ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALUniversidad SurcolombianaCarrera de MedicinaDocente: Miguel Angel Perdomo R

EL TROFOBLASTO NORMALSe origina de la capa externa del blastocisto, 92 horas post.fecundacinEs la clula ms invasiva del organismoTiene una alta relacin ncleo-citoplasma, alto contenido nuclear en DNA, y marcada actividad mitticaEl organismo materno en la gestacin normal acepta este aloinjerto que es gentica y antignicamente desconocido.

EL TROFOBLASTO NORMALSe diferencia en tres tipos de clulas:

1. Citotrofoblasto

2. Sincitiotrofoblasto

3. Trofoblasto intermedio ( Kurman )

EL TROFOBLASTO NORMALCITOTROFOBLASTO

Las clulas citotrofoblsticas estn bien equipadas para crecer y proliferarMuestran numerosas mitosis en la gestacin tempranaDesaparecen en la placenta del tercer trimestre

EL TROFOBLASTO NORMALSINCITIOTROFOBLASTOSe origina del citotrofoblastoEs la clula mas especializada encargada de del intercambio feto-materno y de la secrecin hormonalEl sincitiotrofoblasto recubre el citotrofoblasto y los tejidos de la cara materna

EL TROFOBLASTO NORMALSINCITIOTROFOBLASTOSe diferencia en tres zonas a nivel ultraestructural:- alfa- beta- zona de crecimiento

EL TROFOBLASTO NORMALSINCITIOTROFOBLASTO

Produce el marcador biolgico: Gonadotropina corinica (B-HCG).Esta alcanza el pico mximo entre la 6 y la 10 semanas de gestacinAl final de la gestacin , la vellosidad corinica est recubierta de una sola capa de sincitiotrofoblasto

EL TROFOBLASTO NORMALEL TROFOBLASTO INTERMEDIOFu descrito recientemente por KurmanTiene caracteristicas tanto de cito como de sincitiotrofoblastoConsiste de grandes clulas mononucleares con abundandte citoplasmaEstas clulas invaden la decidua materna y penetran los vasos sanguineos reemplazando las clulas endoteliales

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONALSe refiere a un amplio rango de alteraciones en el crecimiento del trofloblasto, con diferentes comportamientos biolgicos. Comprende:1. Mola hidatidiforme: completa o incompleta2. Mola invasora 3. Coriocarcinoma gestacional4. Tumor trofoblstico del sitio placentario5. Tumor trofoblastico epiteloide (reciente)

MOLA HIDATIDIFORME COMPLETAEs la mola clsicaIncidencia: 1/120 en Taiwan, 1/231 U. de Caldas, 1/200 USAConsiste en alteracin marcada de la placenta SIN FETOCitogenticamente: diploide, 46 XX, 46 XY

MOLA HIDATIDIFORME COMPLETAEs de origen paterno, derivada de un set haploide XEl marcador biolgico es la B-HCGMicroscpicamente se caracteriza por:a. Degeneracin hidrpicab. Falta de vascularizacinc. Proliferacin del trofoblasto

MOLA HIDATIDIFORME PARCIALEst asociada en la mayora de los casos con la presencia de UN FETOConsiste en cambios hidatidiformes parcialesCitogenticamente es triploide: 69XXY, 69 XXXSe origina cuando el set de cromosomas paternos excede el nmero de los paternos

MOLA HIDATIDIFORME PARCIALLas molas parciales rara vez se malignizanEl feto casi siempre tiene malformaciones congnitas (sindactilia del 3 y 4 dedos)La HCG: aumenta la subunidad alfa

MOLA INVASIVAFu conocida como: corioadenoma destruensResulta del rompimiento de las barreras locales, que en el embarazo normal, previene la invasin del trofoblasto al miometrioEl diagnstico se realiza en la histerectoma en donde hay invasin del miometrio por tejido molar

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIOFue descrito recientementeProbablemente se origina en el trofoblasto intermedioInvade al miometrio localmente de manera similar a la mola, pero sin vellosidades corinicas ni sincitiotrofoblastoHistolgicamente: grandes clulas trofoblsticas poligonales invaden el miometrioMuestran lactgeno placentario

CORIOCARCINOMA GESTACIONALEs la mas maligna de las ETGSe presenta como uno o ms ndulos hemorrgicos en tero, placenta, vagina o cualquier otro sitioMicroscpicamente muestra invasin difusa de los tejidos maternos por el trofoblasto sin vellosidades corinicasLos tejidos maternos alrededor del tumor son necrticos y hemorrgicos

CORIOCARCINOMA GESTACIONAL

Clulas gigantes multinucleadas son altamente caractersticasMarcador biolgico: B-HCG en niveles muy altosCitogenticamente: clulas aneuploides

CORIOCARCINOMA GESTACIONALEs un tumor nico por:* Marcador tumoral: B-HCG* Invade a un husped inmunoincompetente* 5 a 10 % curan espontneamente y con la quimioterapia el 100%El factor temprano del embarazo est elevado en el coriocarcinoma y no en la mola

CORIOCARCINOMA GESTACIONALCuando la quimioterapia falla es porque:* Histolgicamente hay predominio de citotrofoblasto* Ausencia de la capa de Nitabush* Ausencia de linfocitos en la interfase tumor/tejido materno* Hay linfopenia maternaClnicamente en cerca de 50% de los casos, se presenta como una metstasis con hemorragia en el sitio

MOLA HIDATIDIFORME COMPLETAETIOPATOGENIA87 97 % 46 xx

3 13 % 46 xyDiploidia

MOLA HIDATIDIFORME PARCIALETIOPATOGENIATriploidia70 % XXY

27 % XXX

3 % XYY

MOLA HIDATIDIFORME. Incidencia Nacional

AutorAoHospitalEmbarazoAcosta B1964Gral. Barranquilla1 * 311Vergara T1967San Ignacio Bogot1 * 508Aragn Angel1990HMI- Bogot1 * 300 partos

MOLA HIDATIDIFORME. Frecuencia mundial

AUTORPAISEMBARAZOSGoldsteinUSA1 * 1600StevensonIrlanda1 * 1190BrindeauFrancia1 * 600MarquezMexico1 * 200WeiTaiwan1 * 120

No apto para cardacos !!!

EMBARAZO MOLAR COMPLETOSINTOMAS Y SIGNOSHemorragia vaginal: en 97 %Tamao uterino excesivo: 51 %Quistes ovaricos teca-lutenicos: 50 %Preeclampsia: 27 %Hiperemesis gravdica: 26 %Hipertiroidismo: 7 %Embolizacin trofoblstica: 2 %

EMBARAZO MOLAR PARCIALSIGNOS Y SINTOMASSe presenta como aborto incompleto o fallido en 91 %Se presenta como embarazo molar: 6 %Utero pequeo para edad gestacional: 66 %Utero adecuado para edad gestacional: 30%Utero grande para edad gestacional: 4 %No hay quistes ovricos ni hiperemesis

DIAGNOSTICO DE MOLA HIDATIDIFORMEECOGRAFIA: 100 % de seguridad

B-HCG: con titulos mayores de 80.000 mUd/ml lo confirman

ANATOMIA PATOLOGIA

DX. DIFERENCIAL DE LA MOLAEmbarazo normalAmenaza de abortoEmbarazo gemelarPolihidramniosQuistes gigantes de ovarioMiomatosis uterinaPlacenta preciaAbruptio de placentae

INCIDENCIA DE SITIOS METASTASICOSPulmn80 %Vagina30 %Pelvis20 %Cerebro10 %Hgado10 %Bazo, rin, tubo digest.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA MOLA HIDATIDIFORMEAnemiaSepsisHemorragiaInsuficiencia pulmonar agudaEmbolizacin trofoblsticaTormenta tiroidea

TRATAMIENTO DE LA MOLA HIDATIDIFORMEHospitalizacinLaboratorios: CH, Hemoclasificacin, Plaquetas, Creatinina, SGOT, SGPT, B-HCG, Rx. De Torax.EVACUACION: por succin, seguida de curetaje y aplicacin simultnea de oxitcicos.HISTERECTOMIA Total abdominal: en mayores de 40 aos y paridad satisfecha. QUIMIOTERAPIA

MOLA HIDATIDIFORME. SEGUIMIENTOB-HCG: semanal, hasta la remisin completa. Luego cada 3 meses hasta el ao.Control clnico y ginecolgico mensual, hasta la remisin completaRx. De trax cada 3 meses por un aoPlanificacin familiar con anovulatorios por un ao

Ole !! Pero no prob !!

CRITERIOS DE ALTO RIESGO PARA EMBARAZO MOLARUtero de mayor tamao para la amenorrea. Que exceda en 4 cms.Titulos de B-HCG, mayor de 100.000 mUI/mlQuistes tecalutenicos > de 6 cm Edad mayor de 40 aos. Toxemia. CID. Hipertiroidismo. Embolia pulmonar. Tumor trofoblstico previoB-HCG > de 100.000 UI/ml asociado a cualquier otro factor enumerado

CLASIFICACION CLINICA DE LA ENF. TROFOBL. GESTACIONAL

ESTADOLOCALIZACION0Embarazo molarIConfinado al cuepo uterino.Mola invasoria o CoriocarcinomaIIEnf. Trofoblastica metastsica a pelvis y vaginaIIIETG-M a pulmonesIVETG-M a Hgado, cerebro y a otros sitios

CLASIFICACION CLINICA DE LA E.T.G. MALIGNANO METASTASICOMETASTASICO:A. Bajo riesgo: 1. hCG orina < 100.000 UI/24 horas hCG srica < 40.000 UI/ml 2. Sntomas presentes < 4 meses 3. No hay metstasis en cerebro ni hgado 4. No ha recibido quimioterapia previa 5. No se origina de parto a trmino (mola, ect- pico o aborto)

CLASIFICACION CLINICA DE LA E.T.G. MALIGNAMETASTASICODe alto riesgo:1. B-HCG en orina > 100.000 UI/ml en 24 h. B-HCG srica > 40.000 UI/ml2. Sntomas presentes por ms de 4 meses3. Metstasis cerebrales o hepticas4. Fracaso previo de la quimioterapia5. Originada de embarazo previo a trmino.

No olviden la MOLA