ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

I.M. Raúl E. Porras Serna

EMBARAZO MOLAR

ORIGEN EN EL HUEVO FERTILIZADO

LESIONES DESDE BENIGNAS HASTA MALIGNAS

COMPONENTE MATERNO Y PATERNO

MUY SENSIBLE A AGENTES CITOTOXICOS

MARCADOR TUMORAL (hCG)

EMBARAZO MOLAR

ORIGEN ANDROGENICO:

FERTILIZACION DE UN OOCITO CON NUCLEO INACTIVO QUE AL REPLICARSE RESULTARA EN UN 46/XX O UN 46/XY, SIEMPRE DE ORIGEN PATERNO,

DA LUGAR A UNA MOLA COMPLETA O MOLA TOTAL,

MAS FRECUENTE ( 80%)

MAYOR POTENCIAL DE MALIGNIZACION

12 A 25%)DE ELLA PROCEDEN EL 40 A 75% DE LOS CORIOCARCINOMAS.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

MOLA HIDATIFORME

COMPLETA

PARCIAL

CORIOCARCINOMA

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE

Post embarazo Molar

Mola

Coriocarcinoma

Post Embarazo no Molar (casi siempre Coriocarcinoma)

MOLA HIDATIFORME PARCIAL O EMBRIONADA PROCEDE DE UNA POLISPERMIA CARIOTIPO 69/XXX O 69/XXY.

IGUALMENTE PUEDE PRODUCIRSE AL FECUNDAR UN ESPERMATOZOIDE NORMAL , A UN OOCITO DIPLOIDE, O UN OOCITO NORMAL POR UN ESPERMATOZOIDE DIPLOIDE, DONDE FALLO LA PRIMERA DIVISION MEIOTICA MOLA PARCIAL, DONDE EL EMBRION O FETO POSEE NULA O ESCASA POSIBILIDAD DE SUPERVIVIENCIA Y EN TAL CASO, SON FRECUENTES LAS POLIMALFORMACIONES.

POTENCIAL DE MALIGNIDAD ES NULO.

SE CONFUNDIEN CON UN ABORTO O UN HUEVO MUERTO, AUN DESDE EL PUNTO DE VISTA ECOGRAFICO.

MOLA INVASIVA O CORIOCARCINOMA CORRESPONDE EN LA CLASIFICACION CLINICA,

A LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA NO MESTASTASICA, MALIGNA.

TERMINO EMPLEADO PARA DESCRIBIR LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA EN LA EXISTE INVASION DE LAS VESICULAS AL MIOMETRO UTERINO.

LAS VESICULAS, CONSERVAN LA ESTRUCTURA DE LAS VELLOSIDADES EDEMATOSAS.

CAUSA HEMORRAGIA, PERO NO NECROSIS.

CORIOCARCINOMA

SE CARACTERIZA POR LA FALTA DE ESTRUCTURA VELLOCITARIAS, AL MICROSCOPIO SE REVELAN LAMINAS DE TROFOBLASTO ALTAMENTE MALIGNO. CON PROLIFERACION TANTO DE SINCICIOTROFOBLASTO COMO DE CITOTROFOBLASTO.

REPRESENTA EL 5% DE TODOS LOS CASOS DE MOLA. DA METASTASIS LOCALES AL LA PELVIS Y A PULMONES. PUEDE APARECER TAMBIEN EN HIGADO, CEREBRO, RIÑON E INTESTINO.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia variable en diferentes países:

Japón2/1000 partos

A. Norte0.6 /1000 partos

Europa1.1/1000 partos

Chile1/1000 partos

FACTORES DE RIESGO

POBREZA

DEFICIENCIA PROTEICA Y DE VITAMINA A

EDAD EXTREMA DE LOS CONYUGES

GRUPO SANGUINEO TIPO A

CELULAS GERMINALES EN CONDICIONES DE INMADUREZ

OOCITOS Y ESPERMATOZOIDES VIEJOS

FACTOR RH NEGATIVO

INMUNODEFICIENCIA

FACTORES GENETICOS

CARACTERISTICA COMPLETA PARCIAL

Tejido fetal o embrionario

Ausente Presente

Tumefaccionhidatiforme devellosidades

Difusa Focal

Hiperplasia trofoblastica

Difusa Focal

Escalonamiento de vellosidades

Ausente Presente

Inclusiones trofoblasticas del estroma

Ausente Presente

Cariotipo Cariotipo46XX (90%) 46XY

Triploide (90%)

CARIOTIPO MOLA COMPLETA

MECANISMO DE FORMACION DE MOLA COMPLETA

ASPECTOS CLINICOS MOLA COMPLETA

Metrorragia 97% (anemia)

Tamaño uterino excesivo 50%

Preeclampsia 27%

Hiperemesis gravidica 25%

Hipertiroidismo Hipertiroidismo 7% (taquicardia,calor, temblor. Evitar tormenta tiroidea en la anestesia)

Embolización trofoblástica 2%(dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, insuficiencia respiratoria)

Quistes tecaluteínicos 50% (> 6cm por estímulo de hcg)

CARIOTIPO MOLA PARCIAL

ASPECTOS CLINICOS MOLA PARCIAL

Signos menos intensos que la mola completa

Síntomas y o signos de aborto incompleto

Diagnóstico sólo con revisión histológica de restos ovulares ,estigmas de triploidíafetal)

DIAGNOSTICO

CLINICA

ECOGRAFIA

HCG (sub U B)

EVOLUCION NATURAL post evacuación

Mola completa Mola parcial

Invasión local 15% 4%

Metástasis 4%

CLASIFICACION - ACOG Mola Hidatiforme

Completa

Parcial

Tumores Trofoblásticos Gestacionales

No metastásicos

Metastásicos

Bajo riesgo sin factores de riesgo.

Alto riesgo algún factor de riesgo.

Niveles de hCG previos al tratamiento > 40000 mU/mL

Duración > 4 meses

Metástasis en hígado o cerebro

Fracaso de tratamiento quimiterápico previo

Antecedente de embarazo a término.

SISTEMAS DE CLASIFICACION FIGO

Sistema de etapificación y puntuación de factores de riesgopara ETG según FIGO 2002.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HUEVO MUERTO RETENIDO

AMENAZA DE ABORTO

DESPRENDIMIENTO OVULAR

EMBARAZO GEMELAR

ABORTO ESPONTANEO

EMBARAZO ECTOPICO

DEGENERACION HIDROPICA DE LA PLACENTA

CORIOANGIOMA PLACENTARIO

PLACENTA INCRETA

FIBROMIOMA

CARCINOMA OVARICO

TERATOMAS

TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE Historia Clínica, examen físico

BhCG

Función Hepática, Tiroides, Renal

Recuento de blancos y Plaquetas

Investigar Metástasis

Rx de Torax, o TAC

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE ECO o TAC abdomen y pelvis

TAC cerebro

Angiografía de abdomen y pelvis si está indicado

Exploración pélvica (-) y Rx de tórax (-) prácticamente descarta metástasis a otros sitios

Coriocarcinoma y enfermedad metastásicaBhCG en LCR si TAC (-)

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE NO DESEA FERTILIDAD

Histerectomía total + Q° con 1 sólo fármaco

Disminuye probabilidades de diseminación

Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación

DESEA FERTILIDAD

Q° con 1 solo fármaco

Resistencia : Q° combinada o resección quirúrgica local

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE BAJO RIESGO : Q° con 1 solo fármaco

ALTO RIESGO : Q° combinada

RESISTENTE :Cirugía

VIGILANCIA (etapa I -III)

BhCG semanal hasta (-) X 3 sem

BhCG mensual hasta (-) X 12 m

ACO

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE ETAPA IV:

Q° combinada + R° + Cirugía

Metástasis hepáticas :si no hay remisión, Q°intraarterial

Metástasis cerebrales :

R° 3000 Cg y fraccionado en 10 sesiones

Seguimiento

BhCG (-) X 3 sem, luego mensual X 24 m

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTETERAPIA CON UN AGENTE

Actinomicina D y Metotrexatetasas de remisión equivalentes

Metotrexate - FA (Ac. Fólico) eficaz y seguro Remisión completa en 87% y 81% con un solo. Complicaciones : trombocitopenia (1,6%)

agranulocitopenia (5,9%)

hepatotoxicidad(14%)

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTETERAPIA COMBINADA

Metástasis y enfermedad de alto riesgo

Etopósido, Metotrexato, ActinomicinaD, Ciclofosfoamida, Vincristina

Duración del tratamiento

3 BhCG normales X 3 sem + 2 ciclos adicionales