Estos tienen presentaciones muy variables en su expresin fenotipica, muchos tienen en comn la presencia de inflamacin del tejido conjuntivo. Las caractersticas clnicas y patolgicas reflejan los estmulos que inician y propagan la respuesta inflamatoria los tejidos blancos particulares y los mecanismos efectores inflamatorios. Algunos principios generales proporcionan un marco para las alteraciones fisiopatologicas.

GENERALIDADES.Estos tienen cintica discreta, inicia la propagacin y exacerbacin. ENFERMEDADES AGUDAS.El factor desencadenante a menudo es exgono, se auto limitan debido al efecto de la repuesta inflamatoria por ejemplo: vasculitis de complejo inmunitario, infeccioso estreptoccica, etc.

CRONICAS.

El efecto desencadenante son enfermedades como el Lupus sistmico (LES) artritis reumatoide. Esto acontece como resultado de una respuesta auto inmunitaria inductora de un ciclo auto amplificante de la lesin. En varias enfermedades se afectan tejidos diferentes (articulaciones sinoviales especificas en la gota artritis reumatoide, piel articulaciones, rin superficies serosas, sistema nervioso elementos sanguneos) (LES).

Las caractersticas histopatolgicas de los trastornos inflamatorios crnicos reflejan la combinacin de la lesin inflamatoria y las consecuencias de la curacin. En las enfermedades reumticos autos inmunitarios se caracterizan por la formacin y depsitos de complejo inmunitario. Cualquier antigeno que de origen a una respuesta inmunitaria humoral puede dar lugar a complejo inmunitarios circulantes significativos una vez se ha generado el anticuerpo.

Los complejos inmunitarios se depuran de manera eficiente mediante el sistema retculo endotetial, y rara vez son patgenos. La patogenesidad vara en funcin de la cantidad relativa del antogeno y del anticuerpo y las caractersticas intrnsecas del complejo que determina su composicin, tamao y solubilidad generales. La patogenesidad son los complejos inmunitarios solubles formados con un ligero exceso de antigeno, los que no se depuran eficazmente mediante el sistema retculo endotelial, los que poseen un tamao que les permite lograr el exceso y depositarse en sitios sub. endoteliales y extravasculares. Los que se forman por frmacos o microorganismos infecciosos inducen repuesta de anticuerpo y se forman cantidades significativas de complejos inmunitarios del tamao apropiado, depositndose en la piel, articulaciones riones, paredes de los vasos sanguneos, activando varias vas efectoras.

PATOGENESIS DE LA INFLAMACION.

Las lesiones tisulares y articulares se determinan por las funciones efectoras inflamatorias e inmunitarias predominantes.

CITOCINAS.

El patrn de citocinas predominante al inicio de la repuesta inflamatoria, se activa una clase diferente de funcin efectora inmunitaria, ejemplo la I-12 citocinas producidas por monocitos macrfagos infectados desvan la respuesta linfocitaria hacia los linfocitos THI, estos generan las citocinas asociadas con la activacin de la funcin asesina del macrfago, lo contrario la presencia de la IL-4 durante la repuesta inicial induce la diferenciacin hacia los linfocitos THI generadores de citosina TH2 desarrollan su funcin predominante en la activacin de los linfocitos B y la generacin de anticuerpo los diferentes patrones de citocinas tienden a acompaarse por caractersticas histopatolgicas especificas ejemplo: granulomas para los THI, las enfermedades del complejo inmunitario en los TH2 y la participacin importante de los interferones tipo I para inducir diferenciacin en pacientes con LES.

VIAS DEL COMPLEMENTO.-

La va clsica del complemento se activa cuando el anticuerpo se une a su antigeno especfico. La cascada del complemento induce el reclutamiento y la activacin de clulas inflamatorias y otras caractersticas como el incremento de la permeabilidad capilar.

MACROFAGOS Y NEUTROFILOS.

Poseen numerosas vas efectoras que funcionan para liberar al husped de invasores extraos pero estos productos pueden lesionar el tejido saludable si son liberados en grandes cantidades como son los radicales libres, productos secretores contenidos en los grnulos de las clulas inflamatorias como protesas, catepsinas, elastasa y colagenaza, liberados en el medio E.C del sitio inflamatorio daando el tejido conjuntivo, liberndose numerosos mediadores pro inflamatorios como el factor de necrosis tumoral, prostaglandinas y leucotrienos que atraen mas clulas inflamatorias a la zona para generar mas dao tisular si la respuesta inflamatoria no mitiga de forma adecuada.

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS.-

Los linfocitos T poseen la capacidad de eliminar clulas blanco la hipofuncin tisular produce la destruccin de las clulas blanco excede la capacidad de renovacin. Esta funcin efectora se activa solo despus de la unin del receptor del linfocito T con un pptido especifico una vez que el antigeno se reconoce en la superficie de una clula blanco los linfocitos citotxicos inducen la muerte de dicha clula involucra la va del FAS- FAS presente en los linficitos activados que enlaza al receptor FAS en la clula blanco y activa la apoptosis de esta clula.

El segundo mecanismo involucra la liberacin a cargo del linfocito T de granulo secretores citotxicos que contienen dos clases diferentes de protenas. La perforina que permite que el agua, sal y protenas entren al citoplasma celular blanco. Las granzimas que activan el proceso de apoptosis dentro de la clula blanco.

CITOTOXICIDAD CELULAR MEDIADA POR ANTICUERPOS.-

Es la destruccin de las clulas blanco recubiertas de anticuerpos a cargo de las clulas asesinas naturales este mecanismo involucra la liberacin de grnulos citoplasmticos con perforina y grancinas en el citoplasma de la clula cubierta con el anticuerpo. Este mecanismo se asocia con sndromes mediados por auto anticuerpos cuando el antigeno esta en la superficie celular o despus de alguna agresin ejemplo en el LES la enfermedad cutnea foto sensible que aparece en esta.

DIFERENCIACION DEL TEJIDO HUESPED.-

Las clulas de los tejaos que en condiciones ordinarias no se relacionan con la respuesta inmunolgica pueden modificar su forma y funcin para apoyar y en algunos casos dirigir una repuesta inflamatoria crnica.

PREGUNTAS

Cual es la caracterstica fundamental de las enfermedades reumticas?Cuales son las 3 caractersticas que explican las particularices clnicas e histopatolgicas de las diferentes enfermedades reumticas?En que consisten los 6 principios generales de la patognesis de las enfermedades reumticas y dar ejemplo de cada uno de dichos principios.