Liliana Nayeli Romero Gutiérrez

*Enfermedades relacionados al Sistema ABO

*Asociación con enfermedades

Infectocontagiosas

*Hipótesis de Vogel 16,17,18

*“la distribución que actualmente observamos respecto a los alelos del sistema ABO se debe a la diferente protección y resistencia a ciertos microorganismos responsables de las grandes epidemias del pasado.”

*Microorganismos con Ag similares a los A.B y H

*Aquellos individuos con antigenos ABH iguales a los de los microorgnanismos seran mas propensos a desarrollar la enfermedad

* Enfermedades Infectocontagiosas han afectado16,17,18:

*A la humanidad desde el Neolítico

*Sobre todo a la poblacion Infantil

*Desarrollan anticuerpos de los 3 a 6 meses

*De forma desigual a según qué poblaciones

*Grupos sanguineos funcionan como marcadores antropologicos

*Ejemplos 16,17,18

Grupo Observacion

Grupo O Mayor resistecia a la Sifilis. (centro y Sudamerica)

Grupo O Menor resistencia a la Peste. Alta frecuencia del Alelo O en poblaciones aisladas en Europa

Gripo A Menor resistencia a la Viruela. Relativa alta frecuencua del Alelo B en Zonas como Norte de India y Centro de Asia

* Problema General de la Hipotesis de Vogel16,17,18

*Los heterocigotos (individuos con mas antigenos) tendran mas desventaja. Desaparicion del polimorfismo.

*La esxistencia de polimorfismo (cualquiera que sea) es lo que resulta ventajoso desde el punto de vista selectivo- selección dependiente de la frecuencia.

* Asociación con enfermedades No Infectocontagiosas 16,17,18

*Grupo A : Tumores malignos

*Grupo O- Ulverca gastroduodenal (Helicobacter pylori)

*Sistema ABO

*Diferencias en el sistema sanguínea ABO son determinadas por los antígenos presentes en la mayoría de los tejidos y en la superficie de los eritrocitos.

* Por lo tanto esta expresión de antígeno por las células puede ser el estímulo para las diferentes respuestas en el fenómeno biomédico aparte de la hemaglutinación.5

*Henry et al. resumió los patrones en que se asocian los tipos sanguíneos con varias enfermedades donde él dice que las infecciones bacterianas tienden a atacar a individuos del grupo sanguíneo A, mientras las infecciones virales están más asociados con las personas del grupo O. 5

*hay algunos canceres y trastornos de coagulación que tienden a ser asociados con el grupo A, mientras que enfermedades autoinmunes y trastornos de sangrado son asociados con el tipo O. (Henry y Samuelsson, 2000).

*De acuerdo a estas tendencias, las personas del grupo sanguíneo B son mas probables a escapar enfermedades graves, y por lo tanto mostras mas longetividad. 5

*Y en otro punto, las búsquedas implican que el tipo B puede contribuir a la longetividad por medio de mecanismos biomédicos favorables para la supervivencia de enfermedades graves y no exactamente de reducir la incidencia de la enfermedad.5

*Riesgos prederminantes

*Varios estudios han reportado un incremento en el riesgo para eventos tromboticos, incluyendo infracción del miocardio, infarto isquémico, enfermedad arterial periférico y trombo-embolismo venoso en personas de grupos sanguíneos no tipo-O en la población general.6,7

*El estudio de E.J. Bakker et al. demostró que el grupo sanguíneo no tipo-O no está asociado con el incremento de prevalencia en eventos cardiovasculares en 30 días ni en mortalidad a largo plazo comparado con el grupo tipo-O en pacientes de cirugía vascular.8

*Factor von Willebrand

vWF

*Los antígenos del grupo ABO, se encuentras no solo en tejidos pero en varias proteínas plasmáticas, incluyendo al Factor von Willebrand(vWF).

*Personas de grupo sanguíneo no- O positivo tienen mayores niveles de vWF en su plasma a comparación con las personas de grupo sanguíneo O positivo.

*Vemos que varios estudios prospectivos han mostrado que niveles más altos del vWF predice eventos de enfermedad cardiaca coronaria.1

*Viendo que las plaquetas tienen un rol en enfermedades cardiovasculares, aunque no ha sido substanciado en literatura científica, varios autores han notado una correlación entre variables cardiovasculares, incluyendo la función plaquetaria con el tipo de sangre ABO. 2-3

*De acuerdo a Richard T Aylett, et al. en su carta de investigación en el 2008 vemos que no se ha podido encontrar una correlación significativo entre el tipo de sangre y el tamaño de la agregación plaquetaria, ni hay relación con la edad ni género.4

*El factor Von Willebrand media la adherencia plaquetaria al subendotelio en una lesión vascular t sirve como proteína transportadora del factor VIII de coagulación de 2 a 12hr.9,10

*Niveles elevados de factor con Willebrand están asociados con el incremento del riesgo de trombosis arterial y venoso.11, 12

*En individuos de grupo sanguíneo no tipo-O, los niveles plasmáticos del vWF son elevados por 25 a 30%, a comparación con individuos con grupo sanguíneo tipo-O.13,14

*Los niveles mas elevados del factor VII de coagulación y von Willebrand son sobervados en A1A/A1B/BB, intermedia niveles con A1O/BO y los niveles mas bajos en genotipo OO.15

*Polimorfismo ABO y

suceptibilidad a Enfermedades 19

*A.E. Mourant resume los resultados anteriores de los estudios de asociación de enfermedades, incluyendo enfermedades infecciosas, con el polimorfismo ABO de grupos sanguíneos en las Monografías de Oxford en Genética Médica (Grupos sanguíneos y enfermedades: un estudio de las asociaciones de enfermedades con los grupos de la sangre y de otros polimorfismos). 

*En el artículo se mencionaba la mayor incidencia a la infección con parásitos de malaria (en las personas tipo A), la peste (O), y la viruela (A). 

*Los Norovirus se unen a los antígenos H de tipo 1, y los individuos con fenotipo O son más propensos a ser infectados por el virus, mientras que aquellos con fenotipo de células B tienen un menor riesgo de infección a pesar que diferentes cepas exhiben diferentes patrones de unión y de susceptibilidad. 

* Helicobacter pylori. Esta bacteria se puede unir a la estructura del oligosacárido Lewis b (Leb), y por lo tanto, infecta con mayor facilidad a las personas con ciertos fenotipos ABO y Lewis.

*REFERENCIAS

1. Franchini M, Lippi G. Von Willebrand factor and thrombosis. Ann Hematol 2006; 85:415-23.

2. Jick H, Stone D, Westerholm B, et al. Venous thromboembolic disease and the ABO blood type: a cooperative study. Lancet. 1969;1:539-542

3. Fuering M, Harenberg J, Peiter A, et al. impact of ABO blood groups on tirofiban mediated inhibition of platelet function. Platelets. 2005;16:430-434.

4. Aylett R., et al. Is there a correlation between blood type and platelet aggregations in the peripheral blood? 1 School of Biomedical Sciences, Charles Strut University, Australia. 2008. ISSN 1550-8307/08

5. K. Shimizu et al. Blood type B might imply longevity. Experimental Gerontology 39 (2004) 1563-1565

6. Wu O, Bayoumi N, Vickers MA, Clark P. ABO (H) blood groups and vascular disease: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2008;6:62-9.

7. Talbot S, Wakley EJ, Ryrie D, Langman MJ. ABO blood groups and venous thromboembolic disease. Lancet 1970;1:1257-9.

8. E.J. Bakker et al. ABO Blood type does not influence the risk of Cardiovascular Complications and Mortality after vascular sugery. Elsevier Ltd. 2012 all rights reserved.

9. Denis C, Baruch D, Kielty CM, Ajzenberg N, Christophe O, Meyer D. Localization of von Willebrand factor binding domains to endothelial extracellular matrix and to type VI collagen. Arterioscler Thromb 1993;13:398-406.

10. Tuddenham EG, Lane RS, Rotblat F, Johnson AJ, Snape TJ, Middelton S, et al. response to infusions of polyelectrolyte fractionated human factor VIII concentrate in human haemophilia A and von Willebrand´s Disease. Br J Haemotol 1982;52:259-67.

11. Koster T, Blann AD, Briet E, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Role of clotting factor VIII in effect of von Willebrand factor on occurrence of deep-vein thrombosis. Lancet 1995;345:152-5.

12. Van Schie MC, van Loon JE, de Maat MP, Leebeek FW. Genetic determinants of von Willebrand factor levels and activity in relation to the risk of cardiovascular disease: a review. J Thromb Haemost 2011;9:899-908.

13. Souto JC, Almasy L, Muniz-Diaz E, Soria JM, Borrel M, Bayen L, et al. Funcional effectsd of the ABO locus polymorphism on plasma levels of von Willebrand factor, factor VIII, and activated partial thromboplastin time. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:2024-8.

14. Shima M, Fujimura Y, Nishiyama T, Tsujiuchi T, Narita N, Matsui T, et al. ABO blood group genotype and plasma con Willebrand factor in normal individuals. Vox Sang 1995;68:236-40.

15. Jenkins PV, O´Donnell JS. ABO blood group determines plasma con Willebrand factor levels: a biologic function after all? Transfusion 2006;46:1836-44.

16. Cavalli-Sforza and Bodmer (1975). The genetics of human populations. Cap. 5 Sutton, H.E. (1988) An Introduction to Human Genetics. Cap. 18 

17. Vogel, F. & Motulsky, A. (1997) Human Genetics. Problems and Approaches. (Selección Natural)         Ed. 2ª ....... 454, 458, 472- 480.         Ed. 3ª ....... 516, 520, 533-542.

18. Consultado en la página http://www.uam.es/personal_pdi/ciencias/gpepe/g-humana/clases/Tema_05-abo/SELECCION_NATURAL_EN_ABO.htm el 04 de Julio del 2013.

*19.

*Consultado en la pagina https://sites.google.com/site/gruposanguineoab0/system/app/pages/sitemap/hierarchy el 04 de Julio del 2013.