UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURIMAC

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MEDICINA INTERNA DE ANIMALES MAYORES

ENFERMEDADES METABÓLICAS BOVINAS Y MUSCULARES

PRESENTADO POR

RONY CARLOS TEVES TORRES

CETOSIS DE LOS RUMIANTES (ACETONEMIA)

La cetosis ha sido clasificada en tipo I y tipo II en función de la glucosa sanguínea y de la insulina sanguínea

Definición. La cetosis es una enfermedad caracterizada por concentraciones anormalmente elevadas de cuerpos cetónicos en tejidos y fluidos corporales.

Los cuerpos cetónicos son la acetona (Ac), ácido acetoacético (AcAc) y ácido –hidroxibutírico (BHB).β

La cetosis tipo I Es la cetosis primaria clásica o espontánea, que provoca una disminución de glucosa en la sangre y en el hígado (glucógeno disminuido) y un aumento de la movilización de grasa que culmina en una elevada acumulación de cuerpos cetónicos debido a un equilibrio negativo de energía durante el inicio de la lactación.

En la cetosis tipo II aparece una elevada insulina sanguínea y una hiperglucemia transitoria secundaria al sobrecondicionamiento y a la infiltración grasa del hígado

Etiología.

• Cualquier enfermedad que disminuye la ingesta dietetica puede producir cetosis• La cetosis puede tambien ser producida por la ingestion de

cetonas preformadas en la dieta (ensilados altos en acido lactico y butirico).• La deficiencia de cobalto ha sido implicada como una causa

potencial de cetosis• Tambien existe una elevada incidencia de cetosis en rebanos

afectados por fluorosis

Síntomas clínicos

La cetosis clínica se manifiesta principalmente como una perdida progresiva de apetito y una disminución en la producción de leche a lo largo de vários dias.Entre los hallazgos físicos se encuentran síntomas vitales normales; heces duras y secas; depresión moderada, y, en ocasiones, negativa a moverse

patogenia

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos, puede disminuir el problema, por lo que algunos consideran que puede ser una enfermedad autocorrectiva

epidemiologia

La morbilidad de la cetosis clínica es extremadamente variable y difícil de medir. El manejo y la nutrición son factores influentes que varían en gran medida de explotación a explotación y de área a área.

Se ha descrito que las tasas de prevalencia (numero de casos en un momento en el tiempo) son de 13,1% (intervalo de 3 a 22%, en funcion de la lactacion) para las cetosis clinicas y de 33,8% (intervalo de 31 a 41%) para las cetosis subclinicas.

Resultados de la necropsia

La tasa de mortalidad por cetosis primaria es extremadamente baja. En animales que mueren con cetosis clinica, el higado graso suele ser el unico hallazgo patologico. En la cetosis secundaria, las lesiones estan asociadas con la enfermedad primaria.

Tratamiento

• Dextrosa al 50%, 250-500 ml IV.

• Proporcionar sustratos glucogénicos: Propilenglicol y glicerol 225 g 2 veces al día por 2 días por VO y acetato de amonio 200 g/día por 5 días.

• Dar glucorticoides para incrementar la glucogénesis, bloquear el metabolismo de los lípidos, aumentar el apetito y disminuir el estrés aunque bajen la producción láctea. Por lo anterior, no se deben administrar por más de 2 días.

• Acetato de prednisolona: 50-200 mg IM.

• Betametasona: 20 mg IM.

Prevención

• Proporcionar alimentos energéticos como granos (sorgo, trigo, etcétera), dietas que no excedan más de 6% de grasa digestible u 8% de grasa cruda.• No dar exceso de ensilado ya que contiene grandes

cantidades de ácido butirico, lo que puede traducirse en engrasamiento excesivo

HIPOCALCEMIA AGUDA (FIEBRE DE LECHE O PARESIA PUERPERAL) EN VACAS DE PRODUCCIÓN DE LECHE

Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemiaCerca de la mitad de todas las vacas de producción de leche experimentan una hipocalcemia subclínica ( <7,5 mg/dl) a las 24 h del parto.asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y muerte

Etiología

Durante el periparto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.

Fact

ores

pre

disp

onen

tes La enfermedad aparece por lo general en ganado

lechero lactante adulto de alta producción

Diferentes razas en orden decreciente a padecer hipocalcemia es: Jersey, Guernsey, Pardo suizo, Holstein, Shorthorn y Ayrshire

Las vacas lecheras maduras, en el grupo de los cinco a los diez años de edad son afectadas con mayor frecuencia debido a una mayor producción de leche, menores reservas de Ca+, menor actividad metabólica y mayor grado de depresión del apetito al parto

La hipocalcemia en el momento del parto es más frecuente en vacas en su tercer a séptimo parto aunque es frecuente en el primer parto

PATOGENIAdesequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo

Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca+ en un único ordeño

EL Ca+ de la vaca lechera se encuentra distribuido en 3 compartimentos que son: tracto gastrointestinal el cual es absorbible, en los huesos el cual es reabsorbible y en el suero el cual es utilizable

El valor normal del calcio es de 9 – 12 mg/100ml, si presenta un rango de 5 – 8 mg/100ml el animal tendera a padecer retención de membranas fetales, metritis, distocia con presentación, posición y actitud normales, desplazamiento abomasal, timpanismo.Cuando los niveles son de menos de 5 mg/100ml habrá paresia o postración.

SIGNOS CLÍNICOS.

• indigestión, flacidez rectal, no defeca, se observa distocia con presentación, posición y actitud normales y retención de membranas fetales.

En la hipocalcemia subclínica

• Equilibrio dificultoso, tambaleo, poco control muscular, temperatura normal o fiebre. Esta es una fase corta y peligrosa.

En la hipocalcemia subclínica en su fase I

• Postracion con musculatura estriada flácida, sin reflejo palpebral y deprimida , cuello en “S”, extremidades están frías, depresión progresiva y temperatura subnormal

En la fase II o fase en decúbito esternal

• Postracion con timpanismo, estado comatoso pudiendo llegar a la muerte

En la Fase III o fase en decúbito latera

Diagnóstico.Signos clínicos que se observan Laboratorio: se realiza verificando los niveles séricos totalesEn un hemograma, los cambios en el recuento leucocitario consisten en eosinopenia, neutrofilia y linfopenia sugestiva de hiperactividad cortico suprarrenalHallazgos a la Necropsia no revelan cambios macroscópicos o histológicos a menos que este presente una enfermedad concurrente.

TRATAMIENTO

•sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura corporal seguida de otros 500ml, SC•Una buena regla consiste en administrar Ca a una velocidad de 1 g/min.

HIPOFOSFATEMIALa hipofosfatemia es el resultado de la deficiencia primaria de fósforo en la dieta

ETIOLOGÍ

A.

• La deficiencia de fósforo, deficiencia severa de vitamina D puede exacerbar el problema, exceso de Ca en la dieta puede reducir la disponibilidad del fósforo en la dieta y producir o desencadenar una hipofosfatemia

PATOGENI

A..

• El fósforo es esencial para muchos procesos intracelulares, en la glicólisis, conservación de la membrana, transporte de oxígeno, contracción muscular, es un componente importante de hueso, dientes, leche y saliva del rumiante y su deficiencia puede afectar estos sistemas.

crecimiento lento o pobre y raquitismo

disminución de la producción láctea, pérdida de peso y apetito deprimido

animales que comen tierra, lamen paredes encaladas y piedras, hay osteofagia

En la deficiencia de fósforo se presenta la infertilidad.

Signos clínicos

Diagnóstico.

• Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia y/o pica son indicativos de deficiencia de fósforo en la dieta.• Laboratorio: Los niveles marginales de P en la dieta, pueden confirmarse por

análisis del suero y de la sangre• Los niveles normales en sangre son de 1.3 a 1.6 mmol/l (4-5 mg/100ml) y los

niveles de 0.5 a 1.1 mmol/l (1.5 a 3.5 mg/100ml) son indicativos de la deficiencia.

TRATAMIENTO, CONTROL Y PREVENCIÓN.

• el tratamiento es a través de una dieta con la cantidad adecuada de fósforo• Los suplementos orales son generalmente en forma de dicalcio de

fosfato o piedras de fosfato. mono, di, o trisodio de fosfato, fosfato amónico, ácido fosfórico y el superfosfato se pueden utilizar• La deficiencia de fósforo puede ser prevenida asegurando una

adecuada dieta ingerida. Manteniendo un menor 0.042% de fósforo

HIPOKALEMIA

• La hipokalemia se define como un bajo nivel de potasio en la sangre como resultado de un menor aporte del mismo en la dieta ingerida acompañado de un incremento en la excreción renal y que puede ocurrir a consecuencia de estasis abomasal, obstrucción intestinal o enteritis.

ETIOLOGÍA.

• anorexia (así en la inapetencia el potasio incluido en la dieta no es absorvido y los riñones continúan excretando grandes cantidades de K)• obstrucción gastrointestinal superior• desplazamiento abomasal a la derecha causante de alcalosis

metabólica así como vólvulus de abomaso o impactación de abomaso.

• debilidad muscular, decúbito prolongado, inhabilidad para mantener la cabeza erguida, anorexia, tremores musculares, arritmias cardiacas, parálisis flácida,

SIGNOS CLÍNICOS.

• cloruro de potasio a dosis de 26g/100 kg• solución de electrólitos a una concentración de 200 mEq/l

hasta la restitución total del nivel sérico normal aplicando el tratamiento

TRATAMIENTO,.

• Proporcionar a la vaca abundante cama de arena preferentemente y moverla de lado a lado por lo menos 4 veces al día para evitar lesiones por postración y ofrecer alimento y agua para evita la deshidratación.

PREVENCIÓN

Enfermedades musculares en caballos

ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR

TRASTORNOS MIOTÓNICOSLos trastornos musculares miotonicos representan un grupo heterogeneo de enfermedades que comparten la caracteristica del retraso en la relajacion del musculo tras la estimulacion mecanica o la contraccion voluntaria

• Miotonía• Signos clínicos.La miotonia congenita en humanos, caballos y cabras suele detectarse en el primer año de vida• Los animales afectados normalmente tienen una musculatura

llamativamente bien desarrollada y muestran una ligera rigidez de la cintura pelvica

Parálisis hiper potasémica periódica

• La PHIP equina esta producida por un defecto hereditario en el canal del sodio del musculo esqueletico. Esta miopatia se manifiesta como una excitabilidad anomala de la membrana del musculo esqueletico que da lugar a episodios de miotonia, o contraccion muscular mantenida, y paralisis

Signos clínicos.

• Los signos clinicos entre los caballos que portan la misma mutacion varian entre ninguno (los caballos están asintomaticos) hasta fasciculaciones musculares diarias y debilidad• El ayuno, la anestesia o la sedación profunda, las caminatas a

remolque y el estrés también pueden precipitar los signos clínicos

Etiología. La PHIP resulta de una mutacion puntual que produce una sustitucion de fenilalanina-leucina en una parte clave de la subunidad del canal de sodio dependiente del voltaje del musculo αesqueletico.Diagnósticodemostración de la sustitución de la secuencia de pares de bases en el segmento alterado de la codificación de ADN para la subunidad αdel canal de sodio.

Tratamiento. A veces el ejercicio ligero puede coartar un episodioen casos leves o si los caballos acaban de empezar a mostrar signos clínicosPueden ser u tiles los granos de alimento o el jarabe de ma i z para estimular el movimiento del potasio a trav e s de las membranas celulares mediado por la insulinala administracion intramuscular de adrenalina (3 ml de 1:1.000 por 500 kg) y la administracion de acetazolamida (3 mg/ kg por via oral cada 8 a 12 h).

Control. Reducir el potasio de la dieta y aumentar las pérdidas renales de potasio son los pasos principales para prevenir los episodios de PHIP.El ejercicio regular y/o el acceso frecuente a un corral o patio grande tambien sonbeneficiosos

CALAMBRES MUSCULARES

Los calambres musculares son una enfermedad dolorosa debida a la hiperactividad de las unidades motoras por una activacion repetitiva del sistema nervioso periferico y/o centralEtiologíaLos factores que contribuyen a los calambres son la deshidratacion, las alteraciones electroliticas y los trastornos en la función termorreguladora y circulatoria local.

Diagnóstico. En los animales afectados aparecen varias alteraciones electroliticas. Los casos leves se distinguen por la presencia de calambres musculares que remiten con el reposo o con el ejercicio ligero en los caballos con estres por calor. En casos ma s graves suelen aparecer signos clinicos de deshidratacion y shock.Tratamiento. En la mayor i a de las circunstancias la forma leve de los calambres musculares es autolimitada, y los signos remiten con el reposo o el ejercicio ligero

Aleteo diafragmático sincrónico

El ADS, tambien conocido como golpes ≪ ≫ , suele ocurrir en caballos con trastornos en el equilibrio de los fluidos y de los electrolitos

EtiologiaLas causas que lo provocan incluyen el ejercicio de resistencia, la hipocalcemia, el hipoparatiroidismo, los trastornos digestivos y tal vez la administración de fármacos

Signos clínicos. El signo cl a sico del ADS es una contraccion o fasciculacion en la zona del flanco (unilateral o bilateral) al tiempo que el diafragma se contrae sincronicamente con el corazónLos caballos de carreras con ADS asociado a sindrome del caballo exhausto pueden mostrar deshidratacion, respuestas de sudoracion inadecuadas, temperatura corporal persistentemente elevada, depresion, anorexia y aperistaltismo

Tratamiento. En la mayoria de los casos el ADS es un trastorno transitorio, que normalmente desaparece cuando se resuelve la causa subyacenteLa mayoria de los caballos sufren una r a pida desaparicion de los signos de enfermedad cuando se les administran soluciones de calcio intravenosoLa respuesta al tratamiento tambien mejora por el estado mental, la recuperación del apetito y la motilidad intestinal.

MUCHAS GRACIAS