enfermedad trofoblastica gestacional
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES
MR1 PAULO RODRIGUEZ DIAZ
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ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
DEFINICION:La ETG son un conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003
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HISTORIAHIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL UTERO” agua insalubreWILLIAM SMELLIE, 1970: Termino “hidatidico y mola”VELPEAU Y BOIVIN:siglo XIX “Degeneracion quistica del corion”.FELIX MARCHAND: 1985 “CORIOCARCINOMA” Precedido de Mola, Embarazo normal, Aborto.
FELS, EHRHART, ROESSLER Y ZONDEK: Principios del s xx Gonadotropina coriónica en orina.
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CLASIFICACION
Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume93, issue 3, june 2004, (575-585).
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EPIDEMIOLOGIA E INCIDENCIAEMBARAZO MOLAR. PREVALENCIA EN DIFERENTES PAISES.
NUMERO DE CASOS POR EMBARAZOS JAPON: 2:1000 EUROPA: 0.6:1000 EEUU: 1:1OOO-1:1200 FERNANDEZ,BRAZIL: 1:1071 CABRERA,CHILE: 1:829 ARAMBURU,GUATEMALA: 1:670 KING, CHINA: 1:530 LLACA FERNANDEZ, MEXICO 1:394 ACOSTA, FILIPINAS: 1:173 WENG, FORMOSA: 1:120 GLOBAL: 1:1000 COLOMBIA: 1:600 CMRC: 1:450
Epidemiology and Aetiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.
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• Después de una gestación molar el riesgo de padecer una ulterior mola es de 1-2%
• Después de 2 gestaciones el riesgo de una tercera mola es de 15-20%
• En el 2014 se atendieron 6 casos de enfermedad trofoblastica gestacional, uno referido al Dos de mayo por coriocarcinoma
• En lo que va del 2015 se han identificado 3 casos de mola.
Cavero y Roura 2013
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FACTORES DE RIESGO
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta caroteno
• Factores genéticos.
• Mola previa
Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003
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BIOLOGIA MOLECULAR DE LA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Table 2. Oncogens, tumor suppressor genes, and other molecular features possibly involved in the pathogenesis of complete and partial mole, and choriocarcinoma
None, no difference with normal trophoblasts; RB, retinoblastoma; EGF, epidermal growth factor.
Complete mole Partial mole Choriocarcinoma
Oncogenes
MDM2 Upregulated Upregulated Upregulated
c-ERBB2 Upregulated None Upregulated
BCL2 Upregulated None Upregulated
Tumor suppressor genes
p53 Upregulated None Upregulated
p21 Upregulated None Upregulated
RB Upregulated None UpregulatedEpidemiology and etiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet Oncology. Volume 4, Number11, November2003
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C O M P L E TA P A R C IA L
M O L A H ID A TID IF O R M E
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MOLA COMPLETA
Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide HAPLOIDE Duplica su material genético.Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90%
Cariotipo 46xy 10%Los cromosomas Molares son de origen PATERNOMecanismos
-Haploidia diandrica -Dispermia Diandrica.
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
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MOLA COMPLETA
Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “ difusa o COMPLETA”Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto. “HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”Vellosidades coriales en forma de “CISTERNAS”No tiene tejido “EMBRIONARIO” O “FETAL”Pleomorfismo nuclear aumentadoVasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o colapsados, lo que sugiere ausencia de feto y circulación fetal
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003
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MOLA COMPLETAIMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA, MECANISMO
BASICO
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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MOLA COMPLETA(MICROSCOPIA)
Vellosidades coriónicas hidropicas, e hiperplasia trofoblástica difusa
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MOLA PARCIAL
ANATOMIA PATOLOGICA Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme
focal, cavitación e hiperplasia trofoblástica Formación de “ FESTONES VELLOSOS” Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.
GENETICACariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).El juego extra de cromosomas se deriva del padre.
Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003
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MOLA PARCIAL
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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MOLA PARCIAL
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003
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MOLA COMPLETAMANIFESTACIONES CLINICAS
HEMORRAGIA VAGINAL• 84 % DE LAS PTES• Separación de tejido
molar de la decidua.• Retención de sangre
(volúmenes grandes)• Expulsión de vesiculas
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ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA
Aumento exagerado de la altura uterina con respecto a la edad gestacional (45% de las pctes).Crecimiento trofoblástico excesivo.Sangre retenida
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PREECLAMPSIA
27% de pctes con Mola completaEclampsia Poco frecuenteTamaño uterino excesivoConcentraciones altas de B-HCG
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HIPEREMESIS GRAVIDICA
25% pctes MOLA COMPLETA
Medidas antieméticas y LEV
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HGC
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HIPERTIROIDISMO7% Molas CompletasTaquicardia, Piel caliente,
Temblor.T3 y T4 libreB - bloqueantes antes de
evacuarActo anestésico y Legrado“TORMENTA TIROIDEA”Cadena alfa. TSH=HGC
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QUISTES TECALUTEINICOS 50% Mola Completa HGC Elevada;
Hiperestimulación ovárica. Pos evacuación
desaparecen(2 a 4 meses).
Dolor pélvico agudo
TORSION DEL QUISTE
Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).
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IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES TECALUTEINICOS
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MOLA PARCIALMANIFESTACIONES CLINICAS
Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETOEl diagnostico es HISTOPATOLOGICOHEMORRAGIA VAGINAL 72%Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%Preeclampsia 2.5%Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroi-
dismo Asociación baja.
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MOLA COMPLETA Y PARCIALTABLA COMPARATIVA
Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53. Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).
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EVOLUCION NATURALMOLA COMPLETA
POS EVACUACION Invasión uterina local 15% pctes Metástasis 4%
Alto riesgo -HCG >100000 mu/ml -Aumento excesivo del útero -Quistes tecaluteínicos >6 cms ->40 años
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EVOLUCION NATURALMOLA PARCIAL
TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIALLa Quimioterapia es curativaLos pacientes con enfermedad persistente no manifiestan características clínicas distintivas
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA COMPLETA
IMAGEN EN “PANAL DE ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO POSITIVO DEL 94%
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICOMOLA INCOMPLETA
Espacios quísticos focales en los tejidos placentariosAumento del diámetro transversal del sacogestacionalCuando se encuentran ambos criterios
el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %
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TRATAMIENTO
Estabilizar hemodinamicamente.Cuantificación de B-HGC.Hemograma completo.Pruebas de coagulaciónPruebas de función Renal y Hepáticas.Rx de tórax.
LEGRADO POR ASPIRACION
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
HISTERECTOMIAMujeres >40 añosVida obstétrica resuelta.Usualmente se preservan anexos.Reduce el riesgo de secuela posmolar maligna.Riesgo residual 3-5%
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ANTICONCEPCION Anticoncepción durante el
periodo de “Vigilancia” No se recomiendan DIU Se recomiendan
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES (orales_inyectables).
“Los anticonceptivos hormonales no aumentan el riesgo de enfermedad trofoblastica posmolar”.
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VIGILANCIA B-HGC las primeras 48 h pos
evacuación. Cuantificaciones semanales,
hasta obtener 3 muestras(negativas= <5mu/ml)
Cuantificaciones mensuales, hasta obtener 6 muestras(-).
Trimestrales por 6 meses mas Semestrales por 2 años
Después de la semana 9 ya la B-HGC debe ser (-).
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NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL
CORIOCARCINOMA
MOLA INVASORA
TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
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CORIOCARCINOMA
© Neoplasia Epitelial pura.© Proliferación atípica del Cito
y Sincitiotrofoblasto.© Ausencia de Vellosidades
Coriales.© Metastasis Sistémica
temprana.© La Quimioterapia esta
claramente Indicada cuando es diagnosticado histológicamente.
Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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CORIOCARCINOMA
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MOLA INVASIVA
Invasión del miometrio o de sus vasos por células del “CITOTROFOBLASTO Y SINCITIOTROFOBLASTO”.Persistencia de “VELLOSIDADES PLACENTARIAS”Constituye el 15% de los tumores del trofoblasto.Raramente produce metastasis.Perforación, Hemorragia, Infección.
Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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TUMOR DEL SITIO PLACENTARIO
Es la forma mas rara de TTGVariante del CORIOCARCINOMATrofoblasto Intermedio.Ausencia de VELLOSIDADES CORIALESTienden a confinarse al Útero.B-HGC y Lactogeno Placentario.Metastasis Tardía.QUIMIORESISTENTES.TTO QX HISTERECTOMIA.
Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL METASTASICO
4% Pos evacuación Molar.Mas frecuente después de Embarazos a termino.CORIOCARCINOMA.El sangrado es frecuente.Metastasis Pulmón 80%
Vagina 30% Pelvis 20% Hígado 10% Cerebro 10%
Choriocarcinoma and Gestational Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am 32(2005)661-684
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CLASIFICACION POR ETAPAS DEL TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL
The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7
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FACTORES DE RIESGO B-HGC > 100000 mu/ml DURACION DE LA
ENFERMEDAD >DE 6 MESES A PARTIR DEL ULTIMO EMBARAZO
QUIMIOTERAPIA PREVIA POR TTG DIAGNOSTICADO PREVIAMENTE.
The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7
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SISTEMA DE PUNTUACION PRONOSTICA RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA
0-6 Bajo riesgo >7 Riesgo Alto
The new FIGO 2000 staging and risk factor scoring system for Gestational Trophoblastic Gestational Disease:Description and critical assesment. Int J Gynecol Cancer 2001;11(1):73-7
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![Page 45: enfermedad trofoblastica gestacional](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022042821/563db794550346aa9a8c5a2f/html5/thumbnails/45.jpg)
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INVESTIGACION METASTASICA
Rx de Tórax o Tomografía Axial Computarizada
Ecografía o TAC de abdomen y PelvisTAC o RNM de Cabeza.
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
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METASTASIS PULMONARES
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
![Page 48: enfermedad trofoblastica gestacional](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022042821/563db794550346aa9a8c5a2f/html5/thumbnails/48.jpg)
METASTASIS CEREBRALES
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
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METASTASIS HEPATICAS
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)
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QUIMIOTERAPIA
ETAPA IDeseo de conservar la fecundidad
Quimioterapia 1 agente MTX+Ac. Folínico Actinomicina D.
No Deseo de conservar la Fecundidad
HISTERECTOMIA +QUIMIOTERAPIA 1 AGENTE
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QUIMIOTERAPIA
ETAPA II Y IIIBAJO RIESGO
QUIMIOTERAPIA UN(1) SOLO
AGENTE.MTX + Ac. Folínico o
Actinomicina D
ETAPA II Y IIIALTO RIESGO
QUIMIOTERAPIACOMBINADA
EMA-CO.Etoposido, Metrotexate, Act-
D, Ciclofosfamida y Vincristina.
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ETAPA IV
QUIMIOTERAPIA COMBINADA “ EMA-CO” +RADIOTERAPIA + CIRUGIA
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VIGILANCIA, ETAPA I, II Y III
.Medición semanal de B-HGC, hasta que sean negativas durante tres(3) semanas consecutivas.
Medición mensual de H-GC, hasta que sean negativas durante doce(12) meses consecutivos.
Anticoncepción eficaz durante el proceso de vigilancia.
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VIGILANCIA, ETAPA IV
CUANTIFICACION SEMANAL DE BHGC HASTA QUE SEAN NEGATIVAS TRES(3) SEMANAS CONSECUTIVAS.
CUANTIFICACION MENSUAL DE BHGC HASTA OBTENER NEGATIVIDAD DURANTE 24 MESES CONSECUTIVOS.
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QUIMIOTERAPIA
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