Enfermedad Cerebro-Vascular

Dr. Patricio Mellado T.

Introducción

A continuación, se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población, dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial, hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea.

 INFARTO CEREBRAL ARTERIAL

Definición

Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.

Clasificación

Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Como siempre ocurre en medicina, existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral.

Trombóticos

En occidente, a diferencia de Asia y África, las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas, su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna, inmediatamente distal a la bifurcación. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1,2).

Embólicos

La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica, un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En caso de sospechar fuente embólica, se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización, la que, por ejemplo, se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1,2).

Lagunas

Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. La patogenia es, en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro (1,3). Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente), hemihipoestesia pura, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y mano-torpe. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3).

Desconocidos

A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral, existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales.

Trombofilias

Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, resistencia a la proteína C o factor V Leiden, mutación de la protrombina GP20210A, déficit de proteína C, proteína S y de antitrombina III. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales, los otros, son más bien causa de trombosis venosas, las que pueden ser también intracraneanas. Estas enfermedades tienen tratamiento específico, su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1,2).

Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable, aneurisma del septum auricular, válvula mitral mixomatosa, prolapso de la válvula mitral, endocarditis de Libman Sacks, endocarditis marántica, valvulopatía aórtica, enfermedad ateromatosa del arco de la aorta, con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral, sobre todo en pacientes jóvenes, es la disección vascular (1,2).

Fisiopatología

Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas, una central, que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Esta zona está destinada a la necrosis. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra, muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. En el área penumbra las neuronas, aunque vitales, no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento), en caso contrario, se producirá necrosis (1,2,4).

Clínica

La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico, su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. A diferencia del hematoma cerebral, no es infrecuente que ocurra durante el sueño. No se acompaña de vómitos ni compromiso de conciencia precoz, a excepción de los de territorio vertebro-basilar, debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. A pesar de lo señalado, no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral, por lo que antes de decidir una conducta terapéutica, debe realizarse una TAC de cerebro, la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos.

Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno, el que, a pesar del mejor tratamiento médico, puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1,2,4,5).

Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas, pero que rara vez dura más de 24 minutos. Se le debe enfrentar como un síndrome, la extensa mayoría se debe a déficit isquémico, sin embargo, en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa, donde incluso, antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral, aneurisma congénito, malformación arteriovenosa, equivalente migrañoso, tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas, las que pueden ser inhibitorias. Por otro lado, de aquellos AIT reales, alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo, y por lo tanto, fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%, la mayoría son de origen carotídeo. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria. En otras palabras, un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina, sino ¡¡estudiarlo!! (1,2).

Laboratorio

Exámenes generales de sangre

Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico, detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Al ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), TTPK, INR, enzimas cardíacas y ECG. El seguimiento debe ser con hematócrito, ELP, pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes), glicemias y proteína C reactiva, además de exámenes específicos que requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente.

Tomografía axial computada (TAC) de cerebro

Es fundamental para descartar un hematoma cerebral, éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Se realiza sin medio de contraste. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre, la que también es hiperdensa. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades:

Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En los próximos días se hará visible en la TAC. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6).

Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Su tamaño, número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente.

Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia la lesión.

Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo, hematoma subdural crónico, el que puede explicar lo que se creyó, era un infarto cerebral (1,2).

El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral.

Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro

La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior.

La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida, además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra, así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio).

La angio-resonancia es una técnica especial de RNM, en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1,2).

Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral

Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.

Ecocardiografía

Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Existen 2 tipos, la transtoráxica y la transesofágica, las que se complementan. La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda, orejuela, el septum interauricular, la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico.

Holter de arritmias de 24 horas

Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. Esto cambia la conducta terapéutica, ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados.

Estudio de trombofilia

Se estudia en casos especiales (menores de 40 años, sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico, y los déficit de proteína C y S. En la práctica, lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran, no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo.

Angiografía cerebral por sustracción digital

Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0.1%. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. Su uso terapéutico será discutido más adelante.

 

Tratamiento del infarto cerebral

Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico.

Tratamiento específico del infarto cerebral

Cuando es posible, antes de tratar al paciente, es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. Así, se puede utilizar el mejor tratamiento, conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. (6).

Antiagregantes plaquetarios

Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido, secundaria, cuando existe uno previo). En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. El mecanismo de acción de ambos es diferente. La Aspirina, en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa, en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana), sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. Su mecanismo de acción es  la inhibición selectiva de los receptores de ADP, los que son proagreantes plaquetarios. La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el clopidogrel pero, a diferencia de éste, presenta toxicidad sobre la médula ósea. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina, si existe

contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel. Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos, sin embargo, no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1,2).

Anticoagulantes

Su eficacia en el infarto cerebral es debatida, no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz, cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. Trabajos recientes, con más de 20.000 pacientes, reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral, sin embargo, la metodología empleada en ellos es inadecuada, lo que invalida sus conclusiones (1,2). Basado en la experiencia de expertos, nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia, clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media), infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa), hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. Endocarditis bacteriana). El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia, la que se ha descrito hasta en un 14%, 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo, esto se basa también en la experiencia de expertos, intentando evitar la transformación hemorrágica. Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente, sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito), poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom, teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías, entre 3.5 y 4.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico. Se recomienda no comenzar con TACO, sin antes usar heparina por al menos 3 días, debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso, debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II, VII, IX y X). Esto se debe a sus vidas medias, siendo la menor la de la proteína C. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales. No es raro que un clínico, a pesar de un estudio negativo para fuente embólica, decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro, mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1,2).

Fibrinolíticos

Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma, el plasminógeno, llevándolo a su estado activo, la plasmina, ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo, esto último aún se encuentra en investigación. El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años, sin embargo, no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante), disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año. Se usa un protocolo estricto, en resumen, consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia, luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas, una

dosis de 0.9 mg/Kg, un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora, dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos), la gran mayoría fueron mortales (1,2).

El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado, al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa, incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica).

Neuroprotectores cerebrales

Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos, sin embargo, los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor, aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. Se espera los resultados del trabajo IMAGES, que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso, sino perjudicial, tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III, ésto debido a su excelente efecto hipotensor, que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores, como también que se asocien a trombolíticos. De resultar beneficioso un neuroprotector, podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1,2,7).

Endarectectomía de emergencia

Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. Basado en trabajos antiguos, realizados incluso antes del uso de TAC cerebral, y que presentaron un alto número de complicaciones, la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento. Sin embargo, otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño, paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital, con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1,2).

Craniectomía descompresiva

En infartos cerebelosos con efecto de masa, denominados pseudotumorales, la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. En infartos hemisféricos, que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media, la craniectomía descompresiva ha sido recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente, se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1,2,4,5,7).

Hipotermia moderada

Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos, su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. Consiste en

bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales. Los principales problemas se asocian al recalentamiento, debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1,2,7).

 

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Epidemiología

Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%.

Clasificación

Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. Frecuentemente se usan ambas.

Según su localización :

1. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) 2. Subdural (generalmente post-traumático) 3. Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) 4. Intraparenquimatoso (ver adelante) 5. Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo

inmediatamente)

La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8):

La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es, en su gran mayoría, hipertensión arterial (HTA). Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas, aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA.

Sitio típico

1. Putamen, 35% de HI. 2. Tálamo, 20% de HI. 3. Cerebelo, 15% de HI. 4. Puente, 5% de HI.

Sitio atípico

Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo, siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). Corresponde a un 25% de los HI.

Clasificación según etiología de HI :

Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos, el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos), secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas,

malformaciones arteriovenosas, cavernomas), fármacos y drogas (anticoagulantes, fibrinolíticos, cocaína, fenilpropanolamina, etc.), enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia, leucemia, etc.), tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares), trombosis venosa cerebral, infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias, principalmente en la séptica), vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1,2).

 

Clínica

La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral, incluso de otras causas de déficit neurológico. Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica.

El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente, que estando en actividad, presenta un déficit focal, cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma, asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas), posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas, en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia, déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. Sin embargo, los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló, sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes.

Laboratorio

Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes, buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos. Se comienza con hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrólitos plasmáticos, pruebas de coagulación y electrocardiograma.

Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste, el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%. Además nos mostrará la ubicación del hematoma, su volumen, su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo. Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores, aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.

El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2.

Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma. Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%), no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1,2).

 

Tratamiento

Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo, el que se encuentra integrado por médicos de urgencia, neurólogos, neurocirujanos, intensivistas y neuroradiólogos. El tratamiento de los HI consta de 2 fases. El tratamiento integral del AVE, destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico.

Tratamiento específico de HI

Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos, éstos, en general, son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC).

Fármacos usados en hipertensión intracraneana 

Manitol

Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica, es decir, atrae agua. Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC, la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC. Existen detractores de este fármaco, quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. En la experiencia del autor, el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso. La administración se recomienda en bolos, cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0.25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l, pues existe riesgo de hipovolemia (9).

Sodio hipertónico

Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. Puede usarse en bolos o en infusión contínua, teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. En la experiencia de los autores su uso es fácil, sin complicaciones y de buen efecto terapéutico.

Glicerol y THAM

Son fármacos ampliamente usados en Europa, comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico, no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso.

Corticoides

Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. No es eficaz en AVE.

Tratamiento quirúrgico del HI (1,2,8)

Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes.

Sí cirugía:

Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma.

Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo.

No cirugía:

Hematoma de troncoencéfalo. Hematoma de tálamo

Indicación dudosa

Hematoma putaminal. En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia, déficit motor y sensitivo. En los del hemisferio contralateral, depende del contexto general del paciente, de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano

Hematomas lobulares. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc), pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc, ya que independientemente del tratamiento, suelen evolucionar desfavorablemente. Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento.

 

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Definición

Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.

Etiología

La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC), su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado).

La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas), drogas de abuso como cocaína, simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío), anticoagulantes y fibrinolíticos (10,11).

Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo, con riesgo de ruptura. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales, siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita, adquirida o mixta). Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico), traumático, dolicoestásico, disecante y venoso.

A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito, la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo.

Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar. Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior, comunicante posterior, carótida intracavernosa, bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples.

Historia natural de la HSA aneurismática

El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana, que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global, arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas, aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10,11).

El 10% de las HSA son pretroncales, éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo, no existiendo sangre en los surcos superficiales, en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio), ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebro-basilar. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. No se complican con vasoespasmo clínico, no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10).

Clínica

La historia es, casi sin excepción, una tríada clásica: cefalea holocranea, de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida).

Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio, lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología.

En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis, midriasis, paresia de músculos recto superior, inferior, medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado, sopor o coma) cualitativo (confusión mental, muchas veces agitado), déficit neurológico focal, signos meníngeos (rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski). Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una

hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano, el que se encuentra con una gran hipertensión. En algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera. En este caso no se logra obtener rojo pupilar.

El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2). Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento.

Exámenes de laboratorio

Tomografía axial computada (TAC)

Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA. Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo, descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas. El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma, siendo la regla, que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10,11).

Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro, Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo, una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3). Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura.

Punción Lumbar (PL)

Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal. En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA. El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR, se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR, por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10,11).

Angiografía cerebral

Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. Se debe pedir una angiografía de 4 vasos, lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral, en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. Es decir, el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas. Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10,11).

Ecografía Doppler transcraneana

Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias, la temporal, donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz), orbitaria y foramen magno. Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana, primera porción de las arterias cerebral anterior, media y posterior (A1, M1, P1), las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5).

Complicaciones de la HSA aneurismática:

Muerte

Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo, interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11).

Reruptura

Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. Ocurre un 4% el primer día, luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. La mortalidad de un resangrado es 70%, el de un tercero 90% (10,11).

Vasoespasmo

Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla), de estos la mitad hará manifestaciones clínicas. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día, llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal, compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario. El aumento progresivo de la velocidad de flujo, el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10,11).

Convulsiones

Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática, especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales. Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento. Por esto, en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10,11).

Hidrocefalia

Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes. La precoz o hipertensiva, que se observa en un 10%. La tardía, puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V. Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma. Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10,11).

Alteraciones hidroelectrolíticas

La más frecuente de observar es la hiponatremia. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico. El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día, teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10,11).

Alteraciones cardíacas

Se clasifican en 2 grupos, las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. La mayoría de las veces son inocuas, sin embargo, pueden ser mortales. Dentro de las arritmias, la más frecuentes es la taquicardia sinusal. Pueden presentarse todos los tipos, incluso fibrilación ventricular. La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. A diferencia de la necrosis cardíaca

de origen coronario, en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día, y el daño patológico, en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10,11).

Alteraciones pulmonares 

El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal. Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar, lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10,11).

Otras

Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%), deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento.

Tratamiento

El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases.

1. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2. Exclusión del aneurisma 3. Prevención y manejo de las complicaciones específicas

Exclusión del aneurisma

La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma, lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado.

Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. La quirúrgica clásica, colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular, la que, a través del cuello del aneurisma, ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma, condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10,11).

Prevención y manejo de las complicaciones específicas

Reruptura

Excluir el aneurisma.

Vasoespasmo

Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación :

Nimodipino

Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. Se debe iniciar precozmente. Su uso puede ser vía intravenosa u oral, no existen trabajos comparativos. En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días. Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. La complicación más importante es hipotensión arterial, la que por sí misma favorece el vasoespasmo, debido a esto, no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10,11).

Triple H

Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación), Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. En la práctica, la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Sin embargo, no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia, sin embargo, es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10,11).

Angioplastía endovascular

Puede ser química o mecánica. Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo, frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media, anterior y posterior, como la basilar y carótida intracraneana. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ, un alcaloide con potente efecto vasodilatador. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen. Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10,11).

La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas.

 Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE)

El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE, más probable es su recuperación (time is brain).

Unidad de STROKE

Basado en múltiples trabajos bien diseñados, existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad, morbilidad, costos para el paciente y para el hospital (1,2).

En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente, reanimándolo y estabilizándolo. A continuación señalaremos una enumeración teórica, la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente.

Realizar ABC, mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes.

Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. (hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrólitos plasmáticos, pruebas de coagulación, electrocardiograma).

Hemoglucotest de urgencia. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal, revertirán con suero glucosado al 50%. Debe asociarse a 100mg. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

En caso de ser necesario, proteger vía aérea o mala ventilación, intubar. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana, esto puede provocar un enclavamiento. Para prevenirlo, se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores.

Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación, ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro. No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica, la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente.

En la unidad de tratamiento intensivo

ABC

Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. En general, están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8), mala ventilación espontánea del paciente, manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema, generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto, aquellos pacientes que se ven bien, pero que probablemente se complicarán.

La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente, en general, se recomienda tener un paciente euvolémico. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. Se debe medir diuresis horaria. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular.

Evitar hiperglicemia

Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa.

Evitar hipotensión arterial

Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores, los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces, como por ejemplo Nifedipino sublingual.

Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral

Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE. Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. En esta zona penumbra, las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas, protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven, en caso contrario, pasará a ser parte de la área necrótica. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. En cambio, si la autorregulación está alterada, como se ve frecuentemente en pacientes con AVE, una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC, provocando daño en la zona penumbra, convirtiéndola en zona necrótica.

Figura 1.

Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC)

 

Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua, un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta, es decir, fácil de titular. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano.

Evitar Hipertermia

El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC, lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía, infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos, además de antipiréticos como paracetamol u otros anti-

inflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio, por ejemplo, proteína C reactiva.

Evitar complicaciones médicas

Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. Posteriormente son las complicaciones médicas.

Infecciosas

Neumonía e infecciones urinarias. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio. El tratamiento debe ser específico y agresivo.

Tromboembolismo pulmonar

Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular, incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos.

Hipercatabolismo

Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos, en mayor o menor grado. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía, generalmente la enteral. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea.

 Lecturas recomendadas

1. Barnett H., Mohr J.P., Stein B., Yatsu F. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. Churchill Livingstone. New York. 1998.

2. Ginsberg M., Bogousslavsky J. Cerebrovascular Disease. Pathophysiology, diagnosis and management. Blackwell Science. Massachusetts. 1998.

3. Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. Lacunar and Other Subcortical Infarctions. Oxford Medical Publications. Oxford. 1995.

4. Steiner T., Hacke W., Hanley DF. Stroke. Emergency Management and Critical Care. Springer-Verlag. Berlin. 1998.

5. Wijdicks E. F. M. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1997.

6. Caplan L. Posterior Circulation Disease. Clinical findings, diagnosis, and management. Blackwell Science. Massachusetts. 1996.

7. Davis S., Donnan G., Grotta J., Hacke W. Interventional Therapy in Acute Stroke. Blackwell Science. Massachusetts. 1997.

8. Kase C., Caplan L. Intracerebral Hemorrhage. Butterworth-Heinemann. Boston. 1994. 9. Paczynski RP. Osmotherapy. Basic Concepts and Controversies. In Diringer M. (Ed). Critical

Care Clinics. Update on Neurologic Critical Care. 1997;13:105-129 10. Yanagihara T., Piepgras D., Atkinson J. Subrachnoid Hemorrhage. Medical and surgical

management. Marcel Dekker. New York. 1998. 11. Current Management of Cerebral Aneurysms Part I and II. Neurosurgery Clinic of North

America. July and October. 1998.