ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

(EVC)

Irving A. Gómez FloresURGENCIAS

4020

Introducción …

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteración neurológica, se caracteriza por su

aparición brusca, generalmente sin aviso, con síntomas de 24 horas o más, causando secuelas y

muerte.

Destaca como la causa más común de incapacidad en adultos y es la quinta causa de

muerte en nuestro país.

¿Qué es un evento vascular cerebral?

Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.

2 categorías:

HEMORRAGICOParenquimatosaSubaracnoidea

ISQUEMICOTrombolismoEmbolismoHipoperfusión

Clasificación de la Enfermedad Vascular Cerebral

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

HipoglucemiaEstado postictalParálisis de BellEncefalopatía hipertensivaHematoma Epidural / SubduralTumoresMigraña complicadaEncefalitis / MeningoencefalitisCetoacidosis diabética / Coma hiperosmolar

El déficit neurológico focal asociado con EVC es variable e indica el sitio de lesión

La hemiparesia es contralateral a la lesión

Hemorrágico: El deterioro progresa gradualmente en minutos o

en algunas horas.

Hemorragia Subaracnoidea: Instantáneo

Isquémico embólico: deterioro súbito

Isquémico trombótico: deterioro fluctuante

Isquémico por hipoperfusión: progresivo

CAUSAS:

HipertensiónTraumaDiátesis hemorrágicaAngiopatía amiloideDrogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)Malformaciones congénitasMenos frecuentes: tumores, ruptura de

aneurismas, vasculitis.

Controlar la hiperglucemia e hipoglucemia

Control de la fiebre

Tomar los siguientes estudios:TAC de cráneo BH Química sanguínea Electrolitos séricos Tiempos de coagulación Gases arteriales EKG Placa simple de tórax Perfil toxicológico

Datos Clínicos:

Deterioro del estado de alertaAfasia, Mutismo Desviación de la mirada / respuesta pupilar alteradaPérdida de la sensibilidad y motricidad Hemianopsia o cuadrantopsiaApraxiaIncontinencia de esfínteresHiperreflexia, babinsky

EXPLORACION NEUROLOGICA

Estado de conciencia (Glasgow)Diámetro pupilar y respuestaVisión, campos visualesFondo de ojoFunción motoraSensibilidadFunción cerebelosaLenguajePares craneales

EXPLORACIÓN FISICA

Signos vitalesTA, FC, FR, Temperatura

Pulsos y ruidos cardíacosArritmias

ExtremidadesColoración, temperatura, edemaSignos de insuficiencia venosa

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA•El sangrado es directo en el cerebro

•Forma un hematoma en minutos

•El sangrado puede aumentar y extenderse hasta el sistema ventricular

•El deterioro neurológico del paciente es progresivo

•Sitios más comunes de sangrado : – Putamen y cápsula (50%)– Sustancia blanca central– Tálamo, Puente y cerebelo

( HAS )– Lobar ( angiopatía amiloide )

CUADRO CLINICO

No hay síntomas en sangrados pequeños

Cefalea / Vómito

Deterioro del estado de alerta

Según la porción afectada: Putamen derecho y cápsula interna:

déficit motor y sensitivo Cerebelo:

dificultad para caminar

Lóbulo temporal izq.: afasia

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

La meta del tratamiento es contener y disminuir el tamaño del hematoma y la presión creada por el edema cerebral que rodea el sangrado.

Los hematomas

grandes tienen una

alta mortalidad.

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Tratamiento• Quirúrgico

• Drenaje de hematoma

•Ventriculostomia

• Cuando hay irrupción ventricular

Dos causas mayores:

1. Ruptura de aneurismas arteriales

2. Sangrado por malformación vascular

Causas menos frecuentes:

3. Diátesis hemorragicas

4. Trauma

5. Angiopatía amiloide

6. Drogas ilícitas

HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA

Más común en mujeres

CUADRO CLINICO: – Cefalea

occipital– Vómito – Sígnos

meníngeos

Clasificación Clínica – HUNT Y HESS

Grado I Asintomático, mínima cefalea y rigidez de nuca

Grado II Cefalea mod/sev, rigidez de nuca, déficit neurológico

Grado III Confusión, déficit focal, somnolencia

Grado IV Estupor, Hemiparesia, rigidez de descerebración

Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración y apariencia de moribundo

Escala de Fisher

Es un índice de riesgo de vasoespasmo,

basado en patrones hemorrágicos de TAC

Grado I No se detecta sangrado.

Grado II Sangrado difuso o vertical

< a un 1mm.

Grado III Sangrado localizado o vertical

> / = a 1mm.

Grado IV Sangrado intracerebral ó

intraventricular con ó sin HSA

TRATAMIENTO

PRIMERA META:

Identificar la causay tratarla rápidamente– Clipaje – Embolización de aneurisma

SEGUNDA META:

Prevenir el daño cerebral por isquemia el sangrado en el LCR induce vasoconstricción

Edema cerebral Isquemia que progresa

a infartos cerebrales

TRATAMIENTO

H H H

Hipertensión HipervolemiaHemodilución

Estos pacientes cursan con PIC alta

(hidrocefalia, hiperemia reactiva)

MANTENER UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) > 70 mmHg

PPC = TAM – PICMantener una TAM 90 – 110 mmHgNo mayor para evitar resangrado

HIPERTENSION:Labetalol ( bolo 0.25 mg/kg en 2 min)

(infusión 2 mg/min)Nitroprusiato y Nitroglicerina NO !

HIPERVOILEMIASoluciones salinas

HIPOTENSIONArterenol y Dopamina

COMPLICACIONES

Vasoespasmo Nimodipina 60mg VO o SNG c/ 4 hr por 4 días

Convulsiones DFH 125mg IV c/ 8 hr

Hidrocefalia Ventriculostomia

TromboticoObstrucción local (ateroesclerosis, disección,

displasia fibromuscular)

EmbólicoOriginado en “otro lugar”

cardiaco, aórtico, origen arterial

HipoperfusiónProblema circulatorio

estado de choque, arritmias, IAM, TEP, tamponade

ISQUEMIA CEREBRAL

ISQUEMIA CEREBRAL

Cuadro clínico

Trombótico: los síntomas fluctúan, remiten, o progresan

Embólico: los síntomas dependen de la región cerebral

afectada

Hipoperfusión: síntomas difusos y no focales, son bilaterales,

se presenta temblor, diaforesis, taquicardia o bradicardia e hipotensión.

TRATAMIENTO

O2 suplementario / VMC

Monitoreo hemodinámico Hipotensión:

Líquidos intravenosos ( Hartman, salina) Dopamina o Arterenol

Hipertensión Esmolol / Nitroprusiato

Mantener TAM entre 90 – 120 mmHg

TAS entre 140 –160 mmHg

TRATAMIENTO

Anticoagulación con: heparina

Antiagregantes plaquetarios Aspirina o Ticlopidina ( Reducen el riesgo de recurrencia)

TROMBOLISIS

Si tiene < 3 hr de evolución

rTPA 0.9 mg/kg

10% en bolo, resto para 60 min

Dosis máxima de 90 mg

ISQUEMIA CEREBRAL