EQUIPO 5

ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA

ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS BAJAS

Inflamación aguda de origen viral de los bronquiolos

Afecta principalmente a niños menores de 18 meses(Lactantes). Se puede ver en Adultos, se relaciona conTabaquismo intenso , inhalación de contaminantes.

Producción de edema e infiltrado inflamatorioobstrucción de la vía aérea y enfisema secundario

EPIDEMIOLOGÍA

•Niños menores de 18 meses

•Invierno

•Transmisión persona-persona

•Frecuente en hacinamiento

ETIOLOGÍA

•VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (50%)

•Parainfluenza tipo 3

• Influenza A

•Rinovirus

•Adenovirus

•Coronavirus

•CMV

FISIOPATOGENIA

Infección del epitelio

nasofaríngeo por inoculación directa

Replicación viral in-situ

Vías aéreas inferiores por aspiración de

secreciones contaminadas o

extensión directa

Pared del bronquiolo

Obstrucción de la luz

Deterioro de la respiración (Fase

espiratoria)

Casos graves:

Hipoxemia , hipercapnia, acidosis

respiratoria

Hiperproducción de mocoAtrapamiento de aire +Hiperinflación alveolar

Edema + Infiltrado inflamatorio (linfocitos)

La gravedad depende de la respuesta inflamatoria del

huésped y del efecto citopático del virus.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Atrapamiento de aire en los

alveolos

Sobredistención pulmonar

subsecuente

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA

AEREA POR EDEMA

Infiltrado bronquiolar e intersticial

COMPLETA

Atelectacias

Lesiones locales o difusas

Hipertrofia e hiperplasia de

las células epiteliales alveolares

Engrosamiento de las paredes

alveolares

Inflamación de vías aéreas terminales

Macrófagos que llenan los

bronquiolos

Extensión a conductos y sacos

alveolares

No hay vasculitisEpitelio bronquiolar sustituio por células

cuboides sin cilios

Tapones de moco, ocluyen la luz casi

en su totalidad.

Infiltración de células plasmáticas,

linfocitos.

Mínima fibrosis y ligeras

bronquioloectasias

CUADRO CLÍNICO

Inicio con Infección de Vías

respiratorias altas

Rinorrea, Tos seca, febrícula, irritabilidad, inquietud, hiporexia,

disfonía leve.

En 24 hr.

Empeoramiento, insuficiencia

respiratoria con tiros intercostales,

estertores silbantes, cianosis, postración.

Anoxemia progresiva

Respiraciones rápidas, superficiales, difíciles

(FR >60x´)

Tos frecuente, paroxística, se

intensifica la cianosis, aparece durante el

llanto o tos

Exploración Física

Pulmones sobredistendidos, claro pulmonar aumentado,

diafragmas abatidos, espiración prolongada, ruidos

respiratorios dismunuidos.

Más tarde:

Estertores bronquiales finos,

sibilancias

•CLASIFICACIÓN:

•LEVE .- Alerta, activo, bien hidratado, ingieren líquidos

•MODERADA.- Inquietud

•SEVERA.- Postración

COMPLICACIONES

1. Hipoxemia y/o Acidosis respiratoria

2. Insuficiencia cardiaca y/o Enfermedad pulmonarsubyacente

3. Obstrucción Signos de insuficiencia respiratoria

4. Infecciones bacterianas agregadas (Fiebre / Insuficiencia respiratoria + datos radiológicos de condensación pulmonar)

5. Viremia (Exantema, hepatitis, nefritis, encefalitis, miocarditis Rara).

DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO

• Edad

• Epidemiología

• LABORATORIO

• BH Leucocitosis moderada; linfocitosis Es muy inespecífico

• Gasometrías seriadas Desequilibrio Acido-Base

• ELISA Dx Etiológico: Ab´s específicos

• PCR Detección de la secuencia de ácidos nucleic0s

•RADIOLÓGICO

Telerradiografía de tórax

Normal o Aumento de la trama broncovascular

Infiltrado micronodular (Parahiliar)

Campos hiperinsuflados

Aumento de los diámetros AP y Lateral

Abatimiento de los hemidiafragmas

Aumento de los espacios intercostales y en ocasionesherniación del parénquima pulmonar.

Diafragmas aplanados, espacios intercostales amplios, sobredistención pulmonar periférica, broncograma aéreo.

Hiperclaridad pulmonar, atrapamiento aéreo importante.

DIAGNÓSTIC DIFERENCIAL

•Asma bronquial•Neumonía intersticial

•Laringotraqueobronquitis

•Cuerpo extraño

•Malformaciones pulmonares / cardiovasculares

TRATAMIENTO

•MEDIDAS DE SOPORTE

• Reemplazo adecuado de líquidos y nutrición

• Uso suplementario de O2 con vapor de agua (Mascarilla-Intubación endotraqueal y ventilación asistida)

• Liberación de la obstrucción aérea (Antiinflamatorios yliberación del broncoespasmo)

MEDICAMENTOS Corticoesteroides

Broncodilatadores (Teofilina, Salbutamol, Bromuro deIpratropio / Oxitropio, Epinefrina diluida con agua-nebulización-)

Gases con mezcla de helio

Surfactante exógeno (Previenen el deterioroprogresivo de la función pulmonar)

Ribavirina nebulizada

Tratamiento del desequilibrio Ácido-Base

PRONÓSTICO

•Generalmente remite a la semana de evolución

•Se corre el riesgo de progresar y convertirse en Asma bronquial por hiperreactividad y disfunción de la vía aérea.

•Mínimo riesgo de infección bacteriana agregada por lo que no se justifica la terapia antimicrobiana.

PREVENCIÓN

•Vacuna contra virus de la influenza a partir de los 6meses de edad

•Palivizumab, anticuerpo antiglucoproteína Fmonoclonal humanizado qu eneutraliza al VSR,previene su unión al epitelio respiratorio.

•Motavizumab, mejor eficacia y mayor potencia

•Inflamación del parénquima pulmonar ybronquiolos adyacentes.

•Su expresión clínica depende delmicroorganismo.

EPIDEMIOLOGÍA

•Distribución universal, frecuente.

•Primera causa de muerte en los extremos de lavida (<5 años; >60 años)

•Predomina Otoño-Invierno

•Predisponen los cambios bruscos detemperatura

FACTORES PREDISPONENTES

•Sexo masculino

•Hacinamiento

•Pobre estado nutricional

•Tabaquismo

•Contacto frecuente con sustancias irritantes(vapores, polvo, humo)

ETIOLOGÍA

BACTERIAS VIRUS

S. pneumoniae (50-60%)H. influenza b (8-10%)M. pneumoniae (8-10%)M. catarrhalis (1-3%)C. pneumoniaeS. pyogenesC. trachomatis

•VSR•Rinovirus •Parainfluenza •Adenovirus•Influenza A Y B•Coronavirus

CLASIFICACIÓN

NEUMONÍA

INFECCIOSAS

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

INTRAHOSPITALARIA

POR VENTILADOR

NOSOCOMIALES

PRODUCIDA POR AGENTES FÍSICOS

PRODUCIDA POR AGENTES QUÍMICOS

FISIOPATOGENIADESEQUILIBRIO

(Microorganismo y defensas)

Modificaciones en los macrófagos

alveolares

Alteración del sistema muco-ciliar

Disminución de las defensas generales

NEUMONÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

CONGESTIÓN (Primeras 12-24hr)

•Lóbulo hiperémico, rojopesado.•Multiplicación bacterianaactiva.•Capilares congestionados ydilatados.•Esputo purulento.•Inicio de depòsito defibrina en alveolos.

HEPATIZACIÓN ROJA (2 – 4 días)

•Alveolos ocupados porexudado rico en fibrina.•Escasos eritrocitos, peroabundantes macrófagos yleucocitos en alveolos.•Exudado fibrinoso.•Capilares ingurgitados.•El pulmón no se expande,se pierde el sonido del aire.

HEPATIZACIÓN GRIS (4-6 días)

•Lóbulo hepatizado•Algunas regionespulmonares se encuentranatelectásicas•Alveolos comprimidos porexudado fibrinoso +abundantes leucocitos•Filamentos de fibrina pasande una alveolo a otro atraves de los poros de Kohn.•El tejido comprometidoestá anémico.

RESOLUCIÓN (6-12 días)

•Exudado fluidificado esrebsorbido vía linfática•Parte del eudado seexpulsa medianteexpectoración.

•PUEDE AFECTAR

• UN LÓBULO

• UN SEGMENTO

• ÁREAS DISEMINADAS DE CONSOLIDACIÓN INCOMPLETA (Se calificaron focos de bronconeomonía)

CUADRO CLÍNICOINDEPENDIENTE DEL AGENTE CAUSAL

SÍNDROME INFECCIOSO

Fiebre, anorexia, vómito, peso, ataque

al estado general.

SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

Tos seca y luego productiva, dolor

torácico, expectoración, insuficiencia respiratoria

variable, aleteo nasal,

Tiros supraesternales, intercostales y

subcostales, retracción xifoidea, disnea,

cianosis, estertores broncoalveolares.

SÍNDROMES PLEUROPULMONARES

Condensación, Rarefacción, Atelectasias, Derrame

pleural, Mixtos.

COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES

Sepsis, insuficiencia cardiaca.

DIAGNÓSTICO

•CLÍNICO•Buena anamnesis• Exploración física

•LABORATORIO •Bh Leucocitosis •Gasometría Hipoxia•Proteína C Reactiva (40-60mg/L)

•Cultivos bacterianos•Broncoscopía•Hemocultivo

•Radiológico

• Imágenes de rarefacción, condensación pulmonar/pleural.

• Imagen de Infiltrado (Segmentario, lobular, lobar, difuso)

•Presencia de empiema S. aureus, H. influenzae, S. pneumonie

NEUMONÍA DE FOCO ÚNICO DEL LÓBULO SUPERIOR DERECHO

NEUMONÍA DE FOCOS MÚLTIPLES BILATERALES

TRATAMIENTO

•OXIGENOTERAPIA

•ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

•BRONCODILATADORES

•RECIÉN NACIDOS

•Ampicilina + Amikacina

•En general: (10-14 días Intrahospitalarias hasta 4 semanas)

•Penicilina G sódica cristalina 2 millones U/4 hr IV

•Ampicilina 80-100 mg/kg/día; 500 mg/6 hr

•Cefalosporinas de 3ª generación 50-75mg/kg/día

•Dicloxacilina 200 mg/kg/dia

•Ertromicina 500 mg/8hr

•Clindamicina 300 mg/6hr

•Gentamicina 5-6 mg/kg/día en 3 dosis

•Vancomicina

COMPLICACIONES

RESPIRATORIOS

• Absceso pulmonar

• Atelectasia

• Enfisema

• Neumotórax

• Neumomediastino

• Colapso vascular

• Derrame pleural

HEMODINÁMICOS•Insuficiencia cardiaca

SEPTICEMIA

DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

COMPLICACIONES TARDÍAS•Fibrosis pulmonar•Atelectasias•Bronquiectasias•Bulas enfisematosas•Paquipleuritis•Abscesos pulmonares

PRONÓSTICO

•RESERVADO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN RESPECTO A LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO.

Enfermedad Bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede dificultar la respiración

Comienza con un periodo de incubación que suele durar una semana con síntomas de tos rebelde y espasmódica.

AGENTE CAUSAL

• Bordetella pertusis

bacillo G-

Aerobio

Pleomorfico

No móvil

Ser humano único hospedero

• Componentes

•Hemaglutinina filamentosa: unión a epitelio ciliado

•Aglutinógenos: fimbrias

•Factor de colonización traqueal

MOLECULAS DE

ADHESION

•citotoxina traqueal: inhibe la síntesis DNA epitelio traqueal parálisis del sistema de barrido

•Toxina de adenilciclasa: inhibe la fagositosis

•Toxina pertusis: inhibe el acoplamiento de receptores de vías de transducción intracelular

• alteraciones metabólicas Leucocitosis.

• Hipotensión sensibilización de células cardiacas

TOXINAS

HUESPED

• Menores de 4 años

• Sin vacunación

Trasmisión por partículas de secreciones de personas infectadas

MEDIO AMBIENTE

• Invierno

• Hacinamiento

• Sin acceso a los servicios medicos

EPIDEMIOLOGIA OMS

• 5 to lugar enfermedades prevenibles por vacunación

• Mundo 20-40 millones de casos anuales

• Mortalidad de 200000-400000 / año países en vías de desarrollo y menores de 4 meses

MÉXICO

• Según la DGE: EN 2009 180 casos probables

Sonora: 95 casos

Jalisco: 25 casos

Nuevo León: 20 casos

Edo. Mex: 7 casos

Durango: 7 casos

• Menores de 1 año: 57 %

• 1-4 años: 9%

• Brotes epidémicos cada 3-4 años 2001-2001, 2005-2006

• 2009: brote en el norte

Colonización nasofaríngea

por B. pertussis

Respuesta inflamatoria del

epit. Resp. ciliado

Inoculación en niño suceptible

FISIOPATOLOGÍA

13 d

ías

Muerte de células ciliadas

Metaplasma epitelial

Aumento de la presión

intratorácica

VÓMITOS TOS

Éxtasis venoso

Obstrucción bronquial

Secreción de moco

Enfisema focal

Neumonía bacteriana secundaria

Hipoxia

Neumotórax

7-14

día

s4

0 +

60

día

s

Muerte de células ciliadas

Metaplasma epitelial

Aumento de la presión

intratorácica

VÓMITOS TOS

Éxtasis venoso

Obstrucción bronquial

Secreción de moco

Enfisema focal

Neumonía bacteriana secundaria

Hipoxia

Neumotórax

Encefalopatía

Convalecencia

MANIFESTACIONES CLINICAS

• No inmunizados

• Mayores de tres meses y menores de pubertad

1. PERIODO CATARRAL

2. PERIODO PAROXISTICO O DE ESTADO

3. PERIODO DE CONVALECENCIA

PERIODO CATARRAL

1-2 semanas

• Rinorrea

• Estornudos

• Hiperemia conjuntival

• Tos leve va aumentando en frecuencia e intensidad seguida de vomito y cianosis

• c/s Febricula

• Mayor capacidad infecciosa

PERIODO PAROXISTICO

• 2-4 semanas

TOS

20-30/24 hrs

paroxistica

Cianosis

Apnea

Estridor inspiratorio (Canto de gallo)

Facies edematosas y epistaxis

Contagiosidad expira en la segunda o tercera semana

PERIODO DE CONVALECENCIA

• Intensidad decreciente semanas o meses ( 2 semas)

• Exacerbar infecciones de vias recurrentes

COMPLICACIONES

• Sobreinfección

• Infiltrados en regiones parahiliares: corazón peludo.

• Neumotórax neumomediastino y bronquiectasias

• Convulsiones

• Hemorragia subaracnoidea

• Encefalopatía

• Atrofia cortical

• Alteraciones en el equilibrio acido base

• Deshidratación

• Perdida de peso

DIAGNOSTICO

• Clínico

• Laboratorio

LABORATORIO

• CULTIVO: estándar de oro

• 4-10 dias

• Útil asta las 3 primeras semanas

• Moco nasofaringeo con torundas de dacron o alginatao de Ca

• Cultivo de Bordet-Gengou Rewan Lowe, Moredum

INMUNOFLURECENCIA DIRECTA DE SECRESIONES FARINGEAS

ELISA: IgG contra toxina pertusis

IgA para hemaglutinina filamentosa

PCR: buena opción aunque depende de varios factores

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• influenza

• Bronquilitis

• Cuerpo extraño

• Linfomas e infiltraciones leucemicas: tos en quintos

• Tosferina con eosinofilia por clamydia trachomatis: 2-12 semanas otitis conjuntivitis

TRATAMIENTO

•Eritromicina en forma de estolato 40 mg/Kg/dia cada 6 horas 7-14 dias Fase catarral

• Claritromicina 15 mg/Kg/dia cada 12 hrs por 7 dias

• Azitromicina: 10 mg/KG/dia c/24 hrs 5 dias

• Trimetropin con sulfametoxazol 8-40 mg/kg/diac/12 hrs por 14 dias

Tratamiento de sosten

Aporte nutricio y de liquidos

Mantener via aerea libre

Apoyo de oxigeno

Broncodilatadores

Corticoides

B2 adrenergicos

Benzodiazepinas: 8 mg/kg/dia

PREVENCION

• Vacuna antipertusis acelular pentavalente

IM cara anterolateral del muslo

IM gluteo o regiondeltoidea

PROFILAXIS

• Contactos domicialiarios

• Hacinamientos

• No vacunados

• ERITROMICINA 40 mg/kg/dia c/& hrs por 14 dias

BIBLIOGRAFÍA

González Saldaña Napoleón, et al. “InfectologíaClínica Pediátrica”. 8ª Ed. Ed. Mc Graw Hill. MéxicoDF, 2011, págs. 102- 121.

Echegoyen Carmona Rufino.“Patología y clínica delas enfermedades respiratorias”. Instituto PolitécnicoNacional, México DF, 2006, págs. 168-200.