hallazgos: Arteria umbilical única, hipospadias, implantación baja de orejas

Historia familiar

Falla de medro

Síntomas inespecíficos: fatiga, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, neuropatía periférica

Polidipsia, poliuria, nocturia: tubulopatias, adisplasias renales, válvulas uretrales posteriores

Niños mayores y adolescentes: Pubertad

retrasada, olvido, problema de aprendizaje

EDEMA E HIPERTENSION

: 1er signo

Anormalidades metabólicas: Hiponatremia

• Exceso de agua libre• Pobre ingesta de sal• Nefropatía pierde sal: Resistencia tubular a aldosterona

(>3m) con malf urinarias congénitas y pielonefritis aguda• Restricción de Cl Na: HTA, edema, Expansión de

volumen

Anormalidades metabólicas: Hiperkalemia

• ↓TFG, Acidosis metabólica, activación del sistema renina angiotensina-aldosterona, ↓ flujo del TCD, IECAS

• Nuevo set point• EN ERC con hipoK: no administrar bolo de K

Anormalidades metabólicas: Acidosis metabólica

• Pérdida de HCO· por el TCP+↓excreción de H• Balance nitrogenado negativo• Perdida de masa muscular• Altera los niveles de PTH y vit D

Anormalidades metabólicas: Hiperuricemia

• En pacientes con nefropatía por gota: ↑ac. Úrico-----alopurinol-------retarda ERC

Anormalidades metabólicas: Hipocalcemia

• Alteración en el eje calcio-parathotmona-calcitriol • ↓Ca---TFG<30ml/min/1,73m2• Sd nefrótico: ↓Ca---<alb para unirse

Anormalidades metabólicas: hiperfosfatemia

• ↓excreción de fosfato: hiperparatiroidismo• Hiper PTH secundario---osteodistrofia renal• Si TFG 20-50ml/min/1,73m2: ↑Fósforo• >precipitación Ca-P en el riñón>daño• Calcifilaxia: poco común

• Calcificación de arteriolas dérmicas, que puede llevar a la ulceración con necrosis e isquemia de la piel

Osteodistrofia renal• ↑PTH y P; ↓Ca ↓Excreción de P cuando

TFG<70ml/min/1,73m2

Alto y bajo recambio óseo• Osteodistrofia renal:

• ↑↑recambio óseo y ↑PTH (osteitis fibrosa)• ↓recambio óseo n o ↓ PTH

• Enfermedad de recambio óseo bajo• ↓ del recambio óseo o remodelado• ↓Actividad osteoblástica

• Osteomalacia:• Deficiencia de vit D, exceso de aluminio o ac. Metabólica• Acumulación de matriz ósea no mineralizada o ↑ del vol osteoide

• Enfermedad del hueso adinámico:• ↓vol y mineralización ósea• Por exceso de ingesta de aluminio y sobreproducción de la PTH con

calcitriol (dihidroxivitamina D3)

Hiperparatiroidismo secundario• Como consecuencia de:

• ↓TFG----↓Excreción de fósforo y ↑retención de P• ↑P----suprime la producción de calcitriol• Masa renal ↓----↓producción de calcitriol• ↓producción de calcitriol---↓absorción de Ca GI----HIPOCALCEMIA• Balance anormal Ca-P---- ↑Ca-P anormal----HIPOCALCEMIA• Hipocalcemia+sintesis↓calcitriol+ ↑P = proliferación de cel

paratiroideas---hiperPTH sec• ↑PTH---estimula osteoblastos---alto recambio óseo• Alto recambio óseo—osteoide anormal—fibrosis—formación

quística--<hueso cortical y fortaleza-RIESGO DE FRACTURA

Anemia• Si hay anemia: Dosar ferritina, sat de transferrina• Eritropoyetina: no tan útil• Anemia: ↓ epo renal o inh de epo, pérdida sanguínea,

hemólisis

Alteración en el crecimiento• Malnutricion calórico proteico• Acidosis metabólica• Resistencia H. crec• Anemia• Osteodistrofia renal• Hiper PTH sec• ↓prod de insulina• Soporte: EPO, calcitriol, h. del crec • Sin embargo: disrupción en el crec del cartílago y hueso

en los niños con ERC