7/27/2019 Enfermedades Inmunitarias de La Cornea

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RICARDO VERA SAAVEDRA

ENFERMEDADES

INMUNITARIAS DE LACORNEA

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QUERATITIS PUNTIFORME SUPERFICIAL DE

THYGESON

PATOGENIA. Es desconocida. Aunque se parece

clinicamente a una infeccion viral del epitelio. Hay

rapido respuesta al tratamiento inmunologico, por lo

que sugiere origen principalmente inmunologico.

PRESENTACION CLINICA. Se caracteriza por

episodios de lagrimeo, sensacion de cuerpo extrao

fotofobia y disminucion de la vision.Afecta a nios y

adultos de edad avanzada y es generalmente esbilateral, aunque puede haber asimetria. El signo masimportante es la aparicion de lesiones epiteliales

corneales multiples ( desde 2-3 hasta 40) ligeramente

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Las lesiones epiteliales son conglomerados redondos u

ovalados de lesiones opacas granulomatosas o en

pan rayado de color gris que se asocian a una

reaccion conjuntival minima. Con gran ampliacion

se muestra que cada opacidad es un cumulo de

muchas opacidades puntuales mas pequeas.La

mayor parte de estas lesiones aparece en la partecentral de la cornea,estas lesiones se tien con

fluoresceina. Durante las exacerbaciones no se

aprecia una reaccion inflamatoria conjuntival tanmarcada. Un aspecto importante en esta afeccion es

que los sontomas del paciente son muchos mayores

que los signos aparentes.

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TRATAMIENTO

En casos leves lagrimas artificilaes y lentes de

contacto blandos. Y para los casos persistentes son

los corticoides topicos o tambien ciclosporina topica

2 veces al dia.

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QUERATITIS INTERSTICIAL SIFILITICA

Puede deberse a sifilis congenita o adquirida,aunque la

mayoria se debe a congenita. Las manifestaciones

que aprecen en los 2 primeros aos de vida son

infecciosas, que es una manifestacion inmunitaria

tardia de sifilis congenita. La queratitis del estroma

aparece en los 10 primeros aos o mas.

Es bilateral (80%) aunque asimetrica o no simultanea.

Los sintomas iniciales son dolor, lagrimeo fotofobia

e inyeccion perilimbica. Es tipico encontrarprecozmente inflamacion sectorial de la parte

superior del estroma y PRQ a medida que progresa

aparece la NV profunda del estroma .

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Finalmente la inflamacion se disemina centralmente y

puede opacificacion corneal y edema. A veces la

vascularizacion corneal es tan intensa que la cornea

aparece Rosa por lo que se usa el termino de Parche

de Salmon.La secuela de la queratitis del estroma

son la cicatrizacion corneal el adelgazamiento y los

vasos fantasmas en las capas profundas del estroma.La queratitis estromal aparece raramente en la sifilis

adquirida y si lo hace puede ser uilateral(60%) Los

signos oculares son similares a los congenitos. Engeneral la uveitis y la retinitis es mas frecuente en la

adquirida.

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TRATAMIENTO

Durante la fase aguda la inflamacion se trata con

cicloplejicos y corticoides topicos para limitar la

inflamacion del estroma y la cicatrizacion tardia.

En caso de sifilis congenita es importante buscar otros

signos no oftalmologicos como son:

Deformidades dentales

Anomalias oseasy cartilaginosas; nariz en silla de

montar, paladar ojival piernas en sable y

protuberancia facial.

Sordera del VIII par

Retraso mental

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SINDROME DE REITER

Trastorno sistemico con la triada:

Inflamacion ocular (conjuntivitis o epiescleritis,iridociclitis o queratitis) uretral y articular. Las crisis

son autolimitadas durando entre 2 a mas meses.

Este sindrome de Reiter puede aparecer despues deuna disenteria por bacterias gram negativas ( mas

fcte asociada a salmonella, shigella y Yersinia) o

despues de una uretritis no gonococica causada pr

Clamidia Trachomatis.

La conjuntivitis papilar bilateral con secrecion

mucopurulenta es el signo ocular mas fcte en el S. de

Reiter en el 60% de casos.

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La conjuntivitis es autolimitada durando entre dias a

semanas, algunos pacientes acuden con epiescleritis

mas que conjuntivitis. Raramente aparece varias

formas de queratitis , como las lesiones epiteliales

puntiformes difusas, los infiltrados focales

superficiales o profundos y la vascularizacion

superficial o profunda. El sindrome de reiter se debesospechar en cualquier caso de conjuntivitis cronica ,

no folicular y mucopurulenta con cultivos negativos.

Eltratamiento es paliativo .Los infiltrados corneales yla vascularizacion responden a corticoides topicos.

Puede ser util atb para la enfermedad sistemica

asociada si existe.

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SINDROME DE COGAN

Es un transtorno autoimnune que produce Queratitis

Estromal, vertigo y perdidade la Audicion.La

etiologia es desconocida, pero comparte algunas

caracteristicas clinicopatologicas con la poliarteritis

nodosa.

PRESENTACION CLINICA: Es tipico en adultos

jovenes la mayoria de los cuales han tenido una

infeccion respiratoria de vias altas 1-2 semanas antes

del inicio de los sintomas oculares o auditivosvestibulares. Los signos corneales mas precoces son losinfiltrados subepiteliales blancos bilaterales y tenues

similares a los que aprecen en las queratoconjuntivitisviricas ero en eriferie corneal

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TRATAMIENTO

La queratitis en el S. de Cogan se trata con corticoides

topicos

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ULCERA DE MOOREN

Aunque la etiologia de esta queratitis ulcerativa

periferica es desconocida, parece que se basa en unareaccion de autoinmunidad. Se encuentra los

siguientes signos:

-Deficiencia de celulas supresoras.-Aumento de concentracion de Ig A

- Aumento de concentracion de celulas plasmaticas y

linfocitos en la conjuntiva adyacentea las zonasulceradas.

- Igs y complemento fijados en los tejidos del

epitelioconjuntival y la zona periferica de la cornea.

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Se ha propuesto que en la patogenia de este

transtorno participa la autorreactividad frente a un

antigeno especifico de la cornea, con mecanismosinmunitarios humorales y celulas implicadas en el

inicio y perpetuacion de la destruccion corneal. La

proximidad de la lesion ulcerativa al limbo podria

ser importante en el proceso fisiopatologico por que

la seccion o interrupcion de la conjuntiva del limbo a

menudo tiene efectos terapeuticdos beneficiosos.

Aunque se desconoce su causa los factoresprecipitamtes son un traumatismo accidental, Qx o

exposicion a una infeccion parasitaria.(helmintiasis:

endemicas)

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Por definicion la causa de la ulcera de Mooren es

desconocida.

CLINICA. La ulcera de Mooren es una ulceracioncronica, progresiva, dolorosa e idiopatica del estroma

y el epitelio de la periferia de la cornea y se disemina

circunferencialmente y despues centripetamente con

un borde director que va socavando el tejido

desepitelizado. Las ulceraciones se desplazan mas

lentamente hacia la esclera.El ojo se imflama y el

dolor puede ser intenso con fotofobia y lagrimeo. Laperforacion se produce con un traumatismo leve o por

una infeccion secundaria. Puede producirse

vascularizacion y fibrosis extensas de la cornea.

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Para diferencial la Ulcera de Mooren de la queratitis

Ulcerativa periferica es la afectacion puramente

corneal de Mooren mientras que la QUP tieneafectacion escleral.

Sehan descrito dos tipos clinicos: La ulcera de

Mooren Unilateral aparece en personas de edad

avanzada , su distribucion es igual en estos sexos

que es lentamente progresiva. El segundo tipo de

ulcera de mooren es mas fcte en africa, que es

bilateral , rapidamente progresiva y responde mal altratamiento medico o quirurgico. Se relaciona con

parasitemia.

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.Es posible que este grupo de varones de africa

occidental la ulcera se desencadene por una reaccion

de antigeno-anticuerpo frente a las toxinas oantigenos de los helmintos depositados en la cornea

limbar durante la fase hematogena de la infeccion

parasitaria.

TRATAMIENTO

No hay un tto eficaz se ha descrito el uso de corticoides

topicos , lentes de contacto , acetilcisteina(10%)y l- Cistina ,

ciclosporina topica, escision de la conjuntiva del limbo yqueratoplastia lamelar. En casos graves los corticoides

sistemicos , ciclofosfamida, metrotexate y ciclosporina son

una opcion. Los casos asociados a hepatitis B responden a

interferon.

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