Enfermedades ocupacionales (XIII/08) · 131 RESUMEN El riesgo de infecciones respiratorias...

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RESUMEN

El riesgo de infecciones respiratorias adqui-ridas en el entorno laboral parece haber dis-minuido durante el siglo veinte en los paísesdesarrollados. De este modo, algunas condi-ciones tradicionalmente asociadas con el lugarde trabajo, como la enfermedad de los carda-dores de lana, representan enfermedades quetienen sólo interés histórico. No obstante, gran-des brotes de infecciones zoonóticas siguen ocu-rriendo, especialmente casos de psitacosis entregranjeros y trabajadores de mataderos. Por otrolado, epidemias asociadas a condiciones anti-guas están apareciendo en nuevas circunstan-cias, como la tuberculosis entre enfermeras encentros de cuidados crónicos. A ello hay queañadir las experiencias recientes sobre infec-ciones emergentes, como el síndrome respira-torio agudo severo (SRAS) y la gripe aviar(H5N1), que han destacado los riesgos de lasinfecciones pulmonares graves por exposiciónlaboral, sin olvidar la infección por el virus dela inmunodeficiencia humana (VIH) de origenprofesional. Todas ellas constituyen problemasimportantes de salud pública que conllevan con-siderables implicaciones económicas y socia-les. Los profesionales sanitarios tienen un altoriesgo de adquirir estas enfermedades, por loque es fundamental proporcionar una capaci-tación periódica sobre las medidas de controlde las infecciones y el uso del equipo personalde protección.

INFECCIONES PULMONARESOCUPACIONALES

IntroducciónDurante siglos, el entorno laboral ha

supuesto un foco de enfermedades pulmo-

nares, aunque con un conocimiento muy varia-ble de los diferentes tipos de afectación. Enmuchas ocasiones, se ignoraba el problemapor motivos sociales y económicos y, en otras,la información científica y, epidemiológica noestaba disponible o era inexacta. También, deforma periódica, hemos asistido a un énfasisexcesivo hacia dicha patología, lo que ha resul-tado en muchas ocasiones en diagnósticosinapropiados y gastos mal dirigidos(1).

La medicina ocupacional es una disciplinarelativamente nueva y, por ello, los datos rea-les de vigilancia epidemiológica para muchasenfermedades profesionales, en particular, laprevalencia e incidencia relacionadas con lasinfecciones del tracto respiratorio, permane-cen aún limitados(2,3). En ausencia de estudiosextensos sobre este tipo de infecciones pul-monares, que podríamos llamar “ocupacio-nales”, la revisión de este problema se basaen informes de brotes puntuales de enferme-dad, lo suficientemente relevantes para reque-rir la atención de epidemiólogos y merecer supublicación en la literatura médica. De estemodo, aunque los trabajadores en algunas pro-fesiones están claramente en riesgo de expe-rimentar ciertas infecciones pulmonares, lamagnitud de los mismos es desconocida y laconsecuencia médica, social y económica dedicha afectación para el empleador y el emple-ado no están bien caracterizados(3).

Estas infecciones pulmonares ocupacio-nales, cuyos agentes causales incluyen bac-terias, hongos y virus, pueden desarrollarse enpropietarios de tiendas de mascotas, carnice-ros, trabajadores en mataderos, granjeros, agri-cultores, curtidores de piel, arqueólogos o pro-fesionales sanitarios, entre otros(1,3,4). Lamayoría de ellas afectan directamente al pul-

INFECCIONES PULMONARES

Olga Rajas Naranjo, Javier Aspa Marco, Felipe Rodríguez de Castro

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món y muchas son “viejas conocidas”. Si algu-nas condiciones tradicionalmente asociadascon el lugar de trabajo, como la enfermedadde los cardadores de lana, ya sólo suscitan inte-rés histórico, en los últimos años algunas, comola tuberculosis y el ántrax, han reaparecido confuerza(3). También recientemente hemos asis-tido al debut de dos nuevas infecciones pul-monares ocupacionales emergentes: el sín-drome respiratorio agudo severo (SARS)(5) y lagripe aviar(6,7). Es por todo ello que la trans-misión, control y tratamiento de infeccionesrespiratorias adquiridas ocupacionales repre-sentan áreas cambiantes de preocupaciónentre epidemiólogos y clínicos(3).

Factores predisponentes a la infecciónLos pacientes con infecciones asociadas a

su profesión, generalmente desarrollan la enfer-medad tras la inhalación de partículas infec-ciosas presentes en su entorno laboral. Ade-más, a menudo la afectación pulmonarrepresenta una enfermedad metastásica secun-daria a la bacteriemia. En efecto, pocos deestos patógenos adquiridos, como Francise-lla tularensis, son capaces de producir neu-monía, bien mediante inhalación primaria obien secundaria a bacteriemia(3).

Diversos factores(4) determinan si, tras laexposición ambiental, un individuo va a desa-rrollar o no la enfermedad clínica. De formagenérica, la aparición de una enfermedad pul-monar profesional en un trabajador individualdepende de los efectos tóxicos de la sustanciainhalada, la intensidad y duración de la expo-sición y la susceptibilidad fisiológica y bioló-gica del huésped. Con respecto a los microbiosaerosolizados, dichos factores incluyen: 1) elinóculo o número de partículas infecciosasinhaladas; 2) los mecanismos de defensa pul-monares no específicos adecuados, tales comoel reflejo de la tos y el aclaramiento mucoci-liar; 3) el estado de la inmunidad, incluyen-do infecciones previas e inmunizaciones y; 4)la presencia de condiciones asociadas quepodrían atenuar las defensas del huésped tan-to pulmonares como sistémicas, tales como

linfoma o tratamiento con corticoides (Tabla1). Aunque la ausencia de inmunidad previaparece jugar el papel más importante en la pre-disposición a la infección, y a pesar de que losmicroorganismos que vamos a comentar seancapaces de producir infección en cualquier per-sona susceptible, los trabajadores tienen elmayor riesgo de sufrir brotes de enfermedadal tener más probabilidad de encontrarse elagente y estar expuestos a un mayor inócu-lo(3).

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONESOCUPACIONALES. PROFESIONES DE RIESGO

A continuación vamos a comentar algunasde las profesiones con mayor riesgo de con-traer infecciones respiratorias ocupacionales,así como las características epidemiológicasde estas últimas (Tabla 2):

Trabajadores en mataderosEstudios ambientales han demostrado que

la manipulación de animales puede generarelevadas concentraciones de aerosoles micro-bianos, con riesgo para los trabajadores depadecer brucelosis, psitacosis y fiebre Q, entreotras infecciones. Éste es un hecho observadodurante décadas y en la actualidad se siguennotificando brotes de enfermedad en todo elmundo. La psitacosis, enfermedad tradicio-nalmente asociada con empleados de tiendasde mascotas y aves exóticas, parece ser la neu-monía más frecuentemente asociada a mata-deros. En estudios sobre brucelosis en dichaprofesión, los porcentajes de mayor riesgo sehan detectado entre empleados que trabajanen áreas donde las reses muertas son des-cuartizadas; sin embargo, se ha demostradoque los microbios aerosolizados infectan tam-bién a los empleados que no tienen contactodirecto con los animales(3). También, la tuber-culosis debida a Mycobacterium bovis sigueobservándose en trabajadores en mataderosde Australia(8). El control de la ventilación eneste entorno laboral, puede disminuir la trans-misión de la enfermedad vía aérea.

O. RAJAS NARANJO ET AL.

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GranjerosLos granjeros se identifican como profe-

sión de alto riesgo debido al contacto excesi-vo con patógenos zoonóticos. Este grupo amenudo adquiere brucelosis y fiebre Q comoresultado de atender partos animales, y tam-bién puede contraer infecciones micóticas pul-monares primarias o diseminadas, al estarexpuestos a tierras que contienen hongossaprofíticos como Histoplasma capsulatum yCoccidioides immitis. Además, debido a que losgranjeros trabajan y viven en ambientes rura-les, pueden desarrollar enfermedades adqui-ridas de animales salvajes, bien por contactodirecto o a través de vectores artrópodos, porejemplo, brotes de tularemia tras la picadurade la mosca del ciervo(9). Finalmente, Pasteu-rella (multocida, haemolytica, pneumotrópica),es un patógeno zoonótico recuperable de lanasofaringe de muchos animales domésticosy salvajes, capaz de producir cólera en pollos,septicemia en corderos y neumonía en gana-do vacuno y ovejas; en humanos, Pasteurella

se asocia generalmente a infecciones de teji-dos blandos tras mordeduras, aunque en rarasocasiones puede producir neumonías en rela-ción con otro tipo de exposiciones(3).

CazadoresLos cazadores tienen riesgo de exposición

a la peste y la tularemia, bien por contactodirecto con animales salvajes infectados, bienmediante artrópodos. Aunque es una situaciónrara, la peste se ha notificado en individuosque han estado en contacto con animalesmuertos como ciervos, zorros, antílopes y coyo-tes(10). Afortunadamente, la neumonía prima-ria por peste es casi desconocida, y la neu-monía secundaria como complicación desepticemia es muy infrecuente(3). En contras-te a la peste, que está limitada al suroeste deEE.UU., la tularemia se ha notificado en lamayoría de los EE.UU., con el mayor núme-ro de casos en regiones del sur y centro delpaís(10). Francisella tularensis es un patógenozoonótico en más de 100 especies de anima-les salvajes y, aunque la infección está asociadaclásicamente con despellejar conejos salvajes,ocurre también tras la exposición a ardillas,castores, coyotes y zorros.

Trabajadores en fábricasEstán documentados brotes de enferme-

dad por Legionella pneumophila entre traba-jadores de fábricas expuestos a aerosoles con-taminados. La patología comprende tanto laenfermedad del legionario, como la forma noneumónica de la enfermedad o fiebre de Pon-tiac y, a veces, ambos tipos han coincididodurante el mismo brote. La fiebre de Pontiac,un cuadro autolimitado similar a la gripe, estádescrita entre los trabajadores de una fábricade automóviles(11). La enfermedad del legio-nario se ha asociado con estaciones genera-doras de electricidad y fábricas de compo-nentes mecánicos, aunque las personas queresiden en la vecindad de dichas fábricas tam-bién han resultado infectadas. En los brotesindustriales, Legionella se ha aislado del aguapotable de las torres de refrigeración y con-


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TABLA 1. Factores que determinanenfermedad tras exposición aaerosoles microbianos

• Inóculo o número de partículas infecciosasinhaladas

• Mecanismos de defensa pulmonares no espe-cíficos adecuados

– Reflejo de la tos

– Aclaramiento mucociliar

• Estado inmunitario

– Infecciones previas

– Inmunizaciones previas

• Condiciones asociadas que atenúan las defen-sas del huésped: pulmonares/sistémicas

– Neoplasias hematológicas

– Tratamiento con corticoides

Modificado de 3

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TABLA 2. Infecciones respiratorias asociadas a profesiones específicas(3)

Ocupación Enfermedad Exposición

Trabajadores Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosen mataderos Psitacosis Pavos, pollos

Fiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabrasTuberculosis Ganado vacuno infectado con Mycobacterium bovis

Granjeros Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosHistoplasmosis Tierra, lugares contaminados con excrementos de avesFiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabrasPasteurelosis Animales domésticos y salvajesPsitacosis Pavos, patosTuralemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Profesionales Varicela, Influenza, Pacientes y otros profesionales de la saludde la salud Sarampión, VRS,

Tuberculosis

Cazadores Peste Roedores infectados, animales contaminadosTuralemia Animales salvajes infectados, pulgas, mosca del ciervo

Plantas industriales Enf. del Legionario Agua potable contaminada

Trabajadores Ántrax, blastomicosis, Muestras biológicas, cultivos bacteriológicosde brucelosis,coccidioidomicosis,laboratorio histoplasmosis, tuberculosis,

psitacosis, fiebre Q, peste,turalemia

Trabajadores Blastomicosis Esporas que contaminan la tierramanuales Coccidioidomicosis Artroconidias que contaminan la tierra

Histoplasmosis Tierras contaminadas con excrementos de avesTuralemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Personal militar Adenovirus/Chlamydophila Compañeros infectados(TWAR)/Mycoplasma/Tuberculosis/VaricelaCoccidioidomicosis Tierra contaminada con artroconidiasMelioidosis Aguas estancadas (Sudeste Asiático)Turalemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo

Tiendas de mascotas Psitacosis Aves enfermas

Industria textil Ántrax Lana o cuero infectados con esporasFiebre Q Lana, cuero, pelo infectado con esporasCoccidioidomicosis Algodón con artroconidias

Veterinarios Brucelosis Animales domésticos infectados por BrucellaPasteurelosis Gatos colonizados por Pasteurella multocidaPeste Animales infectados por Yersinia pestisPsitacosis Aves infectadas por Chlamydophila psitacciFiebre Q Animales domésticos infectados por Coxiella burnetiiTuberculosis Ganado infectado por M. Bovis o M. tuberculosis

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densadores de evaporación. Dichos hábitatofrecen nutrientes y temperaturas del aguaque facilitan el crecimiento de la bacteria. Otrosfactores que predisponen a la contaminaciónpor Legionella incluyen la antigüedad de lossistemas, temperaturas menores a 60º C (140ºF) y la presencia de sedimentos. No sorpren-de, por tanto, que el control de los brotes hayarequerido la descontaminación de los sistemasde agua, proceso que incluye la eliminaciónde los sedimentos con productos químicos yla desinfección con cloro(3).

Trabajadores de laboratorioSi bien estas personas están expuestas a

una gran cantidad de patógenos microbianos,diversos estudios han demostrado que con per-sonal bien entrenado y los avances técnicosactuales, la incidencia de infecciones adqui-ridas en laboratorios clínicos es relativamen-te baja(3,12). En general, las infecciones respi-ratorias ocurren cuando los técnicos tienencontacto directo con especímenes clínicosinfecciosos, tras derrames accidentales o portransmisión aérea de los patógenos. Dichoscuadros se pueden prevenir mediante adhe-rencia estricta a los procedimientos de des-contaminación tales como desinfección de lassuperficies de trabajo diariamente, y en el casode derrames accidentales, llevar a cabo prác-ticas básicas de desinfección tales como lava-dos de manos y el uso de equipos apropiadosde contenedores. Además, las vacunas contrala peste, turalemia y fiebre Q pueden usarseen los trabajadores que deben manipular cul-tivos vivos o animales infectados(3). En la tabla3 se resumen las prácticas de seguridad están-dar en el laboratorio de microbiología reco-mendadas por la OMS(13).

Trabajadores manualesCiertos hongos dismórficos que son pató-

genos para los humanos existen como sapró-fitos del suelo en determinadas regiones geo-gráficas. De este modo, no sorprende quetrabajadores de la construcción y otros queremueven tierras, polvo y ambientes conta-

minados con altas concentraciones de espo-ras, tengan riesgo de padecer micosis pulmo-nares invasivas. Histoplasma capsulatum hasido el hongo más frecuentemente asociadocon epidemias de la enfermedad, por ejem-plo, brotes de neumonías en colectivos quetrabajan con excavadoras, manipulan excre-mentos de palomas, murciélagos o sierran raí-ces de árboles. También se han documentadobrotes de coccidiomicosis en una excavaciónarqueológica(3,14).

Personal militarLos miembros de las fuerzas armadas tie-

nen riesgo de desarrollar una amplia variedadde infecciones del tracto respiratorio inferior,como cuadros virales, neumonía por Chlamy-dophila (cepa TWAR), Mycoplasma pneumoniaey tuberculosis. Entre los factores predispo-


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TABLA 3. Decálogo de prácticas deseguridad estándar en el laboratoriode microbiología(13)

• Acceso limitado al laboratorio

• Etiquetas de bioseguridad en puertas y equi-pos de trabajo

• Lavado de manos tras manipular agentes infec-ciosos (jabón germicida/alcohol 70º)

• Estrictamente prohibido pipetear con la boca(usar bulbos de goma/dispositivos mecánicos)

• Alto grado de precaución con objetos filosos ocortantes contaminados

• Desechar objetos peligrosos contaminados encontenedores designados para ello

• Evitar técnicas que producen aerosoles

• Usar equipos apropiados de protección (batas,guantes, gafas…)

• Descontaminación de mesetas de trabajo yotras superficies

• No comer, beber o fumar en áreas de trabajo

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nentes figuran las condiciones de vida, conconvivencia muy estrecha, que favorecen laexposición a compañeros infectados, parti-cularmente en reclutas; también por las manio-bras en áreas geográficas endémicas paradeterminados patógenos zoonóticos (Franci-sella turalensis), ambientales (Coccidioides immi-tis)(3), o microbios inusuales, como los casosde melioidosis descritos en soldados que vol-vieron del sudeste asiático durante la guerradel Vietnam(15). Además, es posible el rebrotede la infección pulmonar hasta dos décadasdespués de la exposición en regiones endé-micas(16).

Trabajadores en fábricas textilesLas actividades en la industria textil resul-

tan en la producción de partículas aerosoliza-das de polvo, que pueden permanecer sus-pendidas durante mucho tiempo, y queexponen a los trabajadores a amplios inócu-los de microbios. Históricamente, debido a losbrotes infecciosos que ocurrieron en Gran Bre-taña a finales de 1800(3), la industria textil seasociaba con inhalación de ántrax (enferme-dad de los cardadores de lana).

VeterinariosDebido a la exposición a ganado y anima-

les domésticos, los estudiantes de veterinaria,médicos e investigadores, están en riesgo deinfectarse con patógenos zoonóticos. Debido alos cambios en la prevalencia de las enferme-dades zoonóticas entre poblaciones de anima-les, también se ha modificado el riesgo relativode dichas enfermedades en este colectivo; así,mientras el riesgo de brucelosis está disminu-yendo, el peligro de fiebre Q y psitacosis pare-ce estar aumentando(3). En ocasiones, una mas-cota doméstica puede padecer una enfermedadproducida por patógenos generalmente asocia-dos con animales salvajes, por ejemplo, los gatospueden adquirir Yersinia pestis al morder a roe-dores infectados y desarrollar peste neumóni-ca. Estos animales, seriamente enfermos, pue-den requerir atención médica y, de ese modo,exponer a los veterinarios a la enfermedad.

MinerosLa relación entre minería y enfermedades

ocupacionales pulmonares se ha documenta-do desde el siglo XVI(17). Aunque sabemos quela transmisión de S. pneumoniae no aumentapor contacto estrecho en lugares de trabajo oen las escuelas, cuando hablamos de infec-ciones ocupacionales, es obligado citar la epi-demia de neumonías neumocócicas severasregistrada en las minas de oro de Sudáfrica aprincipios del siglo XX. No obstante, este hechose relacionó más bien con una mezcla de con-diciones de trabajo y de vida favorables a latransmisión de la infección(18). Las tasas de ata-que de la enfermedad neumocócica son muyelevadas, y las epidemias de uno o dos sero-tipos son frecuentes en superpoblaciones yestancias pobremente ventiladas, como ocu-rría en las minas de Sudáfrica. Sin embargo,a principios del siglo XX, la prevalencia de laenfermedad neumocócica disminuyó nota-blemente en los países más desarrollados, gra-cias a la mejora en las condiciones de vida yel acceso a la antibioterapia(19).

Tampoco debemos olvidarnos en este colec-tivo de la tuberculosis. En el siglo XX, esta vie-ja relación entre la exposición al sílice y tuber-culosis, ampliamente reconocida, adquirióimportancia renovada en los países en desarrollodebido al crecimiento epidémico del VIH, don-de el sector minero no regulado es significativoy el control del polvo es menos que óptimo(17).Aunque la exposición al sílice, sin silicosis, pue-de también predisponer a la tuberculosis, lascifras de tuberculosis activa en sujetos silicóti-cos oscila entre 2-30 veces más que en los pri-meros; entre los factores que influyen en el desa-rrollo de tuberculosis, se incluyen la severidadde la silicosis, la prevalencia de tuberculosis enel entorno laboral, la edad, salud general y esta-tus VIH(17,20). Algunos estudios(21) realizados enlas minas de oro de Sudáfrica han demostradoque, mientras la silicosis incrementaba la inci-dencia de tuberculosis en tres veces, la infec-ción VIH lo hacía en cinco. En caso de coexis-tencia de VIH y silicosis, la incidencia detuberculosis se multiplicaba por quince(17,21).


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Trabajadores sanitariosEnfermeras, médicos, trabajadores de cen-

tros de cuidados crónicos y otros profesiona-les sanitarios (PS), tienen un elevado riesgo deadquirir ciertos patógenos del tracto respira-torio a través del contacto con pacientes infec-tados(3). Una vez contagiados, los PS repre-sentan el foco para disemi nar la infección acompañeros y a otros pacientes, facilitando laaparición de brotes. Si bien el contagio se pro-duce generalmente dentro de los hospitalesy otras instituciones sanitarias, el personalmédico puede estar expuesto en otros con-textos. En el caso concreto de la gripe, el ries-go puede reducirse sustancialmente median-te la vacunación del personal sanitario. Conrespecto a la tuberculosis, los PS (sobre todo,los médicos) tienen un riesgo elevado de expo-sición a Mycobacterium tuberculosis, por el con-tacto frecuente con poblaciones con tubercu-losis activa. Estudios epidemiológicos hanmostrado que la prevalencia de esta enfer-medad entre médicos es dos veces superior ala observada en controles y, en el caso de losmédicos en formación, la conversión de tuber-culina anual, que refleja la reciente adquisiciónde M. tuberculosis, es de 1-4%(3,22). La infec-ción también puede adquirirse durante la rea-lización de autopsias (Tabla 4).

INFECCIONES RESPIRATORIASOCUPACIONALES MÁS FRECUENTES

Los microorganismos más frecuentemen-te asociados con infecciones respiratorias ocu-pacionales, de los que vamos a hablar a con-tinuación, así como sus reservoriosambientales, se resumen en la Tabla 5.

Infecciones bacterianasFiebre Q

La fiebre Q, descrita por primera vez en1935 (Australia), es una zoonosis de distribu-ción mundial producida por Coxiella burnetti,patógeno que pertenece al género Rickettsia-ceae. Su reservorio más importante es el gana-do (ovejas, cabras y vacas), si bien se ha aisla-do en otros mamíferos, aves y artrópodos(23,24).

La vía principal de contagio para el serhumano es la inhalación de partículas infec-ciosas aerosolizadas del polvo, tierra o excre-tas, aunque también es posible la vía digesti-va tras ingerir leche sin elaborar o queso frescode cabra. C. burnetti es un patógeno muy infec-tivo, siendo suficiente la inhalación de un solomicroorganismo para causar la enfermedad,y es muy resistente, lo que le permite ser trans-portado a distancias lejanas de la fuente deinfección. Esto explica que, en un elevadonúmero de casos, no se encuentren historiasepidemiológicas positivas. El mayor riesgo decontagio se presenta ante la exposición a unaoveja parturienta, ya que C. burnetti se multi-plica en el líquido amniótico y la placenta deanimales gestantes; al final del embarazo lainfección latente se activa y se transmite duran-te el parto(23,24). A veces las garrapatas actúancomo agente vector y diversos animales sal-vajes y domésticos pueden estar infectados sinevidenciar enfermedad(24).

El período de incubación de la fiebre Q esde 2-4 semanas. Tras su inhalación, el micro-organismo se multiplica en el pulmón y seextiende vía hematógena(24,25). La infección esasintomática hasta en el 50% de los casos yen el resto, puede originar un cuadro clínicoagudo o crónico que afecta a diferentes órga-nos. El proceso agudo es el más frecuente y semanifiesta como fiebre autolimitada, hepati-tis o neumonía atípica(26,27). La vía de trans-misión de la enfermedad puede tener influen-cia en el tipo de manifestación clínica, siendomás frecuente la neumonía cuando la trans-misión es aérea. España es un país endémico,con gran variación en la incidencia de neu-monía que precisa ingreso hospitalario, osci-lando entre 0-16%, con mayor frecuencia enlas regiones del País Vasco, zona de Cantabriay Pirineos(23,24).

No existe un patrón radiológico típico, aun-que la manifestación más característica es lapresencia de infiltrados parcheados periféri-cos con broncograma aéreo, que ocasional-mente se acompañan de derrame pleural. Laevolución es favorable en la gran mayoría de


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los pacientes y el cuadro se autolimita en 1-3semanas. Rara vez existen complicacionescomo pericarditis, miocarditis, encefalitis, insu-ficiencia renal y anemia hemolítica(23,24).

El diagnóstico de sospecha se basa en laclínica y los antecedentes epidemiológicos y,puesto que el cultivo de C. burnetti es difícil yconlleva riesgos para el personal de laborato-rio, el diagnóstico definitivo se realiza median-te técnicas serológicas. En cuanto al trata-miento, los antibióticos más eficaces son lastetraciclinas, rifampicina, quinolonas y cotri-moxazol(23). Otros antimicrobianos con algu-na actividad, aunque poco eficaces, son eri-tromicina, ceftriaxona y cloranfenicol(24).

Las medidas preventivas deben encami-narse a erradicar la infección en los anima-les que actúan como reservorio de C. burnet-ti. Sin embargo, es una tarea difícil, pues losanimales infectados suelen permanecer prác-ticamente asintomáticos y ello no ocasionapérdidas económicas a los ganaderos. Otra for-ma de prevenir la enfermedad sería la vacu-nación de los colectivos de trabajadores de altoriesgo y de los animales más frecuentemen-te transmisores(24).

PsitacosisLa psitacosis u ornitosis es una infección

causada por Chamydophila psittaci. A pesar de


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TABLA 4. Tipos de infecciones pulmonares adquiridas profesionales

Microorganismos Profesionales sanitarios (PS) Otros profesionales

Transmisión aérea/Virus:

Varicela Todos los PS -Sarampión Médicos y enfermeras -Rubéola Todos los PS -Paperas Pediatras y dentistas -Pertussis Todos los PS -Parvovirus B19 Enfermeras -VRS Todos los PS -Adenovirus Oftalmólogos, UCIs y pediatras -Influenza Médicos y enfermeras Trabajadores en oficinasSARS-coronavirus Médicos, enfermeras, Transportes, viajantes, contacto

personal de laboratório con animales exóticosInfluenza aviar H5N1 Médicos, enfermeras, asistentes sanitarios Granjas avícolas, mercadosMycoplasma Todos los PS -

Transmisión aérea/ Bacterias:

Tuberculosis Enfermeras, médicos, patólogos, laboratorio -Ántrax Proveedores hospitalarios, patólogos Agricultores, manipuladores de lana

y correo

Transmisión sanguínea/Virus:

Infección VIH Todos los PS Embalsamadores/ técnicos de depósitos de cadáveres

Infección ébola Enfermeras -

PS: Profesionales Sanitarios. Modificado de 7

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que las aves exóticas y de corral son el reser-vorio primario, existen otros animales capa-ces de transmitir la enfermedad al ser huma-no: ovejas, cabras, ganado vacuno y felinos.La infección se origina al inhalar restos orgá-nicos (heces, orina o plumas) o secrecionesrespiratorias que contienen los gérmenes, aun-que también se conocen casos aislados tras

mordeduras y arañazos de animales y, de for-ma excepcional, la transmisión persona a per-sona(23,28). Esta enfermedad ocurre general-mente de forma esporádica, aunque se handescrito brotes relacionados con tiendas demascotas, trabajadores del zoo, granjeros, hos-pitales veterinarios y manipuladores de pavosy patos(29,30). En un 25% de los pacientes diag-


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TABLA 5. Microorganismos asociados con infecciones pulmonares ocupacionales.

Patógeno Enfermedad Reservorio

Bacterias

Bacillus anthracis Ántrax Productos de animales importados (lana, cueros)Brucella abortis, melitensis, suis Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdosFrancisella tularensis Turalemia Animales salvajes (conejos, ardillas, ratones)Legionella pneumophila Enfermedad Agua potable contaminada (torres de

del legionario refrigeración, condensadores de evaporación)Pasteurella multocida Pasteurelosis Animales domésticos y salvajesPseudomonas pseudomallei Melioidosis Tierra, aguas estancadas, arrozales, estanques

en sudeste de AsiaYersinia pestis Peste Animales salvajes endémicos del SO de EE.UU.Chlamydophila pneumoniae Neumonía TWAR HumanosChlamydophila psittaci Psitacosis (ornitosis) Aves (loros, canarios, pavos, palomas, pollos, patos)Coxiella burnetti Fiebre Q Animales domésticos, ganado vacuno, ovejas, cabrasLeptoespira interrogans Leptospirosis Arrozales y acequias

Hongos

Blastomyces dermatitidis Blastomicosis Tierra cerca de ríos, estanques en elsureste/centro de EE.UU.

Coccidiodes immitis Coccidioidomicosis Tierras y regiones áridas en el SO de EE.UU.Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Tierras y ambientes contaminados con

excrementos de aves. Centro/sur EE.UU.

Mycobacterias

Mycobacterium bovis Tuberculosis Ganado vacunoMycobacterium tuberculosis Tuberculosis Humanos, primates no humanos

Virus

Adenovirus Neumonía viral HumanosInfluenza A y B Neumonía viral HumanosVirus respiratorio sincitial Neumonía viral HumanosRubéola Neumonía HumanosVaricela Neumonía Humanos

Modificado de 3

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nosticados no se encuentran antecedentes deexposición.

La incidencia de psitacosis como causa deneumonía atípica oscila entre el 1% en Edim-burgo hasta el 20% en Japón(31). Las manifes-taciones clínicas son indistinguibles del restode neumonías atípicas, sin embargo, aquí esmás frecuente la aparición de bradicardia, cefa-lea y epistaxis, siendo rara la afectación de víasrespiratorias altas. La neumonía se puede pro-ducir por dos mecanismos; en la mayoría delos casos tiene lugar una diseminación hema-tógena y linfática y, otras veces, aparece porprogresión directa desde el epitelio respirato-rio, con un período de incubación de 1-3 días,y es especialmente grave, provocando una insu-ficiencia respiratoria aguda que requiere ven-tilación mecánica y puede ser fatal; estospacientes con neumonía fulminante a menu-do desarrollan complicaciones neurológicas,renales y gastrointestinales(23,32). En la radio-grafía de tórax es frecuente observar un patrónintersticial bilateral.

El diagnóstico de sospecha se basa enhallazgos clínicos más antecedentes de con-tacto con pájaros. C. psittaci puede aislarse enesputo, líquido pleural y muestras de autop-sia(33), sin embargo, es altamente infecciosacuando se cultiva y existe peligro de transmi-sión de aerosoles al personal de laboratorio.Por ello, la serología es el método principal deconfirmación diagnóstica. Las tetraciclinas sonel fármaco de elección y se prefiere la doxici-clina por su mayor comodidad o tolerancia, enciclos de 14-21 días. Cloranfenicol, rifampici-na y ofloxacino han resultado efectivos en algu-nos pacientes.

BrucelosisTambién llamada fiebre ondulante, medi-

terránea o de Malta, es una infección zoonó-tica de animales salvajes y domésticos, y unaenfermedad profesional que afecta a granje-ros, trabajadores de mataderos, personal delaboratorio y veterinarios. Cuatro especies deBrucella: melitensis, abortus, suis y canis, seconocen como causa de enfermedad en huma-

nos, que son el huésped accidental del pató-geno. Las principales áreas endémicas de bru-celosis son los países de la cuenca medite-rránea, golfo de Arabia, subcontinente indio yciertos lugares de Méjico, América Central ySudamérica(34). En España es una enfermedadde declaración obligatoria.

Las personas pueden adquirir brucelosispor varias vías(34): 1) inoculación directa a tra-vés de heridas cutáneas, especialmente en per-sonas que manipulan cadáveres, placentas osecreciones vaginales animales; 2) inhalaciónde aerosoles contaminados; 3) ingesta de pro-ductos lácteos no pasteurizados o carne cru-da; 4) transmisión intrauterina; 5) inyecciónaccidental o exposición ocular a las vacunasanimales, que contienen cepas vivas atenua-das.

La brucelosis tiene un período de incuba-ción entre 1 semana a varios meses. Es unacausa bien documentada de fiebre de origendesconocido, con síntomas variados e ines-pecíficos, como sudoración nocturna, males-tar general, artralgias, pérdida de peso y depre-sión(35). El inicio de la clínica puede ser insidiosoo brusco y, de forma virtual, puede afectar acualquier órgano. Los hallazgos físicos se limi-tan generalmente a mínimas linfadenopatíasy, ocasionalmente, hepatoesplenomegalia. Enun trabajo(36) sobre 530 casos de brucelosis, el32% desarrolló una complicación focal; lossitios más comunes para su localización fue-ron los sistemas osteoarticular, genitourinario,neurobrucelosis, endocarditis y abscesos hepá-ticos. Otras menos comunes incluyen al bazo,tiroides, neumonitis, derrame pleural o empie-ma(35,36). Entre las alteraciones radiológicastorácicas se incluyen nódulos, patrón miliar,infiltrados y linfadenopatías.

El diagnóstico debe considerarse en indi-viduos con fiebre crónica inexplicada y quejasinespecíficas, que han de ser interrogadossobre posibles focos de exposición a Brucella.Los estudios rutinarios de laboratorio son ines-pecíficos, y las técnicas de imagen no pro-porcionan un diagnóstico definitivo. De formaideal, éste se lleva a cabo por aislamiento del


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microorganismo en cultivos (medio bifásicode Ruiz-Castaneda) de sangre u otras mues-tras que, sin embargo, no siempre son positi-vos(37). Un test que utiliza la reacción en cade-na de la polimerasa (PCR) permite la deteccióny diagnóstico rápido de Brucella spp. en san-gre, aunque su papel en la clínica aún está pordefinir38.

Varios regímenes antibióticos se hanempleado en el tratamiento de la brucelosis,pero ninguno es efectivo al 100%, y hasta un10% de los pacientes recaen en los 6 mesesposteriores(34). Actualmente, se recomiendandos pautas terapéuticas: 1) doxiciclina oraldurante 6 semanas, más estreptomicina duran-te los primeros 14-21 días. Se ha sugerido quela gentamicina puede sustituir a la estrepto-micina, puesto que ambas son igual de efica-ces(39), y 2) doxiciclina más rifampicina unavez al día, durante 6 semanas. Las fluoroqui-nolonas tienen buena actividad in vitro contraBrucella spp. y, aunque se desaconsejan enmonoterapia, la combinación de ofloxacino yrifampicina es tan efectiva como la segundapauta descrita.

En cuanto a las medidas preventivas, esnecesario erradicar las especies de Brucella delganado vacuno, caprino y porcino mediantela vacunación de estos rebaños. También esimportante la pasteurización de la leche y deri-vados y el sacrificio de los animales infecta-dos.

ÁntraxEl ántrax es una enfermedad infrecuente

causada por Bacillus anthracis, un bacilo gram-positivo que puede formar parte de la flora nor-mal de la tierra, agua y vegetación, y que, cuan-do las condiciones son favorables, sufremultiplicación local, lo que incrementa el ries-go de infección de animales de pastoreo (vacas,ovejas y caballos). Los humanos se infectanaccidentalmente a través del contacto conganado infectado o sus productos, y se des-criben tres síndromes principales de ántrax:cutáneo o carbunco, por inhalación o neumó-nico y gastrointestinal. El ántrax neumónico,

única variante de la que hablaremos, se pro-duce tras la inhalación de partículas aerosoli-zadas que contienen esporas de B. anthracis,generadas mediante procesos industriales enlos que se trabaja con productos animalescomo lana, pelo o cuero contaminados, o bienpor liberación intencionada de las mismas(40).Durante el siglo XX se observó un descensoen la incidencia de la inhalación de ántrax(41

(sólo 18 casos en EE.UU.), debido a las mejo-ras en la higiene industrial, el descenso de laimportación de materiales animales contami-nados y la inmunización de trabajadores enriesgo. En el período 1980-2000, sólo 7 casosse notificaron al Centro de Control y Preven-ción de Enfermedades (CDC)(42). En el año2001, tuvo lugar en EE.UU. un brote de 22casos de ántrax relacionado con bioterroris-mo, tras el envío por correo de sobres conte-niendo esporas de B. anthracis(43). En febrerode 2006, se confirmó el primer caso de inha-lación de ántrax de forma natural en los EE.UU.desde 1976, en un fabricante de tambores enNueva York, tras el uso de cuero animal con-taminado con esporas(44).

Una vez inhaladas, las esporas son fagoci-tadas por los macrófagos alveolares y trans-portadas a los ganglios linfáticos mediastíni-cos, donde germinan, se multiplican y liberantoxinas que causan necrosis hemorrágica delos mismos, mediastinitis hemorrágica y, enocasiones, una neumonía necrotizante(45). Elperíodo de incubación del ántrax neumónicose estima en 1-7 días, aunque se han notifi-cado casos de hasta 43 días para los casos mor-tales en el brote de 1979, en Sverdlovsk(46).El curso de la enfermedad puede ser bifásico,con síntomas iniciales inespecíficos, como mial-gias, fiebre y cuadro pseudogripal(44). Dos o tresdías después, los pacientes infectados puedenempeorar de forma dramática, desarrollandosíntomas respiratorios que incluyen disneasevera e hipoxemia. La enfermedad progresi-va conlleva la aparición de hipotensión, dia-foresis, cianosis, shock, estridor y edema cér-vico-torácico(41). Si no se trata, este cuadro esgeneralmente mortal; de los 18 casos notifi-


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cados en los EE.UU. en el siglo XX, el porcen-taje de casos fatales fue del 89%(41). Sin embar-go, con antibióticos puede curarse(41,46). Lacaracterística radiológica clásica es el ensan-chamiento mediastínico secundario a medias-tinitis(47), aunque pueden aparecer anormali-dades hiliares, infiltrados pulmonares yderrame pleural(26).

En el año 2001, los CDC(48) establecieronlas siguientes definiciones de ántrax: 1) casoconfirmado: caso clínicamente compatible,confirmado en el laboratorio por el aislamientode B. anthracis del paciente, o por evidenciade laboratorio basada en al menos 2 test desoporte diferentes al cultivo para la deteccióndel bacilo, como tinciones inmunohistoquí-micas, técnicas de ELISA o PCR, 2) caso sos-pechoso: aquel con clínica compatible sin ais-lamiento de B. anthracis, y con sólo un test desoporte, o bien, un caso clínicamente compa-tible ligado a una exposición confirmada a B.anthracis.

B. anthracis puede ser recuperado de nume-rosas muestras clínicas: sangre, LCR, exuda-dos cutáneos, líquido pleural, esputo y heces;no obstante, la mayoría de los laboratorios notienen experiencia en su identificación y care-cen de los test específicos necesarios, por loque los aislados sospechosos deben enviarsea centros de referencia.

Los pacientes con ántrax neumónico debu-tan tarde en el curso de su enfermedad y casitodos los casos son mortales incluso con tra-tamiento, puesto que los antibióticos no ac-túan sobre las toxinas producidas por B. anth-racis. Sin embargo, en el brote de 1979 enSverdlovsk(46), se notificaron 11 supervivientes(con más de 60 muertes) y, de forma similar,6 de 11 casos (55%) en el ataque de bioterro-rismo en los EE.UU. recibieron antibióticos conéxito(49). Es por ello que, ante la sospecha deinhalación de ántrax, debe iniciarse antibio-terapia de forma precoz. B. anthracis es muysensible a penicilinas, cloranfenicol, tetraci-clinas, eritromicina, estreptomicina y fluoro-quinolonas(50). En revisiones sistemáticas, lapeor evolución con un único antibiótico favo-

rece el argumento de emplear varios, pese aque no existan ensayos clínicos que lo sus-tenten(51), por ello se recomienda usar cipro-floxacino o doxiciclina, más uno o dos de lossiguientes: rifampicina, vancomicina, penici-lina, ampicilina, cloranfenicol, imipenem,meropenem o clindamicina. La duración totaldel tratamiento es de 60 días.

La vacunación del ganado animal es la prin-cipal vía para prevenir los brotes epizoonóti-cos que ocurren de forma natural, dado que ladescontaminación de la tierra infectada esimpracticable. Existe una vacuna para su usoen humanos con licencia en EE.UU., y las reco-mendaciones del Comité Asesor sobre Prácti-cas de Inmunización (ACIP)(52) avalan su empleoen las siguientes poblaciones: 1) trabajado-res en industrias que procesan pieles, pelo olana de animales importados, con grandes con-centraciones de cultivos de B. anthracis, y 2)veterinarios y otros profesionales con alto ries-go de manejo de animales potencialmenteinfectados en áreas con elevada incidencia dela enfermedad.

TularemiaEs una zoonosis producida por Francisella

turalensis, pequeño cocobacilo gram-negativopresente en diversos mamíferos e insectos delhemisferio norte. F. turalensis es resistente enla naturaleza y puede persistir en el agua, lodoo reses muertas durante varias semanas. Esun microorganismo muy virulento, y sólo senecesitan 10-50 microorganismos para pro-ducir enfermedad clínica. Los países conoci-dos por tener turalemia endémica son Cana-dá, Méjico, norte de EE.UU., la mayoría depaíses europeos, Túnez, Israel, China y Japón(53)

Los focos de infección en humanos incluyenvarios vectores (garrapatas, mosquitos), lamanipulación de animales infectados, ingestade carne mal cocinada, bebidas con agua con-taminada, mordeduras o arañazos de gato,contaminación ocular por contacto con dedosinfectados o aerosoles (laboratorios de micro-biología). En el año 2000, se documentó unbrote de neumonía primaria por tularemia en


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Martha´s Vineyard, Massachusett(54), en el quela actividad de segar hierba o maleza fue unfactor de riesgo significativo para adquirir lainfección.

Los pacientes infectados con Francisellaspp., tras un período de incubación de 2-10días, presentan manifestaciones clínicas quevarían desde cuadros asintomáticos hasta shockséptico y muerte. En la forma neumónica detularemia, la infección ocurre por vía aérea yhematógena, siendo la primera vía más fre-cuente en trabajadores en laboratorio cuandoel microorganismo no es adecuadamente con-trolado. La neumonía aparece de forma abrup-ta, con fiebre y escalofríos que preceden a ladisnea, tos y dolor torácico, y en ocasiones ori-gina un síndrome de distress respiratorio deladulto. Los hallazgos radiológicos incluyen infil-trados parcheados, adenopatías hiliares, derra-mes pleurales, lesiones cavitadas y, ocasio-nalmente, patrón miliar(26).

El diagnóstico de tularemia requiere un altoíndice de sospecha tras la presentación clíni-ca y la historia epidemiológica, y la confirma-ción se lleva a cabo por técnicas serológicas.Los cultivos de sangre, líquido pleural, nódu-los linfáticos o esputo son frecuentementenegativos dado que F. turalensis es muy espe-cial y requiere cisteína para su crecimiento. Elexamen histológico de los nódulos linfáticospuede sugerir el diagnóstico, sin embargo, loshallazgos pueden ser similares a la tubercu-losis. Debido a que F. turalensis es difícil de ais-lar en laboratorio y es peligroso su manejo enel mismo, a veces se emplean técnicas mole-culares para llegar al diagnóstico(55).

En la era preantibiótica, la mortalidad porturalemia era del 33%, pero actualmente esmenor al 4%. La mayoría de los autores cre-en que la estreptomicina, durante 7-10 días,es la droga de elección(56). Otras alternativasson gentamicina, tetraciclinas, cloranfenicol,eritromicina y fluoroquinolonas; los amino-glucósidos se administran en pacientes seve-ramente enfermos(57).

Como muchas zoonosis, el control de latularemia en la naturaleza ni es práctico, ni es

probable que tenga éxito. Por ello, evitar laenfermedad en humanos pasa por la preven-ción, con medidas como la educación públicapara evitar el contacto con animales enfermoso muertos, el uso de insecticidas, beber sóloagua potable y cocinar la carne adecuada-mente. La vacuna frente a la tularemia, si bienestá desarrollada, no está disponible para sucomercialización(58).

LeptoespirosisLa leptoespirosis, zoonosis de distribución

mundial que afecta a animales salvajes ydomésticos, es una enfermedad aguda, febrily sistémica causada por espiroquetas del géne-ro Leptospira. Los serotipos que afectan conmás frecuencia al hombre son L. icterohemo-rragica, canicola y pomona(59,60). Afecta a loshumanos cuando éstos entran en contacto conla orina o tejidos de animales infectados; otrasveces la infección ocurre indirectamente a tra-vés de agua, tierra o vegetación contamina-das. Los puntos usuales de entrada son abra-siones cutáneas, particularmente en los piesy membranas mucosas(61). La leptospirosis esmás frecuente en climas tropicales y subtro-picales.

Hay dos características epidemiológicasque hacen difícil el control de esta enferme-dad: en algunos animales, la Leptospira esta-blece una simbiosis, permaneciendo durantemucho tiempo en los túbulos renales con excre-ción por la orina y, por otra parte, los anima-les salvajes son un reservorio que puede infec-tar a animales domésticos. Las profesiones deriesgo son diversas, y entre ellas encontramosagricultores, trabajadores en mataderos, culti-vos de arroz y caña de azúcar, pescadores, vete-rinarios e incluso nadadores(59). En algunasseries(61) los pacientes tenían historia de tra-bajar en campos de arroz inundados.

Los principales órganos afectados son lospulmones, hígado, SNC, riñones y músculoesquelético(61). La clínica suele presentar uncurso bifásico en el que, tras un período deincubación de 7-12 días, aparece una fase ines-pecífica con fiebre, cefalea, mialgias, dolor


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abdominal y, posteriormente, hepatomegalia,manifestaciones oculares y afectación pulmo-nar(59,62); ésta última consiste primariamenteen una neumonitis hemorrágica. Los hallaz-gos radiológicos incluyen áreas confluentes deconsolidación y opacidades difusas en vidriodeslustrado. En la mayoría de los pacientes,las anormalidades pulmonares se resuelvenen 2 semanas. El diagnóstico se realiza median-te estudios serológicos, aunque también pue-de aislarse el microorganismo de fluidos cor-porales o tejidos. No es infrecuente usar unmétodo de ELISA y Dot-ELISA para detectaranticuerpos IgM frente a leptospiras. El trata-miento de elección, en los casos graves, es lapenicilina G o ampicilina intravenosa. En lasformas leves puede emplearse doxiciclina,ampicilina o amoxicilina orales(59).

Infecciones fúngicasHistoplasmosis

Descrita por primera vez en 1905 (Pana-má) por un médico de la armada de losEE.UU., la histoplasmosis es una micosis adqui-rida por inhalación que afecta fundamental-mente a los pulmones. Esta enfermedad apa-rece en la zona central de EE.UU. (con unaprevalencia e incidencia de 50/10(6) y 500/10(3),respectivamente), Méjico y Puerto Rico63). Entrelas micosis endémicas, es la causa más comúnde hospitalización, con una mortalidad en tor-no al 7,5%(64). El agente causal, Histoplasmacapsulatum, es un hongo con morfología micé-lica en la naturaleza que adopta la forma delevadura a la temperatura del cuerpo huma-no(63,65). El hábitat natural de Histoplasma spp.es la tierra con alto contenido en nitrógeno,por lo general derivado de los excrementos deaves y murciélagos, que alteran las caracterís-ticas de la tierra y favorecen la esporulacióndel organismo. Numerosas profesiones se aso-cian con un riesgo laboral(26) y la mayor expo-sición al hongo generalmente ocurre con acti-vidades que movilizan gran cantidad deexcrementos en áreas cerradas, como galli-neros, granjas con grandes cúmulos de excre-mentos de pollos, excavaciones y construcción

en edificios abandonados, lugares donde seacumula la madera, exploradores de cuevas ycortadores de madera, entre otros(63,65). Sinembargo, en la mayoría de los casos, lospacientes no recuerdan exposición alguna.

El pulmón proporciona la puerta de entra-da para H. capsulatum en la mayoría de loscasos. Las conidias o fragmentos de miceliosson inhalados, y si evaden las defensas pul-monares no específicas, causan una bronco-neumonía. La histoplasmosis pulmonar no setransmite de persona a persona y su espectroclínico varía con la intensidad de la exposi-ción, la presencia de una enfermedad pul-monar subyacente, el estado inmunitario gene-ral y la inmunidad específica frente a H.capsulatum. 1. Histoplasmosis primaria aguda: en áreas

endémicas, el 90% de los casos son asin-tomáticos. La mayoría de los pacientes sin-tomáticos, tras un período de incubaciónde 3-21 días, experimentan un síndromeque debuta de forma súbita y recuerda auna gripe, una neumonía bacteriana o unatuberculosis, con fiebre, tos, cefaleas, esca-lofríos, mialgias, anorexia y dolor torácico.Los síntomas se resuelven típicamente sintratamiento en varias semanas, pero laastenia y el cansancio pueden persistirmeses. Algunos pacientes muestran infil-trados recidivantes con eosinofilia, pare-cidos al síndrome de Löffler. Cuando elinóculo es especialmente importante, lospacientes pueden sufrir un síndrome dedificultad respiratoria del adulto. La radio-grafía de tórax generalmente muestraensanchamiento hiliar, con adenopatíashiliares o mediastínicas, e infiltrados pul-monares parcheados o nodulares foca-les(26,63,65).

2. Histoplasmosis pulmonar crónica: la enfer-medad crónica progresiva es infrecuentey generalmente ocurre en varones mayo-res de 50 años con enfermedad pulmonarobstructiva crónica. Las manifestacionesclínicas más habituales son: tos, dolor pleu-rítico, sudoración nocturna, eritema nodo-


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so o multiforme, producción de esputo yhemoptisis intermitente. Radiológicamentese presenta con infiltrados en los lóbulossuperiores en el 90% de los casos, gene-ralmente en zonas de enfisema preexis-tente, y el 20% desarrolla cavidades pul-monares. El 50% de los pacientes que nosufren complicaciones por la formaciónde estas cavidades evolucionan hacia lacuración de las lesiones después de unafibrosis progresiva en la zona, en 2-6meses. La evolución puede ser fatal (engeneral, debido a cor pulmonale, neumo-nía bacteriana, insuficiencia respirato-ria)(63,65). En el pulmón y en el bazo pue-den observarse granulomas calcificados.Las adenopatías hiliares o la fibrosismediastínica focal o difusa comprimen aveces las estructuras centrales (vía aérea,arterias, venas y esófago).

3. Histoplasmosis mediastínica crónica: laextensión de la infección a los ganglios lin-fáticos paratraqueales, hiliares y subcari-nales causa agrandamiento de los mismos,necrosis caseificante y perilinfadenitis. Laresolución de la linfadenitis avanza a pro-liferación fibroblástica y en raras ocasio-nes se produce mediastinitis fibrosante,que puede ser fatal(63,65).

4. Histoplasmoma: son grandes lesiones pul-monares que se resuelven hasta conver-tirse en nódulos residuales (1-4 cm), gene-ralmente en regiones subpleurales. Puedentener un foco de calcificación (lesión en“blanco” característica), o ésta ser difusa.Son típicamente asintomáticas y puedenidentificarse de forma accidental en unaradiografía de tórax. Los pacientes sinto-máticos con afectación nodular difusarequieren tratamiento como si se tratasede una histoplasmosis aguda(63). En el diagnóstico de histoplasmosis se pue-

den usar técnicas de tinción histopatológica,cultivos, detección de antígenos y test sero-lógicos específicos. Los hallazgos morfológi-cos en biopsias incluyen granulomas, agre-gados linfohistiocitarios e infiltrados difusos

de células mononucleares. En las muestrastitulares se puede reconocer el hongo con téc-nica de plata o ácido periódico de Schiff (PAS).Los cultivos son más útiles en pacientes conhistoplasmosis pulmonar crónica, por el con-trario, la sensibilidad de los cultivos respira-torios es mucho menor en la enfermedad loca-lizada o enfermedad difusa aguda (15 y 40%,respectivamente). Además, el crecimiento delas especies de Histoplasma es lento, entre unay varias semanas. La tinción con Giemsa delesputo o de extendidos de médula ósea pue-de aportar el diagnóstico cuando la carga dehongos es grande, algo poco frecuente en lospacientes inmunocompetentes. Los esputosseriados o cultivos de LBA son positivos en el60-85% de los casos. La detección de antíge-no de histoplasma mediante enzimoinmuno-ensayo en orina, sangre o LBA de pacientesinfectados, proporciona un rápido diagnósti-co y es particularmente útil en el paciente gra-ve. Los test serológicos son positivos en el 90%de pacientes sintomáticos con histoplasmo-sis aguda(66).

El tratamiento antifúngico es innecesarioen la mayoría de los pacientes con histoplas-mosis pulmonar aguda leve-moderada, debi-do a que el curso de la enfermedad es gene-ralmente benigno y autolimitado eninmunocompetentes; sin embargo, en aque-llos cuyos síntomas persisten durante más de4 semanas, los que están expuestos a un graninóculo del hongo y los inmunosuprimidos,requieren tratamiento antifúngico. Itracona-zol, fluconazol, voriconazol, posaconazol yanfotericina B tienen actividad contra H. cap-sulatum, pero los ensayos clínicos sólo se hanrealizado con itraconazol, fluconazol, y anfo-tericina B. En casos de histoplasmosis leve-moderada que precisa tratamiento, se prefie-re el uso de itraconazol y, en casos deenfermedad severa, la anfotericina B hastacompletar 6-12 semanas. Los pacientes condisnea e hipoxemia secundaria a síndrome dedistrés respiratorio agudo deberían ser trata-dos inicialmente con anfotericina B y metil-prednisolona(63).


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BlastomicosisEs una infección piogranulomatosa sisté-

mica producida por Blastomyces dermatitidis,un hongo dismórfico que crece en la tierra. Lainfección puede ser esporádica o epidémica yocurre con más frecuencia en regiones geo-gráficas definidas de América del Norte, pro-vincias de Canadá que bordean los grandeslagos, Méjico, Oriente Medio, África e India(67).

La infección inicial resulta de la inhalaciónde la conidia del hongo, aunque la blastomi-cosis primaria cutánea se ha notificado trasmordeduras de perros y por inoculación acci-dental en laboratorios o durante autopsias. Des-pués de multiplicarse en los pulmones, las leva-duras se diseminan hacia la piel, los huesos,el encéfalo, los ganglios linfáticos u otros órga-nos, pudiendo determinar síntomas extrapul-monares muchos años después de la infeccióninicial(26,67). El espectro clínico de la blastomi-cosis es variado, incluyendo infección asinto-mática, cuadro pseudogripal, neumonía agu-da o crónica y enfermedad extrapulmonar. Lablastomicosis epidémica aguda sintomática sedesarrolla tras un período de incubación de30-45 días y recuerda a una neumonía bac-teriana, con fiebre, escalofríos, artralgias, mial-gias, tos con esputo purulento y dolor toráci-co pleurítico. La mayoría de los pacientesdiagnosticados de blastomicosis tienen unaevolución de neumonía crónica, con manifes-taciones clínicas indistinguibles de la tuber-culosis, sarcoidosis, otras infecciones fúngicasy cáncer. Las alteraciones radiológicas son ines-pecíficas e incluyen cavidades, masas perihi-liares, patrones miliares e infiltrados alveola-res o intersticiales fibronodulares(67). Laafectación de los ganglios mediastínicos y elderrame pleural son poco frecuentes. Los casosmás graves de infección por B. dermatitidispueden cursar con un síndrome de distrés res-piratorio del adulto, lo que conlleva una ele-vada mortalidad(26,68).

El diagnóstico definitivo requiere el creci-miento de B. dermatitidis de una muestra clí-nica y se realiza mediante estudio de las secre-ciones respiratorias con hidróxido de potasio

o mediante el estudio histológico de muestrastitulares teñidas con PAS o tinción de plata.Los cultivos de muestras respiratorias tardanhasta 1 semana en crecer. El patrón histopa-tológico puede recordar a la infección bacte-riana, sarcoidosis o infecciones micobacteria-nas. Debido a la falta de sensibilidad yespecificidad, los test serológicos no son gene-ralmente útiles.

Con tratamiento adecuado, la curaciónsupera el 85% de los casos y la mortalidad esmenor al 10%. La mayoría de los pacientesque fallecen se atribuyen a la blastomicosisasociada a infiltrados difusos pulmonares yfracaso respiratorio y las opciones terapéuti-cas incluyen anfotericina B o un azólido (keto-conazol, itraconazol o fluconazol)(67), si bien ensu elección deben valorarse tres factores impor-tantes:1. Forma clínica y severidad de la enferme-

dad: No todos los pacientes con blasto-micosis pulmonar necesitan tratamiento,pues se ha documentado la curación espon-tánea de la infección aguda(69); de estemodo, pacientes seleccionados con enfer-medad moderada confinada a los pulmo-nes puede seguirse estrechamente antesde decidir el tratamiento. En la afectaciónpulmonar progresiva, síndrome de distrésrespiratorio y en la diseminación extra-pulmonar, el tratamiento de elección es laanfotericina B. En enfermedad leve-mode-rada la opción más razonable es el itraco-nazol, que debe mantenerse un mínimode 6 meses.

2. Estado inmunitario del paciente: algunospacientes inmunocompetentes con enfer-medad aguda pulmonar pueden mejorarespontáneamente y no precisar trata-miento. Por el contrario, los inmunocom-prometidos deben tratarse con anfoterici-na B.

3. Toxicidad de los antifúngicos: en pacien-tes con blastomicosis moderada, sin afec-tación del SNC, el itraconazol proporcionauna efectividad adecuada y menos tóxicaque anfotericina B.


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CoccidioidomicosisEs una enfermedad endémica en el suro-

este de EE.UU. y el norte de Méjico, produci-da por un hongo que vive en la tierra, Cocci-dioides immitis, que aparece fundamental-mente en los veranos cálidos y secos. La inha-lación de las esporas transportadas por el aire,tras un período de incubación de 10-16 días,produce una respuesta inflamatoria piogranu-lomatosa(70).

Tanto si la exposición primaria es o no reco-nocida, la mayoría de las infecciones son auto-limitadas y aproximadamente dos tercios delos afectados experimentan pocos o ningúnsíntoma. La coccidiodiomicosis cursa típica-mente con tos, fiebre, artromialgias, pérdidade peso, dolor torácico e incluso hemoptisis(asociada a zonas de necrosis con cavitación).La exploración física puede mostrar exantemamacular, eritema nodoso o multiforme. Leu-ral. Radiológicamente, aparecen zonas de con-solidación, que pueden cavitarse y tambiénpueden existir adenopatías hiliares y derramepleural. Algunos pacientes desarrollan una coc-cidiomicosis primaria progresiva y variosmeses después de la infección primaria pul-monar, presentan síntomas de coccidiomico-sis diseminada, con afectación de la piel, arti-culaciones, huesos, sistema genitourinario ymeninges; otras veces(70) presentan manifes-taciones pulmonares persistentes de cocci-dioidomicosis: a. Nódulos pulmonares residuales: en apro-

ximadamente el 4% de los pacientes, losinfiltrados provocados por la neumonía pri-maria no se resuelven completamente ypueden persistir durante meses o años trasla desaparición de los síntomas. Esas lesio-nes pueden medir varios centímetros dediámetro, son a menudo solitarias y estánfrecuentemente localizadas en la periferiadel pulmón. A veces se descubren casual-mente y son indistinguibles de un proce-so maligno. Los test para demostrar anti-cuerpos anticoccidioides son útiles.

b. Cavidades coccidioides: ocurre en un 2-8%de las infecciones coccidioides en adul-

tos(71). La mitad de esas cavidades se resuel-ven en los primeros dos años y en ausen-cia de síntomas no está indicado trata-miento alguno. Ocasionalmente puededesencadenar dolor pleurítico o hemopti-sis y cuando, por su frecuente proximidada la pleura, una cavidad se rompe, puedeformar una fístula broncopleural.

c. Neumonía coccidioide difusa reticulono-dular: resulta de la funguemia que originamúltiples émbolos pulmonares y general-mente ocurre en pacientes con déficit inmu-nitarios. De forma ocasional, este cuadropuede ocurrir en huéspedes normales trasla exposición inhalada a una alta densidadde esporas fúngicas, como sucedió en unaepidemia de coccidioidiomicosis entre estu-diantes de arqueología en el norte de Cali-fornia(14). En este caso el tratamiento debeser anfotericina B al menos durante 1 añoy, en pacientes inmunodeprimidos, de for-ma indefinida. El diagnóstico de la cocci-dioidomicosis se realiza con serología opruebas cutáneas, ambas útiles sobre todopara los estudios epidemiológicos(70). El diag-nóstico directo se basa en el estudio micros-cópico del esputo tras la digestión con hidró-xido de potasio o tinción con Papanicolau,y en el estudio histopatológico de las biop-sias titulares teñidas con plata o mediantecultivo, que crece en 5 días, pero que plan-tea el riesgo de inhalación para el personalde laboratorio.La mayoría de los pacientes no precisan

tratamiento(70), pero cuando es necesario sebasa en antifúngicos, como fluconazol e itra-conazol, con ketoconazol y anfotericina B comoalternativas. Algunos pacientes con las mani-festaciones pulmonares crónicas comentadaspreviamente pueden requerir cirugía.

INFECCIONES RESPIRATORIASOCUPACIONALES EN PROFESIONALES SANITARIOS

El riesgo que amenaza la salud es un hallaz-go común a muchas profesiones. En 1994, enlos EE.UU., aproximadamente 157 policías y


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100 bomberos fallecieron desempeñando sutrabajo(72). Los funerales de la mayoría fueroneventos públicos importantes, cubiertos pormedios de información públicos. En contras-te, los profesionales sanitarios (PS) que falle-cen de enfermedades adquiridas en su entor-no laboral reciben poca atención pública. Estostrabajadores tienen riesgo ocupacional paraun amplio conjunto de infecciones que causanimportantes enfermedades y, ocasionalmen-te, muerte. A pesar de esto, pocos estudios hanexaminado la incidencia o prevalencia aso-ciadas a la exposición o han considerado inter-venciones específicas para mantener la segu-ridad laboral(73). Valsalva, Morgagni y Laennecrehusaron hacer autopsias de aquellos que falle-cieron de tuberculosis por temor a contraer laenfermedad (una preocupación justificable;Laennec, entre otros médicos, estaba desti-nado a morir de tuberculosis)(72,74).

En un metaanálisis llevado a cabo por Sep-kowitz(72,73) se revisaron todos los artículos enlengua inglesa y abstracts de congresos en elperíodo 1983-1996, relacionados con infec-ciones adquiridas relacionadas con el entornolaboral entre profesionales sanitarios y se com-probó que la mayoría de las transmisiones ocu-pacionales se asocian con la violación de unoo más de los 3 principios básicos del controlde la infección: lavado de manos, vacunaciónde los profesionales sanitarios y aislamientoprecoz de pacientes infecciosos.

Por otro lado, las experiencias recientesacerca de infecciones emergentes, como el sín-drome respiratorio agudo grave (SRAS) y la gri-pe aviar (H5N1), han destacado los riesgos delas infecciones pulmonares graves por expo-sición laboral(7). La infección por el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH) de origenprofesional también puede provocar infeccio-nes pulmonares mortales por inmunodepre-sión del huésped(7). En concreto, estas tresinfecciones adquiridas en el ámbito profesio-nal sanitario constituyen importantes proble-mas de salud pública que conllevan conside-rables implicaciones tanto económicas comosociales(7) (Tabla 6).

Gripe aviarLa gripe aviar es una enfermedad infec-

ciosa de las aves, causada por la cepa tipo Adel virus influenza. Mientras que muchas avessalvajes sanas pueden ser portadoras, sólo algu-nas desarrollan la enfermedad. A mediadosdel año 2003, la gripe aviar surgió en el sures-te de Asia y afectó a nueve países. En abril de2005, 6.000 aves migratorias infectadas porel altamente patógeno virus H5N1 murieronen Qinghai Lake (China Central). Posterior-mente, se desencadenó una diseminacióninternacional en aves, provocando brotes enpaíses centroasiáticos y europeos(7,75).

Los virus aviares de tres subtipos de hema-glutininas, H5, H7 y H9 han causado enfer-medad en humanos tras la transmisión direc-ta animal-persona, o por accidentes delaboratorio(7,76-78), y está generalmente asocia-da con brotes en granjas de aves de corral oexposición a pollos enfermos en mercados conambiente húmedo, resultando en infeccionesocupacionales entre veterinarios, granjeros,trabajadores de mataderos y profesionales sani-tarios. En la mayoría de estos casos había his-toria de contacto estrecho, sin protección, conanimales infectados, sus excrementos o conel entorno afectado(7).

En el pasado, las infecciones por gripe aviaren humanos se consideraban raras, y sólo pro-vocaban cuadros leves y esporádicos, comoconjuntivitis(75). Sin embargo, tras el brote de1997 en Hong Kong de infecciones humanaspor H5N1(76), comenzó a ser más evidente quela transmisión interespecie podía ser menosinusual de lo que previamente se pensaba7.Durante dicho episodio, la evidencia serológi-ca de infección se encontró en 8 trabajadoressanitarios con exposición a pacientes con infec-ción por H5N1 confirmada; esta transmisiónpersona-persona ocurrió probablemente cuan-do el equipo protector del personal fue deinadecuado a ausente(6,79). Sin embargo, no seencontró evidencia de transmisión nosocomiala profesionales sanitarios con exposición a lospacientes recientemente infectados por H5N1en Vietnam(80) y Tailandia(81), a pesar de una


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relativa ausencia de las medidas de precau-ción(7).

Los principales hallazgos clínicos de lainfección por gripe aviar dependen del subti-po viral que causa la enfermedad. En el pri-mer brote de infección por H5N1(76), apare-cía inicialmente un cuadro similar a la gripe,y en 11 de los 18 casos confirmados, la enfer-medad progresó hacia una neumonía. Los 7pacientes con síndrome pseudogripal se recu-peraron, mientras que 6 de los 11 pacientescon neumonía fallecieron, arrojando un por-centaje de mortalidad del 55%. Si bien el pul-món fue el órgano más severamente afecta-do, el virus se aisló también en sangre, LCR,secreciones respiratorias y heces(6,7). Los hallaz-gos radiológicos anormales pulmonares, talescomo infiltrados intersticiales o lobares, eransimilares a la neumonía en general, exceptoque la progresión a un síndrome de distrés res-piratorio del adulto podía ser rápida.

Dado que el curso clínico de la gripe aviares impredecible y el deterioro puede ser rápi-do, el tratamiento empírico debería iniciarseprecozmente. Actualmente están disponiblesdos clases de antivirales, los derivados de ada-mantano (amantadina y rimantadina) y losinhibidores de la neuraminidasa (oseltamiviry zanamivir). En ausencia de estudios rando-mizados controlados, el tratamiento óptimoen términos de elección, dosis y duración parala gripe aviar permanecen inciertos(7). La aman-tadita se administró a 8 pacientes durante elbrote de Hong Kong, pero el pequeño núme-ro excluye cualquier análisis significativo desu eficacia(76).

La quimioprofilaxis debería limitarse a loscasos en los que la exposición de alto riesgolo justifique. En el caso de la gripe aviar H5N1,la Organización Mundial de la Salud (OMS)(82)

recomendó realizar profilaxis post-exposiciónen los siguientes casos: 1) personal involucra-


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TABLA 6. Infecciones emergentes que afectan a profesionales sanitarios, modosde transmisión y estrategias preventivas

Infecciones Casos Profesionales Modos de Estrategias totales sanitarios transmisión preventivas

Gripe aviar(i) 252 2 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones enfermeras(ii) para protección personal

de contacto ytransmisión vía aérea

SARS 8.069 1.706 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones n (probable) para protección personal

de contacto ytransmisión vía aérea

VIH/SIDA 38,6 106 (238)(iv) Sangres y fluidos sanguíneos: Precauciones universales: n (probable) millones(iii) transmisión sexual, prácticas guantes, dispositivos de

intravenosas no seguras, seguridad paramadre-hijo, exposición profesionales sanitariosprofesional Profilaxis postexposición.

Modificado de 7.

i: gripe aviar: datos referidos solamente al brote H5N1. ii: aunque la enfermedad se desarrolló tras contacto con

pacientes infectados por H5N1, la transmisión paciente-profesional no pudo ser confirmada porque ambas enfer-

meras también tuvieron exposición potencial a aves infectadas. iii: adultos ≥ 15 años(95). iv: sólo datos publicados

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do en el manejo de animales enfermos o enla descontaminación de entornos afectados(incluyendo la eliminación de animales muer-tos) sin la protección adecuada, 2) profesio-nales sanitarios en estrecho contacto conpacientes con gripe aviar sospechada o con-firmada, o que realicen procedimientos quegeneren aerosoles en tales pacientes sin la pro-tección adecuada y, 3) personal de laboratoriocon exposición no protegida a muestras quecontienen virus. La profilaxis preexposicióntambién debe considerarse en profesionalessanitarios que participan en procedimientosque generan ciertos aerosoles, como la bron-coscopia(6).

En cuanto a la prevención, las medidasbásicas incluyen: higiene personal, lavado demanos y precauciones estándar para todos loscontactos ocupacionales con aves enfermas ypacientes(82). Los argumentos son varios: 1) lainfección humana por H5N1 es más probableque cause enfermedad severa y muerte, 2)cada infección humana representa una opor-tunidad para el virus influenza aviar de adap-tarse a una diseminación humana eficiente, y3) la transmisión persona-persona puede aso-ciarse con la emergencia o aparición de unacepa pandémica(7).

Síndrome respiratorio agudo severo (SARS) El SARS(83) se originó en la provincia de

Guandong (China), en noviembre de 2002. Unmédico enfermo, que viajó a Hong Kong el 15de febrero de 2003, fue el foco que inició laamplia transmisión en dicho lugar. Mientrasse alojaba en un hotel, infectó a personas hos-pedadas en el mismo piso que, a su vez, fue-ron las responsables de las epidemias poste-riores de Hanoi, Singapur y Toronto, así comoen Hong Kong(7,84). Los estudios epidemiológi-cos moleculares confirmaron que el microor-ganismo responsable de las epidemias en esasciudades estaba relacionado con el caso fuen-te en Hong Kong.

La OMS denominó a esta neumonía atí-pica como “síndrome respiratorio agudo seve-ro”(85). Unas semanas después de la epidemia

en Hong Kong, se identificó a un coronavirus(SARS-CoV) como agente causal(86,87). Estevirus tuvo su origen en animales y se obser-vó que algunos pacientes habían estado ocu-pacionalmente expuestos a animales exóti-cos destinados al consumo. El coronavirusaislado en estos últimos fue casi idéntico alencontrado en pacientes con SARS, salvo ensu mapa genético, que contaba con 29 nucle-ótidos extra. La proximidad a ese mundo ani-mal podría haber permitido a los patógenosanimales dar el salto interespecie, para hacer-lo patógeno causal en humanos. Al final dela epidemia, en julio de 2003, el número totalacumulado de casos probables de SARS fuede 8.096, con 774 (9,56%) muertos; del totalde afectados, el 21% fueron profesionalessanitarios(7).

El período de incubación es de 2-10 días(88).El virus se transmite de persona-persona porgotitas generadas por la tos y estornudos y porcontacto con superficies que contienen mate-rial infectado(88). El virus podía identificarse ensecreciones del tracto respiratorio, heces, ori-na y tejidos de biopsia pulmonar. La carga viralde SARS-CoV en el tracto respiratorio y enheces era bajo en los primeros días, pero alcan-zaba un pico en el día 11 de la enfermedad.Esto explicó la inusual predilección de estevirus para diseminarse entre profesionales sani-tarios que entraban en contacto con pacientesdurante su período más infeccioso. Las infec-ciones asintomáticas y leves fueron infre-cuentes y no hubo aislamiento documentadodel virus en esos casos, como tampoco hubonotificación de transmisión de la enfermedadantes del desarrollo de los síntomas(83).

Los pacientes presentaban síntomas ines-pecíficos, como fiebre persistente, escalofríos,mialgias, tos seca, cefalea y disnea(89). Loshallazgos físicos incluyeron fiebre, taquicardia,taquipnea y crepitantes(5,90). Era frecuenteobservar leucopenia, trombocitopenia, aumen-to del tiempo de protrombina parcial activaday elevación de d-dímero, transaminasas, LDHy CPK. La radiografía de tórax era normal enel momento de la presentación en el 10-40%


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de los pacientes sintomáticos, sin embargotambién podían aparecer de forma precoz opa-cidades en vidrio deslustrado que progresabanrápidamente hacia consolidaciones multifo-cales o difusas(91).

Al inicio de la epidemia, el diagnóstico sebasó en una serie de criterios clínicos reco-mendados por la OMS(92). Se definió como casosospechoso aquella persona que presentaba,después del 1 de noviembre de 2002, fiebre> 38º C y tos o dificultad respiratoria, juntocon historia de contacto estrecho con otroscasos sospechosos o probables de SARS y/oviaje o residencia en un área de reciente trans-misión local de SARS, en los días previos a laaparición de síntomas. Se definía como casoprobable: 1) caso sospechoso con hallazgosradiológicos de neumonía o síndrome de dis-tres respiratorio; 2) caso sospechoso positivopara el SAR-CoV en una o más muestras delaboratorio o; 3) caso sospechoso con eviden-cia en la autopsia de síndrome de distres res-piratorio de causa desconocida.

El tratamiento específico no alteraba el cur-so del SARS. La ribavirina, agente antiviral deamplio espectro, con o sin el uso concomitantede esteroides, se usó ampliamente para lamayoría de los casos en Hong Kong, pero teníaefectos secundarios importantes, como ane-mia hemolítica. Se plantearon otros agentespotenciales anti-SARS-CoV, como interferónrecombinante, pentoxifilina, inhibidores deproteasas y medicinas chinas tradicionales, sinembargo, no hubo una evaluación sistemáti-ca de ninguno de esos agentes(83). Aproxima-damente un tercio de los pacientes se recu-peraban con tratamiento o incluso sin él; un19-34% de pacientes requirieron ingreso enUCI, un 13-26% necesitaron ventilación mecá-nica y un 20-22% desarrollaron síndrome dedistrés respiratorio(93). El índice global de mor-talidad fue del 9,6%(7).

En cuanto a las medidas preventivas, todoslos pacientes debían aislarse en condicionesespeciales. Para reducir la transmisión noso-comial, los procesos diagnósticos debían rea-lizarse en áreas separadas de los demás pacien-

tes(7,83). En zonas de alto riesgo, el equipo pro-tector del personal incluía mascarillas quirúr-gicas o N-95, guantes, gorros, batas y gafasprotectoras, que debían eliminarse cuidado-samente tras su uso; el lavado de manos eraimportante, y se observó que, cuando esto noera posible, las soluciones con alcohol podíanresultar útiles(94). Los procedimientos de altoriesgo, como el uso de nebulizadores, bron-coscopia, ventilación no invasiva, debía evi-tarse a menos que fueran imprescindibles(7).

La epidemia del SARS ha mostrado cómouna enfermedad puede diseminarse rápida-mente de forma universal en este mundomoderno, mediante los viajes en avión. Laslecciones aprendidas deberían valorarse paratratar con tipos similares de infecciones enel futuro.

Infección por virus de lainmunodeficiencia humana

Se estima que más de 40 millones de per-sonas están infectadas por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH), agente causal delsíndrome de inmunodeficiencia adquirida(SIDA)(7,95). La transmisión del VIH se realiza através de la sangre y fluidos corporales y, sibien la vía sexual es la más frecuente(96), tam-bién tenemos las prácticas no seguras coninyecciones, transfusiones con productos infec-tados, transmisión vertical madre-hijo y expo-sición ocupacional(7).

Los profesionales sanitarios (PS) que hanestado expuestos a sangre y fluidos corpora-les infectados tienen riesgo de contagio delVIH. Los datos sobre vigilancia epidemiológi-ca de la transmisión ocupacional del VIH sonlimitados en muchas partes del mundo, aun-que, entre este colectivo, aproximadamente24.000 casos de SIDA se habían notificado alos CDC en diciembre de 2001(97), de los queun 9% tenían adquisición ocupacional poten-cial. Entre los individuos con adquisición ocu-pacional documentada, la infección ocurriótras la exposición sanguínea en un 86%, y deheridas percutáneas en el 88%. De los 57 PScon infección ocupacional documentada, 24


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(42%) eran enfermeras, 19 (33%), técnicos delaboratorio y 6 (11%), médicos; otras ocupa-ciones sanitarias comprendían los otros ochosujetos. Tras la exposición percutánea a san-gre infectada con el VIH, el riesgo medio detransmisión de VIH a un PS es de 0,3%, y trascontacto en membranas mucosas, de un0,09%(98). Según datos de la agencia de pro-tección de la salud inglesa, hasta marzo de2005 se notificaron 106 casos documentadosy 238 posibles casos de VIH ocupacional(99). Laprevalencia del VIH en la población generalinfluye en la magnitud del riesgo de exposi-ción entre los profesionales sanitarios.

Otro grupo de individuos con riesgo ocu-pacional de esta infección son los “trabaja-dores del sexo” pues, debido a la naturalezade su trabajo, llevan a cabo comportamientosde alto riesgo de forma regular. En el caso delas prostitutas, la transmisión hombre–mujeres más elevada que el de mujer-hombre(100).

La primera estrategia para reducir la adqui-sición del VIH en entornos laborales deberíaser la prevención primaria de la infección porVIH a través del uso de las precauciones uni-versales, que incluyen el uso de guantes y otrosdispositivos de seguridad que han mostradominimizar la transmisión del VIH en entornossanitarios. La profilaxis post-exposición tam-bién supone un importante componente enestas medidas preventivas(101).

TuberculosisTras la aparición de un tratamiento eficaz,

la tuberculosis (TB) en los profesionales de lasalud dejó de considerarse como un problemagrave, sin embargo, la constatación de impor-tantes brotes epidémicos nosocomiales ha rea-vivado el interés por esta enfermedad. En unestudio(102) sobre prevalencia e incidencia deinfección y enfermedad tuberculosa en los pro-fesionales sanitarios en diferentes países (cata-logados según el ingreso promedio), se inclu-yeron estudios publicados en inglés desde 1960procedentes de países con ingresos bajos eintermedios (IBI) y desde 1990, de países coningresos elevados (IE); se excluyeron informes

sobre brotes epidémicos y estudios basadosexclusivamente en cuestionarios. La medianade la prevalencia de infección tuberculosa laten-te (ITL) en el grupo de IBI fue del 63% (entre33% y 79%) y del 24% en el de IE (entre 4%y 46%). En los profesionales sanitarios de lospaíses con IBI, la ITL se asoció constantementecon marcadores de exposición profesional,pero en los de IE se asoció con mayor fre-cuencia con factores no profesionales. Lamediana de la incidencia anual de infeccióntuberculosa atribuible a la profesión sanitariafue del 5,8% (entre 0 y 11%) en IBI y del 1,1%(entre 0,2% y 12%) en IE. Las tasas de tuber-culosis activa fueron sistemáticamente másaltas en los sanitarios que en la población gene-ral en todos los países y el riesgo es particu-larmente alto cuando existe una mayor expo-sición, combinada con medidas deficientes decontrol de la infección.

La transmisión nosocomial de M. tuber-culosis está bien documentada tanto en EE.UU.como en Europa(103,104). En esos brotes, unpaciente con tuberculosis era el foco y se noti-ficaba la transmisión paciente-PS, paciente-paciente y PS-paciente. En la mayoría de ellos,los PS afectos habían estado involucrados direc-tamente en el cuidado del paciente. Menos fre-cuente es la transmisión a los PS durante autop-sias(105), broncoscopias(106) y en unidades decuidados intensivos(107). Entre los PS, los médi-cos parecen tener el mayor riesgo para tuber-culosis; estudios epidemiológicos han mos-trado que la prevalencia de tuberculosis entremédicos es dos veces superior a la observa-da en controles macheados por edad; en elcaso de médicos en formación, la conversiónde tuberculina anual es de 1-4%(3,22).

En un estudio(104) llevado a cabo en el Hos-pital Universitario de Lima (Perú), se detectótuberculosis pulmonar activa en 36 profesiona-les sanitarios. El porcentaje fue significativa-mente más alto entre los 171 trabajadoresempleados en el laboratorio que entre los deotras áreas hospitalarias, y el único factor deriesgo asociado fue el uso de zonas comunes demédicos, definidas como áreas donde los pro-


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fesionales sanitarios interactúan, como áreas decafetería y vestuarios. Este trabajo es el prime-ro que documentaba que la adquisición ocupa-cional en el laboratorio estaba asociada con latransmisión de profesional a profesional. En lospaíses desarrollados, la transmisión nosocomialde tuberculosis puede representar una seria ame-naza para los PS debido a que hay muchospacientes con la enfermedad que no llevan acabo las precauciones de control necesarias.

CONCLUSIONESEl argumento fundamental en la elección

de las infecciones pulmonares ocupacionalesexpuestas reside en su severidad, elevada mor-bilidad y mortalidad (especialmente en el casode infecciones virales) y en las consecuenciasambientales y sociales. Los profesionales sani-tarios, que representan un recurso valioso enel cuidado de la salud, en particular en los paí-ses en desarrollo, tienen un alto riesgo de con-traerlas. Dado que para algunos de los cuadrosdescritos no existe un tratamiento eficaz, laprevención de los mismos constituye el ele-mento de mayor importancia. Los profesio-nales sanitarios deben conocer las infeccionesa las que están potencialmente expuestos ensu entorno laboral, así como de los medios deautoprotección, por lo que es fundamental pro-porcionar una capacitación periódica en loscentros sanitarios sobre todo ello.

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Enfermedades ocupacionales (XIII/08) · 131 RESUMEN El riesgo de infecciones respiratorias...

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