Universidad Nacional

“Pedro Ruiz Gallo”

Facultad de Agronomía

ENFERMEDADES DEL PALTO

CURSO : FITOPATOLOGIA AGRICOLA

DOCENTE : Ing. MARIA JARAMILLO CARRION

ESTUDIANTES : Saldaña Herrera, Lázaro.

LAMBAYEQUE, FEBRERO del 2013.

ENFERMEDADES EN PALTO REPORTADAS EN TODO EL MUNDO

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

1) “Chupadera fungosa” Rhizoctonia solani

2) “Tristeza Del Palto” Phytophthora cinnamomi Rands.

3) “Marchitez necrótica” Dothiorella gregaria

4) “Muerte descendente de las ramas y pudrición del pedúnculo del fruto” Lasiodiplodia

theobromae

5) “Pudrición de raíz y tronco” Armillaria mellea.

6) “Antracnosis” Colletotrichum gloeosporioides (syn. Gloeosporium olivarum)

7) “Pudrición radical” Fusarium sp.

8) “Pudrición de la raíz o pudrición texana” Phymatotrichum omnivorun

9) “Sarna o verrugosis de la palta o Roña” Sphaceloma perseae Jenkins

10) “Antracnosis del fruto” (Glomerella cingulata) anamorfo (Colletotrichum

gloeosporioides)

11) “Mancha negra del fruto” Pseudocercospora purpurea (= Cercospora purpurea)

12) “Fumagina” Capnodium sp.,

13) “Marchitez” Verticillium Nees.

14) “Armillaria, llaga radical” Armillaria mellea (Vahl: Fr.) Kumm.

15) “llaga radical” Rosellinia sp

16) “Pudrición del fruto” Rhizopus stolonifer (Ehrenb.: Fr.) Vuill)

17) “Pudrición de raíces, muerte de plántulas” Cylindrocladium sp. Morgan

18) “Pudrición del fruto” Dothiorella sp. Sacc

19) “Secamiento descendente, necrosis del injerto, pudrición del fruto” Lasiodiplodia

theobromae (Pat.) Griffon & Maubl. (= Botryodiplodia theobromae Pat.)

20) “Pudrición de raíces, muerte de plántulas” (Cylindrocladium sp. Morg)

21) “Secamiento de ramas, mancha foliar” Pestalotia sp.

22) “Mancha de asfalto” Phyllachora gratissima Rehm.

23) “Mancha algácea” Cephaleuros virescens Kunze.

24) “Marchitez del palto o languidez del aguacate” Verticillium dahliae y V. alboatrum

25) “Pudrición gris” Botrytis cinerea

26) “Pudrición acuosa o pudrición de la madera” Ganoderma lucidum

27) “Podredumbre blanca” Dematophora necatrix R Hartig.

28) “Podredumbre basal del tallo” Ganoderma spp.

29) “Pudrición de pedúnculo” (Stem-end rot)

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS

1. “Agalla de la corona” Agrobacterium tumefaciens

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

1) MANCHA DE SOL (SUN BLOTCH)

ENFERMEDADES CAUSADA POR NEMATODOS

1) Nematodos: Helicotylenchus sp.

2) Aphelenchus sp.

3) Criconemella xenoplax

4) Pratylenchus sp.

5) Rotylenchulus sp.

6) Tylenchus sp.

7) Xiphinema sp.

ENFERMEDADES EN PALTO REPORTADAS EN PERÚ

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

1) “Chupadera fungosa” Rhizoctonia solani

2) “Tristeza Del Palto” Phytophthora cinnamomi Rands.

3) “Marchitez necrótica” Dothiorella gregaria

4) “Muerte descendente de las ramas y pudrición del pedúnculo del fruto” Lasiodiplodia

theobromae

5) “Pudrición de raíz y tronco” Armillaria mellea.

6) “Antracnosis” Colletotrichum gloeosporioides (syn. Gloeosporium olivarum)

7) “Pudrición radical” Fusarium sp.

8) “Antracnosis del fruto” (Glomerella cingulata) anamorfo (Colletotrichum

gloeosporioides)

9) “Mancha negra del fruto” Pseudocercospora purpurea (= Cercospora purpurea)

10) “Fumagina” Capnodium sp.,

11) “Marchitez” Verticillium Nees.

12) “Pudrición del fruto” Rhizopus stolonifer (Ehrenb.: Fr.) Vuill)

13) “Pudrición del fruto” Dothiorella sp. Sacc

14) “Pudrición de raíces, muerte de plántulas” (Cylindrocladium sp. Morg)

15) “Secamiento de ramas, mancha foliar” Pestalotia sp.

16) “Pudrición gris” Botrytis cinerea

17) “Pudrición acuosa o pudrición de la madera” Ganoderma lucidum

ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS

1. “Agalla de la corona” Agrobacterium tumefaciens

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS

1. MANCHA DE SOL (SUN BLOTCH)

ENFERMEDADES CAUSADA POR NEMATODOS

1. Nematodos: Helicotylenchus sp.

2. Aphelenchus sp.

3. Rotylenchulus sp.

4. Tylenchus sp.

PHYTOPHTHORA CINNAMOMI RANDS (TRISTEZA DEL PALTO)

A. INTRODUCCIÓN.

La tristeza del palto (Phytophthora cinnamomi Rands), fue aislada por primera vez por Rands en 1922 a partir de la canela sumatra. Posteriormente ha sido aislado en más de 70 países del mundo sobre más de 1,000 variedades y especies de plantas. Entre sus huéspedes se incluyen palto, piña, castaño, eucalipto, pinos, melocotón, peral, especies ornamentales y plantas nativas (López, 2004).

Este es un hongo que pertenece a la clase Oomycetos, es decir, se caracteriza por producir esporangios y esporas flageladas o móviles que reciben el nombre de zoosporas. Se reproduce normalmente en forma asexual, pero en países donde existen los dos tipos A1 y A2 pueden reproducirse sexualmente, lo que proporciona mayor variabilidad a la especie. A nivel mundial sólo existen cinco países en donde estos dos tipos han sido encontrados: Australia, Madagascar, Papúa, Nueva Guinea y USA.

B. TAXONOMÍA

Reino: Protista

Filo: Oomycota

Clase: Oomycetes

Orden: Pythiales

Familia: Pythiaceae

Género: Phytophthora

Especie: P. cinnamomi

Nombre binomial

Phytophthora cinnamomi RANDS

C. SINTOMATOLOGÍA.

Los árboles de palto afectados por esta enfermedad se caracterizan por presentar un progresivo decaimiento, un menor crecimiento y clorosis foliar (marchitez general), existiendo en árboles más afectados una severa defoliación y muerte de brotes de arriba hacia abajo. En las primeras etapas de esta enfermedad, es común que árboles afectados presenten una mayor cuaja de frutos, pero debido a

una deficiente nutrición, estos suelen caer o verse significativamente reducido su tamaño, la fructificación va decayendo y en un estado muy grave el árbol muere (Besoain, 1988; López Herrera, 2004). Los síntomas que ocurren en la parte aérea son secundarios, producto de una pudrición a nivel de raicillas, las que al encontrarse inicialmente afectadas presentan un claro avance de la lesión de color café oscuro, engrosándose y extendiéndose ocasionalmente a raíces secundarias y muy raramente al cuello de las plantas. Es aquí que las raíces secundarias producen una quimiotoxina (atracción de zoosporas hacia la zona de elongación).

D. DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD.

El desarrollo de la enfermedad tiene lugar en suelos mal drenados y que tengan periodos de exceso de humedad, debido a un excesivo riego o a temporadas alta de lluvias. El patógenos se puede diseminar desde el vivero de plantas infectadas, ya sea por herramientas, por agua que puede contener zoosporas y por raíces infectadas. Las zoosporas son atraídas por la región de elongación de las raíces absorbentes, probablemente a la exudación de aminoácidos en esta zona.Las lesiones aparecen entre las 24 y 72 horas y el micelio se puede encontrar en pequeñas raíces. La infección del patógeno es óptima a una temperatura del suelo entre 21 y 30°C y no hay prácticamente infección por encima de 33°C o por debajo de 9-12°C. El pH óptimo para el desarrollo de la enfermedad es de 6.5 (Zentmeyer, 1980, en López Herrera 2004, Besoain, 1998). La última autora menciona que es el mismo riego el que incide en aumentar la incidencia de la enfermedad sobre todo a nivel de verano.

PATOGENO: Phytophthora cinnamomi Rands

HOSPEDANTE: Persea americana Mill AMBIENTE: Suelos con mal drenaje, Excesiva humedad, con una

Temperatura de 21 y 30 °C y un PH de 6.5

E. CICLO DEL PATÓGENO

F. CICLO DE ENFERMEDAD

a) Inoculaciónb) Pre-penetraciónc) Penetraciónd) Infeccióne) Colonizaciónf) Crecimiento y reproduccióng) Diseminación

El patógeno puede ser diseminado de varias maneras, incluyendo movimiento del suelo en vivero, por el agua, la que puede llevar zoosporas y otros propágulos e infectar trozos de raíces, y muy ocasionalmente por semillas provenientes de frutos infectados (ZENTMYER, MENGE y OHR, 1994). SHEA (1975), comentó que la mayor propagación de Phytophthora cinnamomi ocurre por la actividad del hombre, por ejemplo, por el acceso vehicular que lleva la enfermedad a zonas no infestadas. Otras vías de diseminación consiste en el transporte de cualquier tipo de material vegetal, equipos de cultivo, zapatos, botas o animales que lleven suelo y la comercialización de plantas enfermas (ZENTMYER, 1980).

h) Sobrevivencia

Estos patógenos son habitantes frecuentes de los suelos agrícolas y han encontrado en el palto un hospedante susceptible para reproducirse; requieren de constante humedad en el suelo y temperatura, de 21 a 30 °C para causar daños a los árboles

G. CONTROL INTEGRADO DE LA ENFERMEDAD

CONTROL QUÍMICO

FOSFITO DE POTASIO “TRAFOS K ®” (Tradecorp)

¾ Almácigo: A campo abierto o en vivero; en la instalación, se debe diseñar bien el riego, subsolación y clasificación de plantas. Desinfección

del vivero con Trafos K®, 6-8 lt/ha.

¾ Plantación comercial: manejo adecuado del agua de riego, mejora de las propiedades físicas del suelos (propiciar un buen drenaje mediante subsolación y/o camellones), aplicación de materia orgánica, aplicaciones

químicas de Trafos K®:

- Pintura: Aplicar a la zona afectada 500cc/litro de agua.- Inmersión de plantas: Solución de 1.5cc/litro de agua

- Inyección al tronco: 15cc de una solución entre el 10-20% de

Trafos K®, por cada metro de diámetro de copa.

Se deben sacar los árboles secos incluyendo la raíz y quemarlos, desinfectar la cepa con Formol 38 % a una dosis de 2 litros por 100 litros de agua y aplicar con regadera 15 a 30 litros por cepa.

Inyección de fungicidas

Se sugiere en árboles con síntomas severos de la forma siguiente: alrededor del tronco y a 50 centímetros arriba del nivel del suelo, se hacen tres perforaciones de cinco milímetros de diámetro y cuatro centímetros de profundidad en un ángulo de 15 grados sobre un plano horizontal. Se prepara una solución en una proporción de 1 kg de fosetyl-Al 80% PH por 10 litros de agua, agitándose por 15 minutos y dejándola reposar por 6 días. Para efectuar la inyección se utilizan jeringas para ganado bovino de orificio de salida excéntrico. Se toman 15 mililitros de solución y se mueve el émbolo hasta la marca de 50 ml. Colocar el ducto de salida en el orificio del tronco e incrustarlo completamente. Empujar el émbolo a la marca de 25 ml y fijarlo con un clavo que atraviese la jeringa de lado a lado por la parte superior.

CONTROL CULTURAL

Utilizar planta proveniente de semilla y suelo desinfectado. Al establecer la plantación es conveniente nivelar el suelo a fin de evitar que la planta quede hundida y se formen encharcamientos. No aplicar riegos pesados. No cercar el huerto con pinos, cipreses, eucaliptos, camelinas o azaleas, ya que pueden ser fuentes de dispersión del hongo.

CONTROL FÍSICO (Solarización) Se logra al incrementar las temperaturas letales para el patógeno que son por arriba de 34 °C.En árboles con un nivel de daño leve y severo se sugiere:a) - Descopar los árboles a una altura de 1.5 metros.b).- Pintar el tronco y ramas con una mezcla de agua, cal y sal.c).- Limpiar el cajete y emparejar el suelo alrededor del árbol en un radio de 4 metros.d).- Aplicar un riego pesado.e).- Colocar plástico cristalino calibre 125 ó 150 en una superficie de 6x6 metros,

tomando como centro el árbol, por un periodo de 3 meses, comprendidos de mediados de marzo a mediados de junio. Posteriormente se retira el plástico, Vidales, (1999).

CONTROL BIOLÓGICO

En el área solarizada se sugiere aplicar 150 kg de estiércol de bovino más 100 kg de alfalfa molida e incorporar a una profundidad de 5 a 10 cm para promover el desarrollo de microorganismos que impidan el crecimiento de P. cinnamomi, Vidales, (1999).  

AGRABACTERIUM TUNEFACIENS (AGALLA DE LA CORONA)

INTRODUCCIÓN

La "corona de agallas" es una enfermedad causante de tumores de amplia distribución mundial, capaz de afectar a más de ochenta familias de plantas herbáceas y forestales; es producida por la bacteria Agrobacterium tumefaciens de la familia Rhyzobiaceae.

HOSPEDEROSEn el mundo, existen más de 600 especies de plantas susceptibles a la enfermedad. En Costa Rica, en especies forestales, se ha observado en varias especies de Eucalyptus grandis (eucaliptos), en Gmelina arborea (melina) y en Tectona grandis (teca).

SINTOMATOLOGÍA

La bacteria se caracteriza por formar agallas o tumores, principalmente en la base de los tallos a nivel de la superficie del suelo. Inicialmente forma pequeños crecimientos esféricos con la apariencia de callos, los cuales crecen rápidamente hasta constituirse en grupos de protuberancias fácilmente distinguibles. En árboles de dos a tres años, los tumores pueden llegar a alcanzar diámetros superiores al de su hospedero.

Síntomas producidos por la “Corona de agallas” (Agrobacterium tumefaciens) en especies forestales. Costa Rica. A. Eucalyptus deglupta; B. Gemlina arborea; C. Tectona grandis.

Estas agallas son leñosas y mantienen la coloración y la textura del resto de la corteza. Con el tiempo, la superficie se rompe y toma una coloración oscura; en algunas ocasiones las agallas terminan por desintegrarse.

Las plántulas de vivero y árboles muy jóvenes atacados pueden presentar retrasos en el crecimiento y desarrollo normales, susceptibilidad a otras enfermedades y, en pocos casos, muerte por anillamiento.

Árboles de más de dos años de edad presentan las agallas generalmente en la base del fuste, pero en algunos casos se han observado a lo largo de éste en los puntos de poda o en las ramas. Generalmente los árboles adultos logran desarrollarse con la presencia de la enfermedad sin efectos aparentes; sin embargo, otros patógenos de suelo pueden penetrar por las agallas decadentes y producir otras enfermedades.

CICLO DE LA ENFERMEDAD

A. tumefaciens es una bacteria en forma de bacilo, flagelada, habitante del suelo. Penetra a la planta a través de heridas frescas producidas durante las labores de trasplante o mantenimiento o por insectos y nematodos del sistema radical.

Una vez dentro del hospedero, la bacteria lo estimula a producir una gran cantidad de células. Estas células continúan dividiéndose mucho más rápido de lo normal y aumentan considerablemente su tamaño. Por tanto, el área afectada se transforma en un tumor o agalla. Estas alteraciones producidas en las células pueden continuar dándose, aunque la bacteria ya no se encuentre presente. Cuando los tejidos superficiales de las agallas se deterioran y desecan, generalmente caen al suelo junto con la bacteria, completándose de este modo su ciclo.

Ciclo de vida de la “Corona de agallas” (Agrobacterium tumefaciens) en

Tectona grandis.

Dispersión

La bacteria se dispersa en el suelo por la remoción de éste, el agua de riego, la escorrentía y por la maquinaria utilizada para las labores de manejo (tractores, chapeadoras, etc.). Se ha observado su dispersión en el mismo árbol o entre árboles de la plantación por medio de instrumentos contaminados como cuchillos y podadoras.

Las heridas innecesarias causadas por el cuchillo durante las deshijas y las rodajeas, así como el maltrato de raíces por pisaduras, son los principales sitios de entrada de la bacteria en los árboles.

A

Tumores de la “Corona de agallas” (Agrobacterium tumefaciens) en Tectona grandissobre heridas. A y B. Cortes de cuchillo y C. Raíces expuestas y dañadas por pisoteo.

En Costa Rica, la enfermedad ha sido introducida a las plantaciones a través de lotes de plántulas contaminados.

¡Evite el uso de plantas enfermas!

MANEJO

Es posible hacer uso del control biológico a base de la bacteria antagónica A. radiobacter. En el campo forestal se usa generalmente solo en los viveros, donde la densidad de plántulas es muy alta y aún son de pequeñas dimensiones.

Viveros

Revise cuidadosamente todos los arbolitos. Si detecta la presencia de la enfermedad, elimine el lote completo de la producción.

Durante el repique, sumerja las plántulas de palta en una solución de antibiótico. Las pseudoestacas recién preparadas de melina y teca también deben ser también tratadas con la misma solución antes de llevarlas al campo.

Evite la presencia de nematodos e insectos comedores de raíces (Phyllophaga spp.) que puedan producir heridas a las mismas.

Esta enfermedad es difícil de tratar una vez desarrollada en una plantación, es por ello que las medidas preventivas a nivel de vivero son fundamentales.

Nunca lleve al campo plántulas que hayan presentado síntomas de la enfermedad, ello podría contaminarle toda la plantación.

Plantación

Delimite las áreas de la plantación afectadas por la enfermedad. Dentro de estas áreas debe restringirse el paso innecesario de personal y maquinaria.

La maquinaria, los instrumentos y las botas de los trabajadores deben lavarse y si es posible esterilizarse con bactericida cada vez que salen de las áreas restringidas.

Elimine los árboles muy enfermos, hasta donde sea posible y extraiga de la plantación las partes afectadas.

Evite causar heridas a los árboles durante las labores de chapea y rodajea.

Esterilice los instrumentos de poda para cada árbol tratado con una solución de “yodo” o de bactericida.

Nematodos (Helicotylenchus sp.)

Importancia y distribución

Los daños por los nemátodos Helicotylenchus sp., Rotylenchulus sp. y Pratylenchus

sp., se han observado en almácigos y cultivos comerciales de aguacate de los

departamentos de Caldas, Cauca y Valle del Cauca en Colombia , en el Perú aún no se

han reportado daños por este patógeno.

Síntomas

Las plantas afectadas por estos nematodos, presentan escaso desarrollo foliar, pobre

crecimiento y clorosis moderada

Daño

En general se observa retraso en el crecimiento, acompañado de clorosis moderada

(Bernal y Díaz, 2005).

Manejo

En el momento de establecer el cultivo es importante verificar si el lote tiene un

historial de problemas causados por nematodos. Se debe procurar seleccionar un lote

libre de nematodos.

Si aún no están presentes, es necesario implementar las siguientes medidas de

prevención:

• Evitar el tránsito de personal, animales o vehículos desde áreas contaminadas.

• Realizar un manejo adecuado de malezas, en especial aquellas que son hospedantes

alternos.

• Monitorear permanentemente el cultivo.

Si están presentes:

• Establecer el género al cual pertenecen y la densidad de población.

• Una vez se determine la presencia de focos, aislar las áreas afectadas y evitar el

tránsito de agua, vehículos o personas desde allí al resto del lote.

• Siguiendo las recomendaciones del asistente técnico, considerar la aplicación de un

nematicida en caso que se requiera reducir el nivel de población.

• Con un nivel poblacional bajo, se pueden establecer coberturas con plantas de los

géneros Crotalaria y Tagetes.

ENFERMEDADES EN PALTO

Viroide del manchado solar del aguacate

Avocado sunblotch viriod (ASBVd)

Importancia

El "Sun blotch" es una enfermedad que se halla presente en diversas variedades de

aguacate como 'taylor', 'booth- 7 ', 'Iyon', 'caliente', 'collinson', 'lula', 'araira', 'fuerte', etc.

Arboles afectados por este virus producen menos y sus frutos son de escaso valor

comercial; debido a que la enfermedad al manifestarse sobre hojas y frutos le resta vigor a

la planta y calidad a los frutos.

Distribución

La enfermedad es de común ocurrencia en California, donde fue mencionada por primera

vez en 1928 por COIT como una enfermedad fisiológica sobre frutos de la var. 'Lyon'; así

como en ramas y hojas de la var. 'caliente'. La enfermedad fue descrita por primera vez

como tal, por HORNE y PARKER en 1931 en California. Fue observada por FAWCETT en

Palestina sobre árboles procedentes de California. WOLFE, TOY Y STAHL Y STEVENS,

encontraron casos concretos de la enfermedad en Florida localizados sobre las variedades

'nabal' y 'taylor'.

Sintomatología

El viroide Mancha Amarilla Hundida (“rayito de sol”)-Sunblotch. Presentan

achaparramiento, raquitismo, desquebrajamiento de la corteza en ramas y troncos; como

proliferación de ramas secundarias (en abundancia) e improductivas.

Dependen del cultivar, condiciones ambientales, del viroide y se caracterizan por la

presencia de listas amarillas o rojas o estrías longitudinales ligeramente hundidas que se

presentan en ramas jóvenes, pedúnculos y frutos. Las ramas afectadas presentan un

crecimiento irregular y su corteza se vuelve rugosa. Las hojas pueden presentar áreas

amarillentas y tener deformaciones, pero estos síntomas son poco comunes en

condiciones de campo.

En los frutos que permanecen verdes, estas áreas se tornan de color rojo cuando el fruto

madura.

Las plantas fuertemente afectadas tienen un crecimiento decumbente y abierto. Pueden

presentar cierto enanismo y reducción en sus rendimientos la corteza de las ramas

aparece rajada en cuadrados rectangulares y estos síntomas pueden ser irregularmente

distribuidos.

Planta adulta con síntomas de

achaparramiento, frutos con acanaladuras

amarrillas, ramas decumbentes.

Frutos con acanaladuras amarillas, síntomas típicos de Sunblotch.

Acanaladuras amarillas

Agente causal

El agente causal se distingue como un viroide de ARN, circular, monocatenario (de 247

nucleótidos); denominado ASBVd (Avocado Sunblotch Viroid) para aguacate

principalmente. Portador de distintas variantes como ASBVd-B, ASBVd-V y ASBVd-SC

pudiendo presentar manchas amarillas hundidas; manchas violáceas y rojizas;

simplemente rayaduras blanquecinas en los frutos; moteados y variegados en hojas. Así

como desquebrajamiento de la corteza en ramas y troncos, acompañados de tejidos

corchosos y de consistencia áspera. Con abundancia de ramas secundarias.

Hospedantes

Esta enfermedad se limita a afectar a algunas especies de la familia Lauraceae y dentro de

ellas destacan el aguacate (Persea americana), árbol de alcanfor (Cinnamomum

zeylanicum) y la canela (Cinnamomum zeylanicum) (CAB International, 2012).

Manejo de la enfermedad.

1. Utilizar plantas (propagación) de viveros certificados; que gocen de excelente sanidad

tanto del patrón (semilla) como vareta a utilizar (Procedente de Árboles no contaminados;

aunque sean asintomáticos (Deberá ser modificada molecularmente).

2. Eliminar todo árbol atacado por la enfermedad del viroide; es decir, plantas sitomáticas

y medianamente sintomáticas; en que se evidencie físicamente la enfermedad. Además,

desinfectar el tronco (tacón) y sepa (el suelo).

3. Las plantas asintomáticas (normales) no hacen nada hasta el momento. Para continuar

observando su comportamiento.

4. El viroide puede tener un porcentaje aceptable de éxito de transmitirse durante las

podas de árboles enfermos y utilizar dicha herramienta al podar árboles sanos. Por lo que

conviene desinfectar la herramienta de trabajo; y equipos de inyección, antes de ejecutar

(trabajar) un árbol nuevo.

Antracnosis

Colletotrichum gloeosporioides

Importancia y Distribución

La enfermedad es muy común en Grecia (Corfú, Lesbos, y otras regiones del oeste de

Grecia). También aparece en otros países mediterráneos, Europa, Australia, Brasil, China,

India, Indonesia, Malasia, América y otros países. La enfermedad produce una pudrición

circular suave sobre los frutos, y una elevada humedad produce una delgada masa de

esporas naranja en la superficie del fruto. También produce pequeñas manchas en las

hojas.

Hospedadores:

Primariamente afecta a los frutos de olivo. En adición también afecta al limonero y

naranjo, y a muchas de las plantas estándar tanto silvestres como cultivadas, crece en las

regiones tropicales. Sin embargo, aparece sobre almendras, frutos podridos y sobre un

amplio rango de cultivos incluyendo las fresas.

Sintomatología

El síntoma inicial son manchas color café, irregulares en hojas viejas, de ahí pasa a las

hojas tiernas, ramillas y flores llegando a secarlas con apariencia de daño por heladas. En

los frutos y hojas es más notable el daño, ahí se manifiesta como lesiones necróticas

hundidas, circulares y aguañosas (principalmente en frutos); cuando el hongo llega a

esporular se observa una coloración rosada en las manchas. Puede causar

defoliaciones. En frutos jóvenes atacados, detiene su desarrollo, sin embargo, el ataque

es más común en frutos medianos. Ataca los frutos cuando casi están por cosechar,

reventando su cáscara.

Daño en hoja

Agente causal

El agente causal de la antracnosis del aguacatero, C. gloeosporioides (Penz.) Penz. y Sacc.

De acuerdo con el Centro Nacional de Información Biotecnológica de los Estados Unidos

de América (NCBI, 2007), C. gloeosporioides pertenece al reino Fungi; phylum

Ascomycota; clase Sordariomycetes; subclase Sordariomycetes incertae sedis; orden

Phyllachorales; familia Phyllachoraceae; género Glomerella; especie Glomerella cingulata

(Stoneman) Spauld y H. Schrenk. (fase teleomórfica, sexual o perfecta) o Colletotrichum

gloeosporioides (fase anamórfica, asexual o imperfecta).

Ciclo de la enfermedad

El hongo, es un importante patógeno saprofítico polífago, tiene un periodo latente y las

esporas pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo. Las esporas son elípticas,

unicelulares y transparentes y un elevado número se producen en acérvulos.

La primera infección es sobre la germinación de las esporas de los acérvulos sobre los

frutos, hojas y brotes jóvenes. El periodo más importante del ataque se produce cuando el

fruto cambia de color y las condiciones climáticas son favorables. Las pústulas que

aparecen en las áreas infectadas, son ablandadas mediante la lluvia que extiende los

conidios en el mismo árbol o de árbol a árbol ayudado por el viento.

Control y manejo de la enfermedad

Evite riegos prolongados durante la fructificación

Hacer podas de formación, la copa no debe rozar con el suelo.

Hacer poda de limpieza

Incineración de los restos de la poda.

Desinfección de las herramientas de poda

Evitar las heridas o daños en la cáscara de los frutos.

La siembra de plantas debe tener un distanciamiento adecuado

Agalla de la corona

La agalla de la corona se encuentra ampliamente distribuida. Afecta a muchas plantas herbáceas y leñosas que pertenecen a 140 géneros de más de 60 familias. En la naturaleza se encuentra principalmente en los árboles de fruto de hueso y pepitas, zarzas y vides.

La agalla de la corona se caracteriza por la formación de tumores o agallas de tamaño y forma variables más a menudo inmediatamente debajo de superficie del suelo, es decir, a nivel de la corona de las plantas, de ahí el nombre. Aparece con frecuencia en las raíces y vástagos de varias plantas de viveros, las cuales no pueden ser vendidas por la probabilidad de que la enfermedad permanezca latente cuando las plantas son trasladadas a los huertos y jardines. Las plantas que presentan tumores en sus coronas o en su raíz principal muestran un crecimiento deficiente y tienen menor productividad. Las plantas o vides que son severamente infectadas pueden morir.

Los tumores de la agalla de la corona tienen ciertas semejanzas con cánceres del hombre y de los animales, de ahí que se haya estudiado intensamente la causa y mecanismo de su formación. Sin embargo, pese a las aparentes similitudes con un cáncer, hay muchas diferencias básicas entre la agalla de la corona de las plantas y los tumores malignos del hombre y los animales.

Sin embargo, recientemente y debido a los amplios estudios mencionados con anterioridad, la agalla de la corona y bacteria que la produce, Agrobacterium tumefaciens, han recibido una atención extraordinaria debido al hallazgo de que dicha bacteria modifica el material genético de sus células hospedantes, pues transfiere e incorpora el DNA de la célula hospedante parte del DNA de su Ti (llamado DNA T), el cual se expresa junto con el DNA normal del hospedante. Pronto extraerse el plásmido Ti, introducir nuevos genes (fragmentos DNA) de un tipo de planta (como el frijol) a lo largo del plásmido, este último en bacterias de A. y, permitiendo que infectaran a otro tipo de planta (como el introducir el plásmido y los nuevos genes (del frijol) en el segundo tipo de planta (el girasol). Hoy en este procedimiento se utiliza ampliamente y ya se han logrado transferir varios tipos de genes de un tipo de planta a otro, por medio de la tecnología del DNA (ingeniería genética), en que se utiliza a la bacteria A. tumefaciens como vehículo. Más recientemente, se ha podido inocular directamente vegetales con plásmidos Ti intactos o tratados con la tecnología del DNA recombinante en ausencia de dicha bacteria. Asimismo, también se ha podido separar al plásmido Ti, es decir, remover los genes que inducen los tumores en las plantas, sin que se afecte su capacidad para transferir genes en las células vegetales e inducir la incorporación y expresión de ellos por células vegetales que han dejado de ser tumorosas. Hasta ahora, Agrobacterium tumefaciens ha sido un "ingeniero genético" natural capaz de modificar el material genético de sus hospedantes, debido a que introduce parte de su material genético en sus cromosomas. Hoy en los biólogos vegetales utilizan a esta bacteria como la principal herramienta (vehículo) para transferir toda clase de genes entre plantas emparentadas y no emparentadas, e incluso entre otros como es el caso de insectos o virus y las plantas.

Síntomas. La enfermedad aparece al principio en forma de pequeños crecimientos excesivos del tallo y de las raíces de la particularmente a nivel de la superficie del suelo. En las primeras etapas de su desarrollo, los tumores son casi esféricos, blancos o de colores vivos y bastante blandos. Debido a que se originan en una herida, al principio no pueden distinguirse de una callosidad. Sin embargo, a

menudo se desarrollan más rápidamente que un callo. Conforme se sus superficies se hacen más o menos intrincadas. Posteriormente, los tejidos de su superficie se vuelven pardo-obscuros o negros debido a la muerte y de las células periféricas (figura 12-25). En ocasiones no hay un indicio para distinguir los límites entre el tumor y la propia planta y el tumor aparece en forma de un irregular de los tejidos en torno al tallo o las raíces de la planta. Sin embargo, como ocurre con frecuencia, el tumor se encuentra fuera pero cerca de la superficie hospedero y se encuentra fijo allá sólo por una zona estrecha de tejido. Algunos tumores siempre son esponjosos y pueden desintegrarse o separarse de la planta. Otros son mucho más leñosos y duros, se ven abultados o nudosos y alcanzan un diámetro de hasta 30 Algunos tumores se pudren parcial o totalmente en el desde su superficie hacia su parte central y vuelven a desarrollarse en los mismos sitios durante la siguiente estación de crecimiento aunque, mientras que una parte del tumor se pudre, en otras partes del mismo crecimiento excesivo aparecen nuevos centros tumorosos.

Los tumores se desarrollan con mayor frecuencia en el tallo y en las raíces cerca de la superficie del suelo, pero surgen también en enredaderas situadas hasta 150 cm del suelo, en ramas de árboles, en pecíolos y en las nervaduras de la hoja. Pueden producirse varias agallas en la misma raíz o tallo, una tras otra en racimos.

Además de formar agallas, las plantas afectadas pueden quedar atrofiadas, producir pequeñas hojas y en general ser más susceptibles a los factores adversos del medio ambiente, especialmente a los daños por el invierno.

El Patógeno: Agrobacterium tumefaciens. Agrobacterium tumefaciens (figura 12-25 A) tiene forma de bastón (bacilo) y posee algunos flagelos perítricos. Las bacterias que son virulentas tienen de uno a varios plásmidos largos (pequeños cromosomas formados de DNA circular de doble banda) con pesos moleculares que oscilan entre 100 y 140 millones. Uno de esos plásmidos contiene los genes que codifican para la inducción de tumores, y se denomina plásmido Ti (inductor de tumores). Las bacterias que carecen de este plásmido o lo pierden después de tratarlas con calor, no son virulentas. El plásmido Ti, también posee los genes que determinan la amplia gama de hospedantes de la bacteria, así como los tipos de síntomas que ocasionarán. La propiedad más característica de esta bacteria es su capacidad para introducir parte de su plásmido o Ti (DNA T) en las células vegetales y de transformar a las células vegetales normales en células tumorosas en breves espacios de tiempo. Una vez que se han transformado en células tumorosas, dichas células se hacen independientes de la bacteria y continúan creciendo y dividiéndose anormalmente, aún en ausencia de esas bacterias. Las células transformadas pueden crecer en medios nutritivos que carezcan de las hormonas necesarias para el crecimiento de las células normales (no transformadas). Asimismo, dichas células también sintetizan compuestos químicos específicos llamados "opinas", que sólo se utilizan por bacterias que tengan un plásmido Ti apropiado. Esta propiedad hace que la bacteria sea un parásito genético, ya que un fragmento de su DNA "parásita" a la maquinaria genética de la célula hospedante y vuelve dirigir las actividades metabólicas de esta última para producir sustancias que sólo el parásito utiliza como nutrientes.

Desarrollo de la enfermedad. La bacteria inverna en los suelos infestados, donde vive como organismo saprofito durante varios años. Cuando las plantas hospedantes se desarrollan en tales suelos, la bacteria penetra en las raíces o tallos que se encuentran cerca del suelo a través de heridas muy recientes producidas por labores de cultivo, injertos, insectos etc. Una vez que se encuentran en el interior de los tejidos, las bacterias se sitúan principalmente a nivel intercelular y estimulan a las células circundantes para que se dividan (figura 12-26). En la corteza o en la capa del cambium aparecen uno o varios grupos o verticilios de células hiperplásticas, dependiendo de la profundidad de la herida. Dichas células pueden contener de uno a varios núcleos. Éstos se dividen con gran rapidez, produciendo células que no muestran ni diferenciación ni orientación y al cabo de 10 a 14 días después de haberse producido la inoculación, pueden observarse a simple vista en forma de una pequeña hinchazón. Conforme división y el crecimiento irregular de las células continúa sin interrupción, la hinchazón se agranda y se desarrolla en un tumor joven. En la parte central de los tumores no hay bacterias, pero éstas pueden encontrarse intercelularmente en su periferia. En ese momento, algunas de las células se han diferenciado ya en vasos o traqueidas que, sin embargo, no muestran organización alguna y mantienen poca o ninguna conexión con el sistema vascular de la planta hospedante. Conforme aumenta el tamaño y la cantidad de las células tumorosas, ejercen cierta presión sobre los tejidos normales circundantes y subyacentes, los cuales pueden deformarse o aplastarse. La compresión de los vasos xilemicos a causa de los tumores, en ocasiones disminuye la cantidad de agua que llega a la parte superior de una planta hasta un 20% del nivel normal.

Los tumores jóvenes blandos y lisos no se encuentran protegidos por alguna epidermis, de ahí que sean dañados y atacados con facilidad por los insectos y microorganismos saprofitos.

Estos organismos secundarios producen la descomposición y manchado de las capas celulares periféricas de los tumores, los cuales cambian de color café a negro. La degradación de los tejidos tumorosos periféricos libera en el suelo a las bacterias que producen la agalla de la corona y que posteriormente son transportadas por el agua e infectan a otras plantas.

Conforme se extienden los tumores, en ocasiones se endurecen y se vuelven leñosos. Los haces vasculares incompletos y desorganizados que pueda haber en el tumor no tienen función alguna. Cuando los tumores son incapaces de obtener el agua y los nutrientes que requieren para alcanzar un cierto nivel de desarrollo, su crecimiento se detiene, la pudrición prevalece y los tejidos necróticos se desprenden. En algunos casos, el tumor deja de crecer y no aparecen otros más. Sin embargo, es más frecuente que alguna porción del tumor quede vivo y forme otros tejidos tumorosos durante la misma estación o en las siguientes.

Cuando los tejidos muy jóvenes y en proceso de crecimiento son infectados por el patógeno, además del tumor primario que se desarrolla en el punto de infección, aparecen varios tumores secundarios. Estos a menudo se forman por debajo (pero con frecuencia también por arriba) del tumor primario y a distancias variables de él. En ocasiones, esos tumores se desarrollan en las cicatrices de las hojas caídas o en las heridas producidas por varios agentes. En otros casos, los tumores secundarios se desarrollan en porciones del tallo que aparentemente no han sufrido daño, en pecíolos e incluso en las nervaduras principales de las hojas o en grandes nervaduras de entrenudos que se encuentran arriba del tumor primario. Su punto de origen es, al parecer, el xilema de los haces vasculares y se encuentran libres de bacterias debido a que hasta ahora éstas no se han podido aislar cuando se siembran en medios nutritivos.

Cuando los fragmentos de dichos tumores libres de bacterias se injertan en plantas sanas, se desarrollan en grandes tumores de forma y estructura similar a los tumores primarios, pero nunca contienen bacterias. Esto indica que dichas bacterias son importantes sólo al principio de la enfermedad, quizá debido al efecto irritante que despliegan sobre las células vegetales. Una vez que las ce-lulas de la planta se han vuelto malignas, producen sus propios compuestos y su crecimiento fuera de control se vuelve autónomo.

Aunque la naturaleza del compuesto irritante y el mecanismo de transformación de las células vegetales normales en células tumorosas han sido objeto de intensos estudios, el conocimiento que se tiene acerca de dichos fenómenos aún es incompleto. Sin en los últimos 10 años se ha logrado obtener un gran cúmulo de información al respecto. Como se mencionó anteriormente, cuando bacterias virulentas que tienen el Ti infectan a las células que se encuentran próximas a una herida reciente, insertan en ellas la parte de DNA T del plásmido Ti, las cuales después de haber sido condicionadas en parte por su respuesta a una herida cercana, se vuelven receptivas y reproducen varias copias del DNA T. Estas copias se incorporan después en varios puntos de los cromosomas de planta hospedante. Se sabe que esas células expresan los genes presentes en el DNA T, es son transformadas. Las células transformadas producen opinas, que sólo pueden ser utilizadas por las bacterias que tienen el DNA T, así como elevadas cantidades de

ácido (una y cantidades variables de y varias enzimas. Sin embargo, aún no es claro cómo se producen y cómo se relacionan estos cambios (si es que este es el caso) con el crecimiento incontrolable de las células transformadas.

Control. El control de la agalla de la corona da inicio con la forzosa inspección de las cepas de los viveros y el rechazo de los árboles infectados. Las cepas susceptibles de los viveros no deben plantarse en campos que se sabe están infectados por el patógeno. En lugar de ello, dichos campos deben sembrarse con maíz u otras gramíneas durante varios años antes de que sean sembrados con las cepas del vivero. Debido a que las bacterias sólo penetran a través de heridas relativamente recientes, debe evitarse el ocasionar heridas en la corona y las raíces de las plantas durante su cultivo y, además, deben controlarse los insectos chupadores de la raíz que existan en el vivero, a fin de disminuir la frecuencia de la agalla de la corona. Las cepas de los viveros no deben injertarse, sino producir yemas debido a la frecuencia de aparición mucho mayor de las agallas en injertos que en las uniones de las yemas. Los agricultores deben obtener y plantar sólo árboles libres de agallas. Puede obtenerse cierto control de las agallas existentes si se pintan con una mezcla comercial de hidrocarburos aromáticos que matan selectivamente a sus tejidos, pero este procedimiento no es aplicado ampliamente.

Se ha logrado un control biológico excelente de la agalla de la corona al empapar las semillas germinadas o al sumergir las plántulas o los patrones vegetativos de los viveros en una suspensión de alguna cepa en particular (la número 84) de Agrobacterium radiobacter que es antagónica a la mayoría de las cepas de A. tumefaciens También, se ha logrado cierto control de la enfermedad al tratar las semillas sin germinar con dicha bacteria antagónica o al empapar el suelo con una suspensión de esa bacteria. Se piensa que la cepa antagónica de la agalla de la corona controla el inicio de formación de esta última al establecerse sobre la superficie de los tejidos de la planta donde produce la bacteriocina, agrocina 84. Esta bacteriocina inhibe a la mayoría de las cepas virulentas de A. tumefaciens. Desafortunadamente, algunas cepas de este patógeno son resistentes a la agrocina 84 por lo que este método de control es ineficiente en algunos sitios.

Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl. (= Botryodiplodia theobromae Pat.)

Importancia y distribución

El secamiento descendente y la necrosis del injerto, causada por L. theobromae, es una enfermedad muy frecuente en almácigos de agua- cate de los departamentos de Antioquia, Caldas, Cundinamarca, Magdalena y Valle del Cauca. El hongo causante de la muerte descendente, es uno de los organismos más frecuentes en vive- ros, ya que pudre las raíces y provoca retraso en el desarrollo de los arbolitos. Además, L. the- obromae ha sido recientemente detectado afectando frutos en poscosecha en el departamento de Antioquia, pero su incidencia es muy baja (1%) y solo ocasionalmente se detectan frutos afectados por la enfermedad.

Síntomas

La pudrición por L. theobromae, se presenta en la unión del injerto, como una necrosis de color café que generalmente avanza en forma descendente y compromete el patrón e impide el paso de agua y nutrientes, por lo cual la copa muere posteriormente. Cuando el hongo no afecta la unión del injerto, causa necrosis de raíces, retraso en el desarrollo, amarillamiento, marchitez y muerte de arbolitos en condiciones de almácigo.

El hongo L. theobromae, puede causar una pudrición del fruto en poscosecha. Los daños se manifiestan como una pudrición en la inserción del pedúnculo con el fruto, donde se observa una lesión de color café oscuro, que avanza de manera gradual y uniforme hacia el centro del mismo. Un leve, pero característico crecimiento micelial blanquecino se desarrolla en la unión del pedúnculo con el fruto y se presenta una pudrición interna y blanda de la pulpa, de color café claro u oscuro. En estados avanzados de infección, el micelio blanquecino que rodea la inserción del fruto con el pedúnculo se torna de color negro y avanza al interior del fruto, deteriorándolo completamente. Los síntomas de la pudrición del fruto por L. theobromae en poscosecha, son muy parecidos a los que causa el hongo R. stolonifer, sin embargo, se diferencian porque en los ataques por L. theobromae, hay crecimiento micelial blanquecino en la unión del pedúnculo con el fruto, mientras que en el caso de R. stolonifer, el crecimiento micelial es de color gris.

Manejo cultural

Se debe evitar el establecimiento de almáci- gos en lugares húmedos o con poca ventilación.

Manejo químico

Dado que el hongo puede infectar la pepa de aguacate, esta se debe tratar con Hipoclorito de Calcio (40%)(1,5 cc/l) durante 15 minutos, con posterior inmersión durante igual período de tiempo, en un producto a base Carboxin+Captan (Vitavax 300)(2 a 6 g/l), a fin de prevenir posibles pudriciones o la manifestación del hongo en el semillero o almácigo. En condiciones de almá- cigo, se deben realizar aspersiones con fungi- cidas a base de Oxicloruro de Cobre (Oxiclor 35 WP)(2 g/l), Hidróxido Cùprico (Kocide 101)(2 g/l), Benomil (Benlate WP)(Bezil 50 WP)(0,5 g/l), Metil Tiofanato (Topsin M 50 SC)(1 cc/l), Carbendazim (Derosal 500 SC)(0,75 a

1,25 cc/l)(Bavistin 500 SC)(0,5 cc/l) o Tiabendazol (Mertect 500 SC)(1 cc/l). Teniendo en cuenta que este patógeno es endófito en plantaciones de aguacate, se recomiendan aspersiones precosecha con fun- gicidas a base de Oxicloruro de Cobre (Oxiclor 35 WP)(2 g/l), Hidróxido Cúprico (Kocide 101)(2 g/l), Benomil (Benlate WP)(Bezil 50 WP)(0,5 g/l), Metil Tiofanato (Topsin M 50 SC)(1 cc/l), Carben- dazim (Derosal 500 SC)(0,75 a 1,25 cc/l)(Bavistin 500 SC)(0,5 cc/l) o Tiabendazol (Mertect 500 SC)(1 cc/l). Estos fungicidas se deben asperjar en programas de rotación, para evitar la apari- ción de poblaciones del patógeno resistentes a los fungicidas. Para prevenir la pudrición por L. theobromae en frutos de aguacate en el almacenamiento, estos se deben sumergir en una solución de un fungicida a base de Procloraz (Mirage45 EC)(0,5 cc/l)(Sportak 45 EC)(0,5 cc/l)(Octave 50 WP)(0,5 g/l), después de la cosecha. Los cuartos de almacenamiento y las canastillas en las cuales se comercializa la fruta, se deben des- infestar periódicamente con productos a base de Hipoclorito de Sodio al 2%.

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