Enfermedad tiroidea en el embarazo
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ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL EMBARAZO.ABEL MURGUIA ARANDA
238122
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Pesa 15- 25 gramos, es la glándula más grande
Bilobulada Muy vascularizada Flujo equivalente 4-6
ml/min./g Unidad funcional:
folículo tiroideo Secreta T3 y T4
ANATOMÍA
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ESTRUCTURA
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FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y EMBARAZO
Embarazo afecta considerablemente fisiología de tiroides materna
Eventos secundarios al aumento de estrógenos
Aumento en la concentración de TGB(thyroid-binding globulin)
Eventos secundarios al aumento de HGC
Efecto tirotrófico
Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas
Aumentan los requerimientos de hormonas
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Tiroxina materna importante para el desarrollo fetal
Glándula fetal sintetizar hormonas a las 12 semanas
Máxima HCG a las 12
semanas.
Tiroxina libre aumenta
Supresión de TSH
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ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA
La mayoría de los trastornos tiroideos se relacionan con anticuerpos.
Enfermedad autoinmunitaria mas común en mujeres. Linfocitos Fetales pueden durar hasta 20 años
Estimulan función tiroidea
• Anticuerpos estimulantes o Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.
Bloquean función
• Anticuerpos Bloqueadores de la Estimulación
Causan inflamación. Puede conducir a destrucción glandular
• Anticuerpos antiperoxidasa o Anticuerpos contra microsomas.
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Se encuentran en 10 a 20% de las embarazadas.
Se relacionan con abortos y Sx. de Down.
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HIPERTIROIDISMO
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HIPERTIROIDISMO
TSH disminuida T4 libre elevada
Enfermedad de Graves causa mas común.
Incidencia 1/1 000.
Embarazo estimula fenómenos clínicos
similares.Difícil diagnostico
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TRATAMIENTO
Fármacos Tionamida
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DOSIS
Tiroidectomía subtotal
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RESULTADO DEL EMBARAZO
Dependen del éxito del control metabólico Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo
Mortalidad perinatal 6 a 12 %
Preeclampsia Insuficiencia cardiaca
Madre
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RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA
FACTOR TRATADO Y EUTIROIDEO (n=
149)
TIROTOXICOSIS NO CONTROLADA(n=90)
Resultado Materno
Preeclampsia 17 15
IC 1 7
Muerte - 1
Resultado perinatal
Parto prematuro 12 29
Restricción de crecimiento
11 15
Mortinato 0/ 6
Tirotoxicosis 1 2
Hipotiroidismo 4 0
Bocio 2 0
Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994
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EFECTOS FETALES Y NEONATALES Generalmente Recién Nacido eutiroideo.
Tiroxina materna excesiva no controlada puede producir:
Tirotoxicosis Bociosa
• Por transferencia de Ig estimulantes• Si el feto presenta tirotoxicosis ajustar dosis de PTU en madre.
Hipotiroidismo Bocioso
• Producido por Tionamidas (riesgo mínimo)• Tx. Disminuir fármaco antitiroideo y tiroxina intraamniotica.
Hipotiroidismo no Bocioso
• Por paso de anticuerpos antagonistas de receptores de tirotropina.
Incluso después de ablación de tiroidea de madre puede haber tirotoxicosis por anticuerpos.
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DIAGNOSTICO FETAL
Muestreo de sangre fetal.
Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue objeto de ablación con I.
No se recomienda estudio ecográfico de forma sistémica
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CRISIS TIROIDEAS
Estado hipermetabolico agudo. Inusual.
Efectos miocardicos de la tiroxina. Frecuentes
Tratamiento •1 000mg VO de PTU. Iniciales. Se continua a 200mg cada 6 horas. •500 a 1000mg de yoduro de sodio cada 8 horas IV/ VO•Dexametasona 2mg cada 6 horas IV
Hipertensión Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
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HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Presentan alta tiroxina sérica y baja tirotropina
Padecimiento transitorio. No requiere tratamiento.
HCG estimula receptor de tirotropina
Tirotoxicosis
gestacional.
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HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
En 1.7% de embarazadas Variaciones biológicas normales.
Posible indice de etapas tempranas de disfunción tiroidea
Efectos a largo plazo
•Osteoporosis•Morbilidad cardiovascular•Avanze a tirotoxicosis
Vigilancia periódica
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HIPOTIROIDISMO
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HIPOTIROIDISMO
Incidencia 2/ 1 000
• Fatiga• Estreñimiento• Intolerancia al frio• Calambres• Aumento de peso
Se caracteriza por:
Mas frecuente en regiones endémicas
Dx. tirotropina tiroxina.
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HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO Y EMBARAZO
Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto. Destrucción glandular por anticuerpos.
Se recomiendan pruebas tiroideas en mujeres sintomáticas o con antecedentes.
Infecundidad Perdidas gestacionales.
Síntomas parecidos a producidos por embarazo.
Identificación clínica difícil
Inusual durante
gestación
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TRATAMIENTO
Levotiroxina 1 a 2μg/kg/día o casi 100μg/diarios. Incrementos de 25 a 50μg hasta que se alcanzen
valores normales de TSH.
Mujeres tratadas con hipotiroidismo previo deberán aumentar tiroxina en 30% al confirmar embarazo.
Incremento de necesidad de tiroxina a las 5 semanas de embarazo
Con tratamiento adecuado es rara la morbilidad durante el embarazo.
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HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Incidencia de 5% en mujeres de 18 a 45 años.
Tasa de avance
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COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112 MUJERES CON HIPOTIROIDISMO
Complicaciones Manifiesto (n=49)
Subclínico (n=63)
Preeclampsia 31 16
Desprendimiento prematuro de placenta
8 0
Disfunción cardiaca 3 2
Peso al nacer 2000g 31 19
Muertes fetales 8 2
Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)
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HIPOTIROXEMIA MATERNA AISLADA
Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de 17 000 embarazadas, antes de las 20 semanas.
Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero TSH en limites normales
Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas
No tiene efectos adversos en el embarazo y pudiese
ser solo un hallazgo bioquímico
No se recomienda la detección sistemática de la
hipotiroxinemia aislada.
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DEFICIENCIA DE YODO
Fortificación de la sal redujo índices de deficiencia de yodo.
Nutrición respecto a yodo en embarazadas aun requiere vigilancia continua.
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YODO Y EMBARAZO
Yodo es indispensable en el desarrollo neurológico fetal.
Anomalías dependen del grado de deficiencia
Institute of Medicine (2001) recomendo ingestion diaria de yodo. 220μg/día durante el embarazo 290μg/día durante la lactancia
Complemento de yodo es útil tanto antes como después del embarazo.
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HIPOTIROIDISMO CONGENITO
1 de cada 2500 recién nacidos lo presenta
Dx. se pasaba por alto frecuentemente
En 1974 se introdujo de manera obligatoria la detección universal en recién nacidos.
Reposición temprana de tiroxina
Deficiencias cognitivas en la adolescencia
Aun con Tx. adecuado
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Agenesia
Hipoplasia
90% de los
casos
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TIROIDITIS POSTPARTO
Se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el primer año postparto.
Relación directa con concentraciones séricas cada vez mayores de autoanticuerpos contra la tiroides.
Hasta 25% de mujeres con Diabetes tipo 1 presenta disfunción tiroidea postparto presenta.
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CLINICA Genera síntomas vagos e inespecíficos. Difícil
diagnostico.
Tirotoxicosis suele durar pocos meses Tionamidas son ineficazes
4 a 8 meses después Hipotiroidismo por tiroiditis.
30% pueden progresar a hipotiroidismo permanente
Se a propuesto un vinculo entre
tiroiditis y depresión
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FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS DEL PARTO
Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo
Inicio 1-4 meses 4-8 meses
Incidencia 4% 2 a 5 %
Mecanismo Liberación de hormona inducida por destrucción
Insuficiencia tiroidea
Síntomas Bocio pequeño e indoloro, fatiga, palpitaciones.
Bocio, fatiga, incapacidad de concentración.
Tratamiento Bloqueadores β para los síntomas
Tiroxina durante 6-12 meses
Secuelas 2/3 se hace eutiroideo
1/3 presenta hipotiroidismo
1/3 permanente
Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día
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