ENFERMEDAD TROFOBLastica gestacional

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NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL YESSENIA RAMOS RIVAS Gineco-obstetra Hospital III Iquitos

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enfermedad trofoblastica gestacional, clases

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NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

YESSENIA RAMOS RIVASGineco-obstetra

Hospital III Iquitos

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ENFERMEDAD MOLAR

SE DEFINE como la degeneración quística hidropica y avascular de las vellosidades coriónicas, con diferentes grados de anaplasia o displasia

Constituye un espectro de tumores y procesos afines a los tumores que se caracteriza por la proliferación de tejido trofoblastico, asociado al embarazo, con posibilidades de empeoramiento maligno

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Clasificación

HISTOPATOLÓGICA

1. Mola completa

2. Mola parcial

3. Mola invasiva

4.Tumor trofoblástico del sitio placentario

5. Coriocarcinoma

CLINICA

1. Enfermedad Trofobástica Benigna

2. Enfermedad Trofobástica Maligna

a) Metastásica

b) No metastásica

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Clasificacion de la enfermedad trofoblastica gestacional

Comprenden • Mola hidatiforme( parcial o completa)• Mola invasora• Coriocarcinoma• Tumor trofoblastico de origen placentario

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IMPORTANCIA DE LA ETG

Por ser una complicacion importante del embarazo 1 de cada 1000 a 2000 embDiagnostico precoz por la Monitorización de las [B-HCG] circulantesEl coriocarcinoma como complicacion mas severa y mortal

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MOLA HIDATIFORMESe caracteriza por una hinchazón quística de las vellosidades placentarias, acompañada de una proliferacion trofoblastica variableLas molas verdaderas son las precursoras mas frecuentes de un coriocarcinoma

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Mola Completa

Valoración Ecográfica:

Masa intrauterina de ecogenicidad aumentada con áreas anecoicas en su interior (imagen en “panal de abejas”)

Ausencia de feto

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Mola Completa

Valoración Ecográfica:

Ovarios con imágenes de aspecto quístico multitabicadas (20-50%)

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MOLA COMPLETAVELLOSIDADES EDEMATOSAS Y EXISTE UN HIPERPLASIA TROFOBLASTICA DIFUSA

PATRON DIPLOIDE, ANDROGENETICO TODAS DERIVADAS DEL UN ESPERMATOZOIDE CON UN OVULO DAÑADO (90%) OVOCITO ANUCLEADO

FECUNDACIÓN DISPERMICA,,SE DA POR 2 ESPERMATOZOIDES (10%)

NO SE PRODUCE EL DESARROLLO EMBRIONARIO

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MOLA COMPLETA

Diploidía androgénica (46xx)

Reduplicación del genoma haploide del esperma y exclusión del genoma ovular

POR LO TANTO NO CONTIENEN PARTES FETALES, EXCEPTO QUE HAYA UN EMBARAZO GEMELARMAYOR RIESGO DE DESARROLLAR MOLA PERSISTENTE

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MOLA PARCIALEDEMA EN ALGUNAS VELLOSIDADES CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA PARCIAL

CARIOTIPO TRIPLOIDE O TETRAPLOIDE, TIENEN CPTE MATERNO Y PATERNO

SE DEBE A FECUNDACION DE UN OVULO POR 2 ESPERMATOZOIDES (23X; 23Y )

EMBRION ES VIABLE DURANTE UNAS SEMANAS, POR ENDE SE ENCUENTRAN PARTES FETALES, CUANDO SE PRODUCE EL ABORTO

RARA VEZ VAN SEGUIDAS DE UN CORIOCARCINOMA

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Mola ParcialValoración Ecográfica

Presencia de saco gestacional con feto dismórfico y/o RCIU y placenta con numerosas vesículas

Diagnóst. Diferencial: aborto frusto antiguo con degeneración hidrópica de vellosid.

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MOLA INCOMPLETA

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RMN EN MOLA INCOMPLETA

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MOLA COMPLETA VS PARCIAL

CARACTER M.COMPLETA M. PARCIAL

Cariotipo 46,xx (46,xy) Triploide

Edema de vellos. En todas ellas En algunas

Prol. trofoblasto Difusa circunf. Focal: ligera

Atipia Suele haberla No hay

GCH serica Elevada Menos elevad

GCH en tejidos ++++++ +

comportamiento Un 2% coriocar Corioc. Es raro

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MICROSCOPIA

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MORFOLOGIA

SE FORMAN GRALMENTE DENTRO DEL UTERO O EN ZONAS DE EMBARAZOS ECTOPICOS

UTERO DE MAYOR TAMAÑO EN RELACION A LA EDAD GESTACIONAL

CAVIDAD UTERINA OCUPADA POR UNA MASA FRIABLE Y DELICADA, DE ESTRUCTURAS QUÍSTICAS P’ARECIDAS A LAS UVAS, DE PAREDES FINAS Y ASPECTO TRASLUCIDO

DISECCIÓN CUIDADOSA, SE DESCUBRE UN PEQUEÑO SACO EXTRAEMBRIONARIO GENERALMENTE COLAPSADO

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MICROSCOPIA

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MOLA COMPLETAHINCHAZON HIDROPICA DE LAS VELLOSIDADES CORIONICAS

AUSENCIA O DESARROLLO DEFICIENTE DE LA VASCULARIZACION DE LAS VELLOSIDADES

SUSTANCIA FUNDAMENTAL DE LAS VELLOSIDADES, ES UN ESTROMA LAXO, MIXOMATOSO Y EDEMATOSO; PUEDEN ESTAR CUBIERTAS POR UNA CAPA DE EPITELO CORIONICO TANTO EL CITOTROFOBLASTO COMO EL TROFOBLASTO INTERSTICIAL

EXISTEN MOLAS CON DILATACIONES QUÍSTICAS DE LAS VELLOSIDADES, PERO CON PROLIFERACION LLAMATIVA Y CIRCUNFERENCIAL DEL EPITELIO CORIONICO, QUE PRODUCE LAMINAS Y MASAS DE CITOTROFOBLASTO Y DE TROFOBLASTO SINCITIAL

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EVOLUCION CLINICAPACIENTES DEBUTAN CON H.U.A. EN PRIMERA FASE DEL EMBARAZO, CON EVACUACION DE UN LIQUIDO ACUOSO Y CLARO, ADEMAS DE PEQUEÑOS FRAGMENTOS DE TEJIDO CON EL ASPECTO DE UVAS

VOLUMEN UTERINO EXCESIVO

B-hcg CON VALORES ELEVADOS EN RELACION A EG, CON [ ] RAPIDAMENTE ASCENDENTES

DX ECOGRAFICO

TTO LU 80% A 90% SON BENIGNAS

10% EVOLUCIONAN A MOLA INVASIVA

2.5% HACIA CORIOCARCINOMA

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CONTROL POST EVACUACION

CONTROL DE HCG SEMANAL EN SANGRE HASTA 3 VALORES (-)DETERMINACIÓN MENSUAL DE HCG SERICO POR 6 MESES

DETERMINACIÓN TRIMESTRAL HASTA 1 AÑO

RX DE TORAX AL ALTA Y A LA 4 SEMANA

EXAMEN PELVICO Y ECOGRAFIA CADA 3 SEMANAS HASTA LOS 2 MESES, LUEGO BIMENSUAL HASTA EL AÑO

LA PACIENTE NO DEBE GESTAR DURANTE UN AÑO , PORQUE ALTERA EL SEGUIMIENTO

SEGUIMIENTO ECOGRAFICO DE LOS QUISTES LUTEINICOS EN EL OVARIO

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MOLA INVASORA

SE DEFINE COMO UNA MOLA QUE PENETRA EN LA CAVIDAD UTERINA Y QUE PSEDE INCLUSPO PERFORARLA

EL MIOMETRIO ES INVADIDO POR VELLOSIDADES CORIONICAS HIDROPICAS, ACOMPAÑADO DE PROLOFERACION DE CITOTROFOBLASTO Y DE SINCITIO TROFOBLASTO

TUMOR CON PODER DESTRUCTIVO LOCAL Y PUEDE INVADIR TEJIDO PARAMETRIAL Y LOS VASOS SANGUINEOS

LAS VELOSIDADES HIDROPICAS PUEDEN PRODUCIR EMBOLIAS EN SITIOS ALEJADOS (CEREBRO , PULMONES)

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Mola Invasora

Carácter invasor local extenso (infiltración miometrial)

Raramente metástasis a distancias

Representan el 5 - 15% de molas completas

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CLINICA DE MOLA INVASORAHEMORRAGIAS VAGINALES Y AUMENTO IRREGULAR DEL TAMAÑO DEL UTERO

AUMENTO Y PERSISTENCIA DE B-HCG EN MESETA POR 3 SEMANAS CONSECUTIVAS Y VALORES (+) EN LA SEMANA 12

INCREMENTO DE B-HCG EN CUALQUIER MOMENTO

MAS DE 30.000 UI/24 HORAS EN ORINA A LA CUARTA SEMANA DE LA EVACUACIÓN

DIVERSOS GRADOS DE LUTEINIZACION DE LOS OVARIOS,

METASTASIS VAGINALES O CERVICALES O EN EL TORAX

BUENA RPTA A QT

BIOLOGICAMENTE BENIGNA

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Mola Invasora

Evaluación Ecográfica

Raramente diagnosticadas por eco

Se observa imagen infiltrativa miometrial

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Mola Invasora

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CONFIRMACION DIAGNOSTICA

LEGRADO UTERINO O AMEU

TITULACION DE HCG SERICO

ECOGRAFIA O RADIOGRAFIA, TAC PARA BUSCAR METASTASIS

CONFIRMAR SI ES MOLA PERSISTENTE O UN CORIOCARCINOMA Y PRECISAR SI HAY O NO METASTASIS

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CONTROL POST TRATAMIENTO

CONTROL DE HCG SERICO BIMENSUAL HASTA 12 VALORES NORMALES CONSECUTIVOS

DETERMINACION SEMESTRAL HASTA COMPLETAR 5 AÑOS

MENSUALMENTE EVALUACION DE METASTASIS HASTA LA NORMALIZACION POST QUIMIOTERAPIA

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CORIOCARCINOMA

SE DEFINE COOMO UNA NEOPLASIA EPITELIAL MALIGNA,FORMADA A PARTIR DE LAS CELULAS TROFOBLASTICAS DERIVADAS DE CUALQUIER FORMA DE UN EMBARAZO PREVIO, NORMAL O ANORMALMAYORMENTE SE ORIGINAN EN EL UTERO, SIN EMBARGO LOS EMBARAZOS ECTOPICOS PROPORCIONAN PUNTOS EXTRAUTERINOS DE DONDE SE PUEDE ORIGINAR UNA NEOPLASIATUMOR EMINENTEMENTE INVASOR Y PRODUCE METASTASIS DIFUSASBUENA RPTA A LA QIMIOTERAPIAESTA ASOCIADO A HEMORRAGIA, NECROSIS E INVASIÓN VASCULAR, RAZÓN POR LA QUE DA METASTASIS TEMPRANAS

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INCIDENCIA

1 DE CADA 20.000 O 30.000 EMBARAZOS

SE ORIGINA PRECEDIDO DE:

• 50% mola hidatiforme• 25% aborto previo• 22% gestacion normal• Resto de ee y en

teratomas genitales y extragenitales

Cada 40 molas hidatiforme aproximadamente dan origen a un coriocarcinoma

Uno de 150.000 embarazos normalos originan un coriocarcinoma

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MORFOLOGIA

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CORIOCARCINOMA

Tumor blando, carnoso, blanco-amarillento, con una marcada tendencia a formar grandes areas palidas de necrosis isquémica, focos de reblandecimiento quístico y hemorragias externas

Histologicamente es una neoplasia pera de células epiteliales que no produce vellosidades corionicas y que crece por proliferación anormal tanto del citotrofoblasto como del sincitiotrofoblasto, acompañado de anaplasia dentro de esta proliferacion anormal trepleta de mitosis anormales

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CORIOCARCINOMA

El tumor invade el miometrio adyacente, penetra a los vasos sanguineos y linfaticos, comprometiendo incluso la serosa del utero

Durante su rapido crecimiento , sufre hemorragias, necrosIs isquemicas e infiltración inflamatoria secundaria

Metastasis a pulmones, cerebro, medula osea, hígado y otros organos

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Evolucion clinica

Flujo vaginal irregular sanguinolento, color pardo y maloliente, que puede aparecer luego de un aborto, un embarazo normal o un legrado uterino

Una vez descubierto la lesion local, en la rx de torax y hueso se observan lesiones metastasicasB-hcb elevadaTumor con necrosis y por ende incluso inactivos

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Coriocarcinoma

Valoración ecográfica

Imágenes infiltrativas a nivel uterino

Areas de necrosis y hemorragia dentro del cuerpo uterino

Evidencia de extensión parametrial o metástasis hepática

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Coriocarcinoma

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METASTASIS

PULMONES (50%)

VAGINA (30% A 40% )

CEREBRO, HIGADOY RIÑONES

TRATAMIENTO

Según el tipo y estadio del tumor, consiste:

Evacuación del contenido uterino, extirpación QX y QT

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TUMOR TROFOBLASTICO DE ORIGEN PLACENTARIO

ES LA CATEGORIA MAS RARA DE LA ETG

PUEDE ESTAR ASOCIADO A CUALQUIER TIPO DE EMBARAZO

TIENE UN SOLO TIPO CELULAR, EL TROFOBLASTO INTERMEDIO, DONDE INFILTRA EL ENDOMETRIO, MIOMETRIO Y ARTERIAS ESPIRALES, SE ORIGINA DENTRO DEL TEJ. TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO

CURSO CLINICO VARIABLE, 90% SON BENIGNOS Y 10% PUEDEN DAR METASTASIS

LA PRODUCIÓN DE HCG PUEDE SER VARIABLE E INCLUSO AUSENTE, REQUIRIENDO DEL DOSAJE DE HPL PARA EL SEGUIMIENTO

SUELE SER RESISTENTE A LA QUIMIOTERAPIA, REQUIERE DE HAT, SI EL LU NO CALMO EL SANGRADO

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Tumor Trofoblásticodel Sitio Placentario

Aspecto ecográfico indistinguible de una mola invasora

Se presenta luego de un embarazo a término

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Muchas gracias