Enfermedades Ampollosas (Impétigo)
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ENFERMEDADES AMPOLLARES
HERPES ZÓSTER
Definición
• Es el resultado de la reactivación de la infección por Virus de la varicéla-zóster (VVZ) latente endógena dentro de los ganglios sensoriales.
• Esta forma clínica de la enfermedad se caracteriza por una erupción vesicular unilateral dolorosa, que por lo general se produce en un dermatoma restringido.
Epidemiología
El único reservorio del VVZ es el ser humano.
Es un virus de distribución mundial, más frecuente al final del invierno e inicio de la primavera y altamente contagioso.
La primo-infección produce la varicela, que afecta principalmente a niños.
Etiopatogenia
Durante la primoinfección, el VVZ se replica en las células epiteliales de la vía respiratoria superior y la conjuntiva, pasa a los ganglios
regionales y se disemina por el sistema retículo-endotelial. Tras una incubación de 10-14 días se produce una viremia secundaria y aparece
el exantema característico. Tras la primoinfección se establece una infección latente en las células ganglionares. Cuando se reactiva, el VVZ se desplaza por los nervios
sensitivos hasta la piel y causa las lesiones del herpes zóster.
Clínica
Se presenta en tres fases:1. Fase prodrómica 2. Erupción cutánea (Activa / 3-5 días)3. Complicaciones: la Neuralgia
postherpética es la más frecuente. (4 semanas)
Clínica
1. Pródromos: Precede a la erupción entre 48 y 72 h. Se caracterizan por la presencia de
febrícula, cefalea y malestar general. En ocasiones, la primera manifestación
clínica es el dolor en toda la zona de piel correspondiente a la zona afectada.
La intensidad es muy variable, desde una mayor sensibilidad al tacto, hasta un dolor intenso.
Clínica
2. Erupción cutánea: Lesiones
pápulo-vesiculares.
Clínica
3. Neuralgia postherpética: Presencia de dolor (más de 30 días) tras
la desaparición de la erupción cutánea. Se manifiesta de diferentes formas y las
más frecuentes son: ▪ Sensación de quemazón▪ Disestesias▪ Hiperestesias. ▪ Dolor provocado por mínimos estímulos▪ Dolor lancinante de gran intensidad
Diagnóstico
Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico.
Prueba de Tzanck, citología del liquido raspado que revela células gigantes y multinucleadas.
Tratamiento
Prevención (vacuna). Tto antiviral: Aciclovir oral (800mg 5 veces/día por 7 -
10 días). Fase Aguda: Tto de soporte HZ agudo:
Síntomas generales: Reposo en cama, AINES, Glucocorticoides orales.
Sedación (doxepina 10 - 100 mg al acostarse). Apósitos húmedos (agua, suero salino) en el dermatoma
afectado. Fase crónica:
Gabapentina (300mg 3 veces al día) , ADT (Antidepresivo tricíclico) (doxepina 10 -100 mg v.o.).
Crema de capsaisina 4 veces al día. Anestésicos tópicos (apósitos de lidocaína al 5%).
Tratamiento / Analgésico
De acuerdo ala intensidad del dolor
IMPÉTIGO
Definición
• Infección bacteriana contagiosa superficial de la piel, observado con mayor frecuencia en los niños.
Clasificación
Primario: La invasión bacteriana directa de la piel
previamente normalSecundario:
Infección en los sitios de trauma menor de la piel, como quemaduras, traumatismos leves y picaduras de insectos o enfermedades subyacentes tales como eczema.
EtiologíaIMPETIGO
TIPO CONTAGIOSO TIPO AMPOLLOSO
STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO GRUPO A
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
*Actualmente también lo produce Staphylococcus aureus
Predomina en climas cálidos
Puede desarrollar glomerulonefritis aguda
Llamado también Impétigo Vulgar
Llamado también Impétigo Bulloso
Fisiopatología
Moléculas de Desmogleína
responsables de la adhesión intercelular de
la capa epidérmica
Los desmosomas son estructuras celulares que mantienen
adheridas a células vecinas. Estructuralmente dicha unión está
mediada por cadherinas (desmogleína y desmocolina), a
sus filamentos intermedios (queratina).
Fisiopatología
Las toxinas bacterianas sintetizadas cumplen una función de proteasa que destruyen principalmente las moléculas de
desmogleína de tipo 1 evitando de esta forma la conservación de la unión intercelular, formando así las vesículas.
Desmogleína tipo 1
Evolución naturalImpétigo contagioso
MÁCULA PAPULOSA VESÍCULA SUBCÓRNEA
RUPTURA DE LA PARTE SUPERIOR
ELIMINACIÓN DE SECRECIÓN QUE DESECA
FORMACIÓN DE
SUPERFICIES IRREGULARES AMARILLOS
ASPECTO DE MIEL DESECADA
“COSTRA MIELICÉRICA”
DERMATOSIS PREVIA
IMPETIGINIZACIÓN
Rara afectación palmoplantar
ClínicaImpétigo contagioso
Las lesiones por lo general implican la cara y las extremidades.
Las lesiones múltiples pueden desarrollar, pero tienden a permanecer bien localizada
Puede ocurrir linfadenitis regional
Evolución naturalImpétigo ampolloso
MÁCULA PAPULOSA VESÍCULA SUBCÓRNEA
DERMATOSIS PREVIA
IMPETIGINIZACIÓN
FORMAN AMPOLLAS
CONTENIDO INICIAL CLARO
RUPTURA VESICULAR
FORMACIÓN DE COSTRAS
COLOR MARRÓN
CURACIÓN CENTRALLESIONES EN ANILLO
Frecuente afectación
palmoplantar
ClínicaImpétigo ampolloso
Las vesículas se agrandan para formar ampollas fláccidas con líquido amarillo claro
Dejan una costra marrón fina. Por lo general, hay menos lesiones
que en el impétigo no bulloso Tronco se ven afectados con más
frecuencia.
Laboratorio
Cambios a nivel epidérmico superficial
Presencia de polimorfonucleares
Células de Tzanck (acantolíticas)
Forma circular con núcleo grande hipercromático
Diagnóstico
Se hace sobre la base de las manifestaciones clínicas. Las lesiones de impétigo son dolorosas mientras que
las lesiones de dermatitis de contacto son pruriginosas.
Las pruebas serológicas para anticuerpos de estreptococos: la respuesta anti-estreptolisina O (ASO) es débil, probablemente debido a los lípidos de la piel suprimen la respuesta O streptolysin
Anti-deoxyribonulease B (anti-ADNasa B) y antihialuronidasa (HTA) respuesta son más confiables que la respuesta ASO.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles en el entorno del impétigo con la subsiguiente presunta glomerulonefritis posestreptocócica.
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
La duración de la terapia antimicrobiana se debe adaptar a la mejoría clínica; siete días de tratamiento suele ser suficiente.
Lesiones costrosas se pueden lavar suavemente
Lavarse las manos es importante para reducir la propagación entre los niños
GRACIAS