La creciente presión que ejercemos sobre nuestros animales para lograr altas producciones, hace que

variemos los componentes de las dietas de nuestros animales en sus diferentes etapas de producción y

estos son los detonantes para la mayoría de estos desordenes. Albergamos la esperanza que nuestro

artículo les sirva de algo a nuestros productores y como siempre, estas no son recetas mágicas, ni se

trata de que adoptemos, sino de que adaptemos.

Estrictamente hablando, las enfermedades de los animales son del dominio de las Ciencias

Veterinarias. Sin embargo, por causa de lo complejo de su anatomía y fisiología gastrointestinal y la

presión de la alta producción, los rumiantes sufren de enfermedades que son prevenibles por medio de

las dietas. La mayoría, si no todas, no son enfermedades deficientes simples. Estas son causadas por la

interacción entre la historia nutricional del animal, su condición corporal, potencial de producción,

dieta y una cierta predisposición genética.

Las enfermedades metabólicas de los rumiantes presentan una variada y amplia entidades diferentes.

Su denominador común es que ninguno es infeccioso o degenerativo sin embargo su incidencia puede

incrementarse con la edad, y, aunque existen diferencias entre razas, ninguna es debido a errores

metabólicos innatos altamente específicos. Todas son prevenibles con manejo nutricional.

HIPOCALCEMIA DE LAS PARTURIENTAS.

Este severo desorden, conocido también como Paresis de las

Parturientas, Paresis Puerperal y popularmente como Fiebre de

Leche, es común en vacas de ordeño al comienzo de la lactación.

Su incidencia se incrementa con la edad, las vacas Jersey son

más susceptibles que las demás razas.

La hipocalcemia de las parturientas es una falla del Sistema

Endocrino para mantener los niveles de calcio en la sangre; la

hipocalcemia probablemente bloquea la transmisión

neuromuscular y sucede la parálisis (paresis) general. Las vacas están acostadas sobre su esternón

(hueso del pecho), con la cabeza doblada hacia los flancos, los reflejos desaparecen y hay hipotermia.

Los animales no tratados usualmente mueren. El calcio sanguíneo depende de su rango de absorción

del intestino, reabsorción de los huesos y salida en la leche y deposición en el feto. Normalmente

esos procesos son regulados por al menos 3 hormonas: Parathormona, Calcitonina y 1,25-

dihidroxicolecalciferol, este último es un derivado de la vitamina D3 producida en los riñones.

La hipocalcemia sucede cuando cualquiera de los dos, absorción del intestino o reabsorción de los huesos, o

ambos, fallan en responder a tiempo a las crecientes demandas de calcio. El calcio sanguíneo cae de un nivel normal de

2.5 mmol/litro a cerca de la mitad del nivel normal. El fosforo sanguíneo también cae mientras que el magnesio se

eleva.

CETOSIS.

CETOSIS (KETOSIS) Y TOXEMIA DE LA PREÑEZ La Cetosis (Ketosis) es

una enfermedad de las vacas de ordeño en lactación temprana

(generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño) y la

Toxemia de la Preñez es una enfermedad de las ovejas con más de un

feto. Ambas son causadas por Hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en

sangre) debido a una excesiva producción de glucosa y son común

cuando el animal está en un balance negativo de energía.

Puesto que la energía es almacenada como grasa, en periodos

balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos precursores de glucosa

(sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90% de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol;

solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico (genera glucosa).

Las proteínas producen alrededor de 60% de Aminoácidos glucogénicos pero su movilización es muy

limitada. Esto es cierto en las especies monogástricas (un estómago) y en rumiantes, pero los

rumiantes tienen una economía de glucosa más precaria porque en el rumen los Carbohidratos

(azucares, glucosa) son fermentados antes que meramente hidrolizados a hexosas (6 azucares). De

todos los productos de la fermentación, solo el Acido Propiónico es glucogénico; Acetato y Butirato

no. En vacas lactantes (en ordeño) la glucosa puede ser reducida mayormente por su conversión a

Lactosa en las ubres, y en las ovejas preñadas por los fetos.

En ambas enfermedades la administración sostenida y a tiempo de glucosa intravenosa restablece la

salud. Alimentar con glucosa tiene poco éxito, porque esta es fermentada en el rumen y una

pequeña o ninguna cantidad son absorbidas. Aunque los componentes glucogénicos como el

Glicerol, Propilenglicol y propionato pueden ser agregados a la dieta para prevención o terapias, de

todas formas la infusión de glucosa es más eficiente. En animales hipoglicemicos, los componentes

comúnmente referidos como cuerpo cetonicos (cetonas o ketones) están presentes en la sangre en

elevada concentración y se desborda dentro de la orina y dentro de la leche de las vacas en ordeño.

El bajo consumo de alimento durante las dos semanas previas al parto, induce la presentación de la

cetosis. Se pueden percibir signos de cetosis entre los 4 y 12 días después del parto cuando los

niveles de cuerpos cetónicos en sangre aumentan hasta 40 ó 100 mg/dl. Los niveles normales en

sangre son de 10 mg/dl. En leche 3 mg/dl es normal. En casos de cetosis puede aumentar hasta 40

mg.

SINTOMAS DECETOSIS

Inapetencia.

Estreñimiento.

Heces cubiertas de mucosidades.

Depresión.

Mirada fija perdida.

Disminución en la producción de leche.

Frenesí y agresión.

Masticación.

Marcha compulsiva.

Aliento con olor acétona.

Además de la identificación de altos niveles de cuerpos cetónicos en leche o sangre, es importante

observar a los animales en busca de signos clínicos como ubre sin llenar y pérdida de apetito.

HÍGADO GRASO

El término de hígado graso es utilizado para describir los

hígados que contienen lípidos visibles en el parénquima.

La excesiva acumulación de grasa en el hígado de las vacas

lecheras, es el resultado de una gran movilización de grasa

desde los depósitos del cuerpo hacia este órgano, debido a las

grandes demandas energéticas de la a

lactancia. Las remociones de grasa se inician antes de

parto debido a los cambios hormonales que preparan el parto y se aumentan después del parto. La

gran demanda de energía obliga a la vaca a utilizar el almacenamiento corporal.

El hígadoproduce disminución del consumo, disminución de la inmunidad, y formación de

cuerpos cetónicos (elementos que forma el hígado para poder "sacarse" el exceso de ácidos

grasos (AFNE) que le llegan y que conducen a Cetosis.

Prácticamente todas las vacas muestran acumulación de grasa en el hígado entre la primera y la

cuarta semanas post parto, periodo en el que están en mayor déficit de energía. Se convierte en un

problema cuando las cantidades excesivas de moléculas de grasa circulante infiltran el hígado,

interrumpiendo muchas funciones metabólicas claves, como la gluconeogénesis y la destoxificación

del amoniaco a través de la síntesis de urea.

En casos muy graves hay considerable pérdida de peso y de tejido subcutáneo adiposo.

En el citoplasma de los hepatocitos hay acumulación de triglicéridos con alteraciones en la estructura

y la función hepática, lo cual produce hipoglucemia, oxidación y acetonemia, que se manifiestan

como depresión y anorexia. Pueden aparecer signos nerviosos si se desarrolla la encefalopatía

hepática.

Hígado graso severo. Las vacas

que padecen este síndrome

mueren frecuentemente.

Si la funcionalidad hepática está tan disminuida que no hay respuesta a la terapia, se presenta

cetonuria grave, debilidad, dolor, posición de decúbito y muerte.

SÍNDROME DE LA VACA CAÍDA

Este término describe la inhabilidad de la vaca después del parto a

pararse a pesar de los esfuerzos por hacerlo. La muerte o desechos

forzosos de las vacas son comunes. Una causa de la caída puede ser

lesiones nerviosas o musculares que suceden durante el parto debido a

factores mecánicos, incluyendo partos difíciles. Sin embargo se reporta

que la condición es meramente un efecto secundario de severa

hipocalcemia de las parturientas. En hipocalcemia de las parturientas, la Insulina, el acido cítrico y el

potasio en sangre son bajos y la hipotermia puede ser severa; daños irreversibles de nervios y

músculos pueden suceder.

La incidencia de este desorden se ha incrementado bastante en los hatos intensivos por la presión

de la producción y el mal manejo de las dietas; esta es prevalente en vacas obesas y enfatiza la

importancia de la erradicación radical y el pronto tratamiento de la hipocalcemia de las parturientas.

VACA CAÍDA EN ESTADO DE ALERTA (O SÍNDROME PARAPLÉJICO PUERPERAL, O COLAPSO ATÍPICO)

Origen de la enfermedad: Carencia de fósforo en sangre. Salió

del coma, pero no se para. Se presenta en el preparto (solo por

Hipofosfatemia) o en el postparto (por aplicar un producto

inadecuado en el tratamiento de una Hipocalcemia).

Se presenta ante la falta de respuesta a tratamientos minerales

ineficientes o con error de diagnóstico. Está caracterizado por sensorio en vigilia, parálisis completa o

incompleta de los miembros posteriores (paraplejia o paraparesia) o de los cuatro miembros

(tetraplejia o tetraparesia). Esta forma corresponde a la descrita por los autores anglosajones como

AlertDowner o Downer Cow Syndrome (Síndrome de la Vaca Caída).

Muchas veces esta forma se asocia a una hipofosfatemia pero su etiopatogenia es una hipocalcemia

primaria con hiperpotasemia permanente. Este cuadro de hipocalcemia, hiperpotasemia e

hipofosfatemia va asociado a una degeneración muscular con elevación importante de la enzima

muscular Creatín-fosfoquinasa (miositis o miodistrofia).

Es a veces difícil distinguir entre la Hipocalcemia Comatosa (o Coma Puerperal) y el síndrome de

Vaca Caída, pero a lo que debemos apuntar, es a la sintomatología clínica en la siguiente forma:

Para un diagnóstico exacto y valedero es fundamental recurrir a los perfiles metabólicos. Nuestra

conclusión es la siguiente:

En los casos de Síndrome de Vaca Caída (SVC), las lesiones son más pro-fundas, y pueden haberse

provocado a veces, por una leve hipocalcemia hipofosfatémica, y que luego de reponer los niveles de

estos minerales la vaca mejora, pero es imposible que pueda levantarse.

Estas lesiones son en su mayoría traumáticas y con serios daños a nivel del SNC. En ocasiones,

después de 2 ó 3 días de permanecer caída, se agrava su estado por alteraciones de origen séptico,

muchas veces de localización endometrial.

La isquemia y los daños profundos de músculos y nervios, se complica a diario; de allí la urgencia

por iniciar el tratamiento antes de haber transcurrido 36 horas con respuesta negativa al tratamiento

cálcico. Todas las formas de tratamiento posible fueron ensayadas, desde soluciones fosforadas hasta

corticoides, reborantes, vitamínicos, analépticos, etc. El tratamiento de elección recomendado por el

Departamento Técnico de Laboratorios Burnet S.A. y sometido a innumerables pruebas a campo es el

siguiente:

Aplicar un sachet de Carrier de 400 ml (potencializador por dilución) agregando en él 100 ml de

Fósforo 15-30 Bovinos, por goteo lento y simultáneamente una dosis de 20 ml vía IM de Magyca 6.

Este tratamiento puede ser repetido sin riesgo alguno cada 24 horas.

Al mismo tiempo, aplicar en la otra nalga una dosis por vía IM de 10 ml de Vasodil. Este último

repetirlo a las 8 y 24 horas, hasta la remisión de los síntomas.

Si esta terapéutica no da resultados positivos, buscar los verdaderos causales (de no haberse

encontrado antes del primer tratamiento) en las siguientes posibilidades:

a. Fracturas isquiocoxales y sacroilíacas.

b. Luxación coxal bilateral, o coxofemoral completa.

c. Metritis con retroperitonitis.

Retención de Placenta.

Origen de la enfermedad: Falta de calcio y depresión de la inmunidad. Se

presenta en el posparto inmediato.

Las vacas con retención de placenta tienen un riesgo incrementado Mastitis. ( de Mastitis.

(Emanuelson Emanuelsonet al., 1993)

La retención de la placenta en bovino, es considerada un fallo en la expulsión de la

placenta, dentro de 12 a 24 horas más tarde a la expulsión del feto, cuya causa es

considerada multifactorial.

ANTECEDENTES

La retención placentaria (RP), es definida como la falla en la expulsión de las

membranasfetales, comúnmente conocidas como placenta (Sevinga y col., 2002), como

resultado denumerosos factores como pudiera ser la deficiencia en vitaminas y minerales

(Akar yYildiz, 2005; Laven y Peters, 1996). Fisiológicamente, la placenta debe expulsarse

variashoras después del parto y se considera patológica o anormal cuando parte o la

totalidadde la placenta permanece dentro del útero, por más de 12 horas después del

parto(Horta, 1994)

CAUSAS DE RETENCIÓN PLACENTARIA

La etiología de la RP se ha estudiado extensivamente y muchos factores causales

hanEstado implicados, pero poco se sabe de cuántos de ellos causan realmente

estaCondición.

La prevención y predicción de la RP es difícil, sobre todo debido a la carencia

de conocimiento del proceso normal de expulsión de la placenta. La expulsión de la

placenta ocurre solamente después de un proceso de maduración, que implica

cambioshormonales y estructurales (Laven y Peters, 1996). La mayor parte de los casos

de RP enbovinos es provocada por la falla en el mecanismo de separación/liberación de lo

placentomas y no por falla en el mecanismo de expulsión de las membranas

(Horta,1994).

La RP es una condición en la cual contribuyen muchos factores, por los que elagente

etiológico se considera multifactorial (Horta, 1994) o multietiológico (Atallah ycol., 1999)

y no esta muy claramente demostrado (Santos y col., 2002). Frecuentementela RP es

signo clínico de una enfermedad generalizada. Las vacas con partos distócicosretienen

membranas fetales de un 90 a 100% (Ortiz y col., 2000).

Son pocos los trabajos en la literatura científica que identifican una asociación decausalidad entre factores diferentes a los infecciosos, entre los que tenemos:nutricionales, de manejo, sanitarios, ambientales y otros y la ocurrencia deineficiencia y falla reproductiva. La literatura científica en la mayoría de los casosaborda el problema desde un punto de vista unicausal y biologisista. Son pocos losque abordan el tema desde un enfoque multicausal (Xolalpa y col., 2003).

CAUSAS INTERNAS

Existen muchos factores internos que provocan la RP entre los que se encuentran: Dificultades al parto

Las dificultades al parto son las causas más comunes de RP (Mass, 2004). Entre lasprincipales dificultades al parto se encuentran: parto prematuro, parto gemelar, partoinducido y distocias Parto prematuro La RP en partos prematuros se adjudica a la inmadurez de los placentomas debido alos periodos acortados de la gestación (Mass, 2004; Miyoshi y col., 2002; Santos ycol., 2002).

Partos gemelares La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional de la madre, lo cual produce atonía uterina (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Santosy col., 2002; Gómez y col., 1999; Avila 1966) Parto inducido Cuando el parto es inducido, ya sea prematuro o tardío, por lo general se presentacotiledonitis y atonía uterina, lo cual causa complicaciones en la expulsión de laplacenta (Santos y col., 2002). Distocias Cuando se presentan partos distócicos se disminuye la inercia uterina impidiendo eldesprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos(Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Laven y Peters, 1996;Avila, 1966). Abortos Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., lo cual va aunado a que al presentarse elaborto las carúnculas y cotiledones no se encuentren lo suficientemente maduroscomo para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005;Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Santos y col., 2002; Fricke y Shaver, 2000;Laven y Peters, 1996). Gestación corta o larga Cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5 días,se presentan fallas en la síntesis de PF2alpha, lo cual aumenta la incidencia de RP(Horta, 1994). En el caso de las gestaciones largas, la RP se presenta por laavanzada involución de los placentomas (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005;Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Miyoshi y col., 2002; Laven y Peters, 1996). Torsión uterina Cuando se presenta torsión uterina se disminuye la inercia uterina impidiendo eldesprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos(Avila, 1966; Horta, 1994). Atonía uterina Cuando se presenta la atonía uterina, también hay RP puesto que parte del

mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Esta atonía comúnmente está causada por deficiencias nutricionales (Akar y Yildiz, 2005;Avila, 1966; Laven y Peters, 1996). RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008

Causas de retención placentaria en el ganado bovino

Problemas obstructivos La oclusión del cérvix (Horta, 1994) impide el paso de la placenta y su salida, o bien la placenta puede quedar aprisionada por el mismo cérvix. Desórdenes hormonales Principalmente en vacas recién paridas que no presentan cuerpo lúteo. En ellas predomina la acción estrogénica, por lo que la involución del útero es lenta y estocausa la RP. La RP, también se presenta por la deficiencia de progesterona (Akar y Yildiz, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996). Prolapso vaginal La vulva de la vaca está ubicada justo debajo del ano, motivo por el cual al defecarla materia fecal y los microorganismos fecales pueden penetrar hasta el útero. Estasbacterias pueden provocar infección uterina, causando serias lesiones al mismo(Mass, 2004; Horta, 1994). CAUSAS EXTERNAS Higiene Mala higiene de las maternidades (Horta, 1994), o paridero, esto causa un tipo deinfección aguda, ya que en estos lugares habrán sucedido infinidad de partos y si nose tiene la precaución de desinfectar el lugar después de cada parto habráprevalecía de bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el úteroproduciendo una infección sobreaguda (Licea y col., 2001; Avila, 1966). Cesárea La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del posibleedema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el desprendimiento de los placentomas (Manspeaker, 2005; Miyoshi y col., 2002; Mass,2004). Nutrición Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto(donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales);es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de mineralessea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en lacuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003). A pesar de que existe una amplia información sobre la influencia de la alimentaciónen la eficiencia reproductiva, pues se considera que un exceso de alimentaciónconduce a distocia, RP y endometritis, no se encontró asociación significativa entre la condición corporal y los eventos de falla reproductiva como la RP (Xolalpa y col.,2003).

Deficiencias de minerales y vitaminas Deficiencia de vitamina A La deficiencia de vitamina A produce atrofia de todas las células epiteliales, pero losfactores importantes quedan limitados a aquellos tipos de tejido epitelial que poseefunciones secretorias o de revestimiento. Estas células secretoras en caso dedeficiencias son reemplazadas gradualmente por células epiteliales queratinizadasque provocan degeneración placentaria y aborto (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker,2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994; Espinosa,1985). Deficiencia de Calcio (Ca) Magnesio (Mg) y Fósforo(P) La deficiencia de estos minerales causa atonía uterina provocando la RP, en muchos casos la placenta es expulsada con la inyección endovenosa de estas sales, siempre y cuando se trate de un parto que ha llegado a su término normal de gestación (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994), Deficiencia de cloro (Cl) La deficiencia de Cl deriva en un nivel de crecimiento menor, problemas renales, de hígado y principalmente problemas en músculo, lo cual lleva a problemas en el mecanismo de expulsión de la placenta pudiendo desencadenar una RP (Church y col., 2002; Horta, 1994). Deficiencia de energía Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos, gestación, lactancia y principalmente la actividad muscular (Church y col., 2002;Mass, 2004), al presentarse la deficiencia de energía y por consiguiente ladisminución en la actividad muscular, ésta se convierte en una causa de RP. Deficiencia de selenio (Se) El Se es una causa de distrofia muscular, principalmente en crías, pero también enadultos provoca problemas musculares (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín,2003; Church y col., 2002; Horta, 1994), si tomamos en cuenta que la expulsiónnormal de la placenta se lleva a cabo por contracciones musculares, entre muchosotros factores, al haber deficiencia de Se, este mecanismo tendera a fallar y causar en ocasiones la RP. Deficiencia de potasio (K) Las deficiencias de K generalmente presentan signos como retardo de crecimiento,enflaquecimiento, pero principalmente la debilidad muscular total generalizada(Church y col., 2002; Horta, 1994), el mecanismo de expulsión de la placenta se veafectado por esta debilidad muscular y en muchas ocasiones puede causar RMF. Deficiencia de proteína No existen pruebas de una necesidad metabólica concreta de las proteínas de ladieta por sí, sino solo de los 0aminoácidos. Probablemente de todas las deficienciasde nutrientes la más común sea una cantidad inadecuada de proteínas

(N oaminoácidos), ya que la mayor parte de las fuentes son bajas en proteína y loscomplementos proteicos son caros. Los principales signos de deficiencia de proteínason: ineficiencia en la conversión alimenticia, anemia, acumulación de grasa enhígado, pérdida de peso, disminución de la producción láctea, síntesis de algunasenzimas y hormonas y debilidad muscular (Church y col., 2002; Mass, 2004), estastres últimas pueden ser las de mayor consideración en el caso de RP por esta causa, ya que la expulsión de la placenta depende de algunas enzimas como lasmencionadas por Kankofer, y col., (2004), Kankofer, y col., (2003) y Kankofer y Guz, (2003) esto aunado a la debilidad muscular, lo cual es un serio problema en el parto y en la expulsión de las membranas fetales Deficiencia de sodio (Na) Los signos por deficiencia de Na son reducción en el nivel de crecimiento, disminución en la conversión alimenticia y producción de leche, perdida de peso ycaquexia. Todo esto puede llevar a problemas de distocia en el parto y partosprematuros (Church y col., 2002; Horta, 1994), problemas que causan RP.

Deficiencia de vitamina E La falla reproductiva que tiene que ver con la deficiencia de vitamina E, esta relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Church y col., 2002; Marroquín, 2003; Laven yPeters, 1996; Horta, 1994), problemas que como ya se mencionó, conlleva a problemas en la expulsión de membranas fetales y en muchos casos a RP. Deficiencia de vitamina D La deficiencia de esta vitamina lleva a problemas como raquitismo, cojera, patasarqueadas, fracturas, perdida de peso, descalcificación, problemas de cadera(Manspeaker, 2005; Church y col., 2002), lo cual puede llevar a complicaciones, enel parto y por ende la posible RP. Deficiencia de yodo (I) La deficiencia de I disminuye el metabolismo basal, los tejidos consumen menos oxígeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas, puede llegar aocasionar estro irregular, reabsorción fetal, aborto y fetos muertos (Mass, 2004;Marroquín, 2003; Church y col., 2002), lo cual deriva en problemas de parto encasos específicos, y las consiguientes complicaciones de estos problemas como la RP Obesidad/Caquexia Los problemas de obesidad o de caquexia derivan en problemas al parto, Principalmenteen distocias y otros problemas al parto, que pueden provocar una RP(Mass, 2004).

ACIDOSIS RUMINAL

En los rumiantes, el aprovechamiento

del alimento requiere de un proceso previo de fermentación, el cual, se lleva a

cabo en el área pre gástrica (rumen y retículo).

Los cambios de alimentación de forraje a grano o la administración de raciones

con altos contenidos de granos, aportan una gran cantidad de carbohidratos

solubles de fácil fermentación. En estas condiciones las bacterias que utilizan el

ácido láctico disminuyen y se desarrolla la acidosis ruminal.

La alteración del PH en el rumen, modifica el patrón de fermentación de los

alimentos, de manera que la producción de ácidos grasos volátiles se ve

alterada. Esto se traduce en una disminución sustancial en el aprovechamiento

de los nutrientes.

La acidosis ruminal provoca lisis bacteriana y liberación de toxinas que al pasar

a la sangre estimulan la producción de altas concentraciones de histamina, lo

cual causa severos daños en el corion de las pezuñas (laminitis).

La acidosis ruminal provoca también la formación de lesiones ulcerosas en la

mucosa del rumen, a través de las cuales, los microorganismos patógenos

pasan a la circulación sanguínea y establecen focos de infección en el hígado, se

forman abscesos que pueden drenar hacia la vena cava posterior y provocar

peritonitis y casos severos de neumonía con muerte súbita por hemorragia

masiva pulmonar (neumonía trombo embólica).

Otras alteraciones que tienen su origen en la acidosis ruminal son la acidosis

metabólica, la producción de leche ácida y el timpanismo crónico.

En la acidosis ruminal aguda se hallan altas concentraciones de acido láctico. La acidosis ruminal subaguda (SARA pos sus siglas en ingles) se presenta en periodos de

depresiones moderadas del pH ruminal (sobre 5-5.8) con una duración entre aguda y

crónica. El ácido láctico no se acumula consistentemente en los fluidos ruminales; la

Vacas alimentadas con dietas altas en contenido de granos.

depresión en el pH ruminal del ganado con SARA se debe a la acumulación de ácidos

grasos volátiles (AGV) totales y no a la acumulación de ácido láctico.

La baja del pH ruminal en ganado lechero se presenta entre el parto y 5 meses después del parto. El riesgo de sufrir SARA fuera de este tiempo es muy bajo en el ganado lechero. En contraste en los corrales de engorda puede ser crónico, por la constante exposición a un pH ruminal de 5 a 5.5, por el comienzo de la alimentación, para prepararlos para la matanza.

El ganado que experimenta acidosis ruminal subaguda está en riesgo de sufrir acidosis aguda (Yang 2003). En el ganado lechero la acidosis subaguda puede presentarse en el periodo de transición,

es decir momentos antes del parto y un poco después de este. Las vacas durante el periodo

de secado dejan de consumir hasta un 50% de lo que consumían antes, por lo que al

acercarse el parto y ofrecérseles nuevamente alimento concentrado y forraje, prefieren

consumir el concentrado (Dirksen 2005).

CONSECUENCIAS:

Las altas concentraciones de ácidos que se mantienen por semanas o meses en la acidosis

subaguda, pueden provocar lesiones en la mucosa del rumen, trastornos metabólicos, así

como daños en hígado, pezuña y otros órganos.

Tal vez uno de los signos que primero se observan es la disminución en la grasa de

la leche en comparación de la medición anterior. Este problema parece estar relacionado

con las dietas ricas en almidones, lo cual provoca una mayor producción de ácido

propiónico, disminuyendo la producción de ácido acético (precursor de la grasa en leche).

La elevada concentración de ácido láctico en el rumen causa una rumenitis química,

que es la precursora de la rumenitismicótica (crecimiento de Mucor, Rhizopusy especies de

Absidia) que provoca trombosis e infarto en los vasos ruminales. Posteriormente se produce

necrosis difusa y gangrena llegando a desarrollarse una peritonitis aguda.

Además debido a las lesiones en la mucosa ruminal es frecuente encontrar que los

animales presentan indigestión simple.

Una vez que se inflama el epitelio ruminal, las bacterias

(Fusobacteriumnecrophorumy Arcanobacterpyogenes) pueden colonizar las papilas y

escapar por la circulación porta. Estas bacterias pueden causar abscesos en el hígado o

bien peritonitis por la formación de un absceso en la cavidad abdominal. Estos abscesos

pueden ser únicos o múltiples, y cuando están situados cerca del hilio del hígado,

predisponen a la vaca para el síndrome de la trombosis de la vena cava caudal.

Si las abscesos del hígado drenan por vía hematica, pueden colonizar los pulmones,

las válvulas del corazón, los riñones, o las articulaciones (Nordlund 1995; Nocek 1997). La

pulmonía, la endocarditis, la píelonefritis y la artritis que resultan de esta patología son

difíciles de diagnosticar antes de la muerte del animal.

Vacas afectadas con SARA pueden desarrollar trombosis de la vena cava caudal,

observándose en forma clínica con hemoptisis, epistaxis, con muerte hiperaguda debido a

hemorragias pulmonares masivas. En estos casos los émbolos sépticos provienen de

abscesos formados en hígado, provocando focos de infección en los pulmones y

posteriormente su ruptura.

La acidosis ruminal subaguda también se asocia con laminitis y crecimiento excesivo

de la pezuña, abscesos de la suela y ulcera solear (Nocek 1997) Estos problemas de la pata

no aparecen generalmente hasta semanas o meses después del comienzo de la acidosis

ruminal (Krause 2006).

La aparición de la laminitis tiene relación con el aumento de ácido láctico e histamina en el líquido ruminal, lo que causa trastornos circulatorios y nutritivos del corión.

La laminitis se caracteriza por la aparición de anillos de crecimiento en la pared

posterior de la pezuña. Cuando la incidencia de laminitis es superior a 10% del total de

animales en el hato, se debe considerar que es un problema de todo el hato y esta

relacionado con la alimentación (Radostits 2004)

PREPARACIÓN DEL RUMEN

En el caso de ganado lechero será necesario preparar al rumen tres semanas antes del

parto, al consumo de granos, para que en la etapa cercana al parto este consumiendo de 4

a 6 kg de concentrado, esto facilita el crecimiento de las papilas ruminales lo que incrementa

la capacidad de utilización de los AGV.

También ayuda a la micro flora ruminal a adaptarse a los alimentos altamente fermentables,

es importante este período de transición hacerlo poco a poco para que la vaca se adapte a

esta nueva dieta.

En el caso de ganado de corral de engorda se beberá adaptar al rumen al consumo

de dietas altas en concentrado, para esto en un inicio se administra forraje y se irá

aumentando paulatinamente la cantidad de concentrado en la dieta. Se debe cuidar no

pasar de la proporción 40:60 de forraje-grano.

REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS DESPUÉS DE CADA COMIDA.

La ración integral (totalmente mezclada) bien formulada es la mejor forma de lograr

una disminución AGV. Este tipo de ración de forraje y granos debe proporcionar suficiente

fibra larga, el 20% de las partículas de forraje deben ser mayores a 1.5 pulgadas, lo ideal es

suministrar en la primera comida de la mañana forraje entero de 1 a 2 kg y después que

pase 3 ó 4 veces al día el carro repartidor a ofrecer la ración integral. Los amortiguadores de

pH como el bicarbonato de sodio pueden ayudar a mantener un pH alcalino, pero se debe

recordar que este no sustituye a un buen manejo nutricional del forraje y concentrado (Ávila

2005).

Definición

Es un trastornó común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generadopor

diferentes factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios

repentinos de alimento.

Factores predisponentes

Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.

Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento en el contenido de amoniaco

y, consecuentemente, alcalosis, excitación e hiperestesia.

Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.

Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales.

Patogenia

Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azucares altamente fermentables hacen

que en el rumen haya proliferación de bacterias patógenas y lactobacilos que van cambiando el pH

haciéndolo más ácido, principalmente por la producción de ácido láctico, que es el producto final de la

fermentación de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al abomaso y posteriormente

se produce una diarrea profusa. En el rumen,

al haber una baja en el pH, se inhiben los movi-

mientosruminales (estasis ruminal), muere la

microflora ruminal y nuevamente hay absorción de

este ácido hacia la sangre, aumentando el nivel sé-

rico de bicarbonato y, como consecuencia, se pro-

voca una rumenitis, así como abscesos hepáticos,

peritonitis y timpanismo.

Signos clínicos

Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia,

ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor rechinido de dientes, deshidratación (entre las 24 a 48

hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con

cojera.

b) Restitución de pérdidas de líquidos y

electrolitos.

c) Normalización de la motilidad de estómago e intestinos.

La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se utilizan antiácidos. Cuando se utiliza hidróxido

o carbonato de magnesio la dosis es de 1 g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua, o bicarbonato de sodio, a razón de

240 a 250 g en solución acuosa. Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros de fluido en 24 horas

conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 mili equivalentes/kg).

La acidosis sistémica se trata aplicando bicarbonato sódico al 5% vía intravenosa en un lapso de

30 minutos.

La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a razón de 150 ml/kg de pesoen un

lapso de 12 horas y por vía intrarruminal.

Prevención

Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades excesivas de concentrado en la dieta

diaria.

En animales afectados se suministra una ración de heno a 50% de la asignación diariasuprimiéndose

durante 24 horas la ingestión de agua.

No debe darse agua a animales que se consideren intoxicados.

SÍNDROME DE LA VACA GORDA

Las vacas que están muy obesas al momento del parto es

debido a que tuvieron una baja producción previa, un

largo periodo seco y una sobrealimentación, sufren de un

incremento en la incidencia y severidad de la mayoría de

las enfermedades peri parturientas no infecciosas, como

cetosis, hipocalcemia de las parturientas y el síndrome de

la vaca caída, retención de placenta y desplazamiento del

abomaso, y algunas de las infecciosas tal como mastitis y

metritis.

Aunque el síndrome no está bien definido, es bien reconocido por su

incremento en la incidencia de varias enfermedades. En adición a la obesidad,

el signo común del síndrome de las vacas gordas es carencia de apetito,

infiltración grasa en hígado y función anormal de este. Probablemente el mejor

indicador del daño en el hígado es la aparición de enzimas específicas del

hígado en el plasma debido a necrosis parcial del hígado.

Se han desarrollado métodos diagnósticos para esto, pero es seguro decir que

un examen sanguíneo de rutina, a veces referido como perfil metabólico, más

que para enzimas específicas del hígado, tiene pequeña o ningún valor en la

predicción de la enfermedad. La mortalidad de vacas que sufren de daños en el

hígado es más alta que con cualquier otra. El daño del hígado en vacas en

última etapa de preñadas es grande y parece ser acumulativo. La incidencia del

síndrome de vacas gordas está en aumento por la distribución del uso de los

grupos de alimentación, dietas con RTM en base libre.

Prevención de enfermedades metabólicas a través de la alimentación

Es verdad que el binomio hígado graso/cetosis, el desplazamiento del abomaso

y la acidosis ruminal son enfermedades de origen multifactorial, pero no es

menos cierto que a todas ellas predispone en gran medida una deficiente

alimentación de las vacas en el período de transición. Así las cosas, se describen

cuáles son las estrategias alimenticias recomendables para la prevención de

tales enfermedades incluyendo la hipocalcemia, estrategias unas de carácter

genérico y de corte más específico otras.

Estrategias genéricas

Estas estrategias están pensadas para el cumplimiento de los siguientes

objetivos:

Evitar el sobreengrasamiento de las vacas al parto. La movilización de las

grasas de reserva es algo consustancial al funcionamiento de las vacas

lecheras peri parturientas, algo inevitable, y la capacidad del hígado de estas

hembras para dar buena cuenta de los ácidos grasos no esterificados (AGNE)

resultantes viene también limitada por naturaleza. Pero sí que se puede

impedir que la cantidad de grasa almacenada susceptible de movilización,

sobre todo con el arranque de la lactación, sea excesiva, evitando a su vez

una masiva liberación de AGNE al plasma y la llegada de estos al hígado a un

ritmo superior al de su propia metabolización, esto es, poniendo freno a la

progresiva infiltración grasa del parénquima hepático con todos sus

problemas asociados (Álvarez Nogal, 2008). En otras palabras, las vacas

deben afrontar el parto con un determinado estado de reservas grasas,

suficientes para actuar como proveedores extra de energía, pero por debajo

de un valor cuya superación propicia esa serie de alteraciones concurrentes

en el llamado Síndrome de la Vaca Grasa, todo un abanico de disfunciones,

problemas y enfermedades entre las que aparecen el hígado graso y la

cetosis.

Tradicionalmente ha sido fijada en 3,5 (escala 1-5) la nota recomendable del

estado de engrasa miento (EE) de las vacas lecheras al parto, si bien

Garnsworthy (2007) propone rebajar esta cota en medio punto (3,0). No

sobrepasar esta puntuación se convierte así en objetivo capital de la

alimentación de las vacas secas.

Ahora bien, dado que en el período seco no interesa forzar el

adelgazamiento de estas hembras, es decir, promover una movilización

prematura de las reservas grasas, ni existe la certeza de que vacas

supuestamente delgadas consigan engordar lo suficiente en tan corto

período de tiempo, el ajuste del EE se retrotrae a la fase final de la lactación.

Así, las vacas deben alcanzar al secado un EE idéntico al recomendado para

el parto, y eso quiere decir que debe permanecer invariable a los largo de

todo el período seco. Por otro lado, el sobreengrasamiento al parto opera

rebajando aún más la ya de por sí limitada capacidad de ingestión voluntaria

de las vacas.

Prevenir excesivas movilizaciones de las reservas grasas. La movilización

es la respuesta homeorética al déficit energético de las vacas en el

período de transición, y todo lo que sea traspasar los límites normales de

la misma es predisponer al síndrome hígado graso/cetosis. Se ve

exacerbada cuando aparecen en escena agentes depresores del apetito

(e.g. enfermedades, sobreengrasamiento), y por contra es refrenada

cuando las vacas consumen raciones ricas en energía. Es clave en este

sentido que en el preparto (tres últimas semanas de gestación) la ración

contenga suficientes hidratos de carbono fácilmente fermentescibles

(cereales: almidón) y, mejor aún, proporcionados en cantidades

progresivamente más altas cada semana (1ª semana: 1 kg/día; 2ª

semana: 2 kg/día; 3ª y última semana: 3 kg/día). De esta manera se

facilita el acondicionamiento interior del rumen con vistas a la óptima

digestión de los alimentos concentrados, típicamente integrantes, y de

forma cuantiosa, de las raciones para vacas lactantes; es una manera de

contribuir a la prevención de la acidosis ruminal.

Raciones ricas en concentrados y en ocasiones con grasas bypass

incorporadas son las características de las vacas lactantes para garantizar

una elevada ingestión de energía. De poco sirven estas

recomendaciones, si no se establecen las condiciones idóneas para que

las vacas tengan la opción de maximizar el consumo de alimentos.

Asegurar el aporte de ingredientes fibrosos. Se refiere especialmente a la

ración para vacas secas. Es importante mantener y estimular el tono

muscular de las paredes ruminales en la fase final de la gestación para

que después del parto, conforme se va consumando la involución

uterina, el rumen se expanda llenando un espacio que de otra forma

pudiera ser indebidamente ocupado por un abomaso desplazado-

dilatado por la excesiva acumulación de gases. De este cometido se

encargan las partículas fibrosas de la ración, y es por ello que se

recomienda la presencia mínima en la misma de un 80-85% de forrajes, y

al menos, la mitad de ellos enteros o groseramente cortados. Aportar

forrajes aún en proporciones no tan elevadas es además una forma de

diluir la ración, de evitar un exceso de alimentos concentrados.

Esta práctica mantenida durante gran parte del período seco, acaba

siendo contraproducente, dado el estado insulino-resistente que acaba

induciendo y que no hace sino provocar una lipólisis o movilización de

reservas grasas superior a lo habitual (Holtenius et al, 2003).

COMO PREVENIR ENFERMEDADES METABOLICAS EN LAS VACAS DE ALTA PRODUCCION

1.- La cantidad de ración de concentrado no debe ser mayor del 50 % del total de la ración.

2.- Se debe entregar en la mañana la ración de forraje (s) con la finalidad de optimizar un pH ruminal

óptimo (6.8)

3.- Las raciones concentradas deben ser entregadas a partir del medio día.

4.- Durante el inicio de la fase de transición, se debe administra sales aniónicas (Cloruro de calcio) en

dosis de 40-80 g./vaca/día.

5.- Cumplir con los requerimientos nutricionales, de manera especial durante los primeros 100 días

de lactación

Las estrategias de manejo y alimentación deben considerar

• Ingestión de materia seca: mantener corral para 3 semanas antes del parto, evitar competencia

por espacio de comedero.

• Formulación de la ración: formular raciones específicas para animales pre-parto, utilizar

ingredientes similares a los de la ración de lactación, evitar uso de alimentos de poca calidad

especialmente en relación a forrajes.

– Proteína: 15 – 16%

– Energía: 2.46 – 2.63 Mcal/ kg

– Calcio: 0.2 – 0.3% por ración

Adecuada suplementación de vitamina D y calcio en la ración de vacas en preparto ayudara a

disminuir la incidencia de hipocalcemia.

Saleros disponibles con sales minerales en corrales y/o potreros.

Monitoreo de pH en orina, con el que se podrá predecir que vacas estarían propensas a

presentar cuadros de hipocalcemia.

Evitar que las vacas preñadas engorden en el último trimestre de la gestación.

En cualquier sistema de alimentación es importante tener en cuenta las diferentes etapas de

producción de la vaca. Esta definición permite una más eficiente utilización de los alimentos y una

más adecuada satisfacción de los requerimientos y nutrientes de la vaca lechera.

La manera más común de realizar esta división es de acuerdo a los etapas de la lactación, estas

divisiones son: Período de vacas recién paridas,lactación temprana, media y final de la lactación.

Sin embargo, es esencial considerar que en cualquiera de estos períodos lo más importante para la

producción de leche es el consumo de materia seca por las siguientes razones:

Maximizar el consumo de materia seca tiene un efecto importante, no sólo provee una mayor

cantidad de material para la fermentación del rumen, sino también una mayor cantidad de

aminoácidos para la síntesis de proteína en la leche y glucosa en el hígado

Todos los tejidos de las plantas y animales están compuestos por: 1. .agua, 2. materia orgánica

y 3. Minerales o ceniza. Cuando un alimento ha sido secado para extraer todo el agua, la materia que

se queda se llama“materia seca”.

El agua es un nutriente muy importante, constituye el 74% del peso de un ternero recién nacido y

un 59% de una vaca adulta. El agua cumple las siguientes funciones dentro del cuerpo del animal;

tales como:

1) Transportar nutrientes

2) Regular la temperatura del cuerpo

3) Es un componente de muchas reacciones químicas relacionadas con el funcionamiento del

cuerpo del animal

4) Mantener la forma de las células del cuerpo

La vaca lechera al igual que cualquier otro ser vivo obtiene el agua de tres fuentes:

El agua asociada con los alimentos

El agua de bebida y

El agua metabólica procedente de las reacciones biológicas dentro del cuerpo

CARBOHÍDRATOS

Los carbohidratos son la fuente principal de energía en la dieta de la vaca lechera. entre el 50 y 80 %

de la materia seca de los forrajes y de los granos son carbohidratos.

Las plantas o forrajes muy maduros utilizados en la alimentación del ganado lechero presentan una

sustancia llamada lignina, que no es un carbohidrato y que es indigestible en el rumen.

PROTEINA.

Es un componente importante de los tejidos musculares de los seres vivos, tiene funciones

importantes, También las proteínas fibrosas tienen un papel importante como elementos nutritivos

importantes; por ejemplo la proteína de la leche y carne, asimismo se desempeñan como elementos

protectores y estructurales (pelos, cascos)

VITAMINAS

Las vitaminas son clasificadas en dos grupos grandes:

Las vitaminas del complejo B, solubles en agua, y

Las vitaminas solubles en grasa, tales como la vitamina A, D2, D3, E Y K

VITAMINA “A”

Todos los animales necesitan vitamina A, las plantas no tienen vitamina A , las plantas sólo tienen los

Beta-carotenos

La vitamina “A” no estará disponibilidad en los alimentos cuando:

1. Los alimentos se calientan

2. Se encuentran expuestos al aire o luz

3. Largos períodos de almacenamiento

4. Oxidación de las grasas en alimentos muy guardados

5. Cantidades insuficientes de proteína, fósforo y zinc

La vitamina “A” es necesaria para proteger las células epiteliales del aparato respiratorio,

reproductor y digestivo, así como para la visión normal.

La Deficiencia de Vitamina “A” en el ganado lechero causa los siguientes síntomas:

1. Infecciones respiratorias y neumonías

2. Diarrea y pérdida de apetito

3. Baja Fertilidad

4. Retención de placenta con nacimientos de terneros ciegos o muertos

5. Inflamación de los ojos (ceguera nocturna)

VITAMINA D

La vitamina “D” es conocida como el factor antirraquítico o la vitamina del sol, porque se sintetiza en

la piel por influencia de la luz ultravioleta del sol.

La Vitamina D es importante en la absorción y utilización del calcio y fósforo del tracto intestinal. La

permeabilidad intestinal de otros minerales, tales como el ZINC, Hierro y Magnesio, también pueden

ser afectadas porla Vitamina D

Una deficiencia de Vitamina “D”, puede producir deficiencia en animales jóvenes , también afecta la

salud en animales maduros ocasionando enfermedades de los huesos, llamadas Osteomalacia y

Osteoporosis,

Como síntomas de una deficiencia de vitamina “D” en orden de importancia, podemos mencionar:

1. Articulaciones hinchadas y huesos débiles que fácilmente se fracturan.

2. Endurecimiento de los tejidos, resultando en rigidez y dificultad para la respiración

MINERALES

Los minerales se categorizan como “Macrominerales” y “Microminerales”, ambas son importantes

para la buena salud del ganado lechero.

Los Macrominerales como el CALCIO Y FOSFORO son requeridos en niveles de 0.2 y 1.0 de la ración

en base materia seca, mientras que los Microminerales son requeridos en niveles de 0.001 y 0.05 %

de la ración de materia seca. Algunos minerales pueden ser almacenados dentro del cuerpo del

animal, por ejemplo Hierro en el hígado, Calcio en los huesos, etc), sin embargo los minerales que

son solubles en agua (por ejemploSodio y Potasio) , no son almacenados por lo tanto deben ser

suministrados continuamente en la dieta alimenticia