ENFERMERIA URGENCIAS RESPIRATORIAS

publicado por EDWIN LEONCIO YUPANQUI GAMARRA yupanqui , ExpertoAutor de Emagister.com

 Capítulo 1: Urgencias Respiratorias.doc

CENTRO DE INVESTIGACION Y ESPECIALIZACION PROFECIONAL

MODULO 4

Urgencias respiratorias

DOCUMENTOS REPRODUCIDOS CON FINES DE CAPACITACIÓN

CONTENIDO

Competencias

FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

1.2. Semiología respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA NEUMONÍA S. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRAUMATISMO TORÁXICO

ANEXO : Examen.

FUENTE: ∙ FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

Mérida Morales A., Navarrete Sánchez L Ruiz Bailén M.,

Gutiérrez Muñoz J.A.

∙ VALORACIÓN Y ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Aitor Etxeberria Garin

COMPETENCIAS

Al concluir el estudio del presente módulo el participa

deberá ser capaz de:

Explicar las características de la función pulmonar y semiologí

Describir la etiología, fisiopatología, valoración, actividade

Indicar los objetivos, ejercicios y técnicas procedimentales de fisioterapia respiratoria.

Exponer la fisiopatología, factores de riesgo, valoración y actividade

Señalar la fisiopatología, valoración y actividades de enfermería

Comentar respecto a la valoración y las actividades de enfermería en situaciones de

nte a respiratoria.

s y actuación de enfermería en insuficiencia respiratoria aguda.

s de enfermería en casos de neumonía.

en enfermedades obstructivas crónicas.

tromboembolismo pulmonar y traumatismo toráxico.

1. FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

1.1. ASPECTOS GENERALES

Es muy difícil resumir en un sólo módulo todos los aspectos relacionados con la función pulmonar, pues habría que comenzar revisando la evolución del aparato respiratorio en la escala filogénica, reflexiones que siempre ayudan a comprender su maravilloso funcionamiento, por lo que intentaremos reseñar tan sólo aquellos aspectos, nuevos u olvidados, de la fisiopatología respiratoria que tengan aplicación en la asistencia a situaciones de urgencia o amenaza vital desde el manejo inicial y transporte de enfermos graves hasta las áreas de Urgencias, su valoración en las mismas, y su seguimiento posterior dentro de las unidades de cuidados críticos.

1.1.1. Anatomía de la vía aérea

Como recordatorio anatómico haremos referencia al cricoides, cuyo borde inferior separa la llamada vía aérea superior, de las inferiores. La vía aérea superior estaría formada por la rinofaringe o cavum, la orofaringe y la hipofaringe, con epitelio ciliado en la mucosa de la rinofaringe, excepto en el cornete superior y área olfatoria. El resto de la faringe tiene un epitelio semejante a las vías digestivas, mientras que la laringe, de contorno pentagonal, tiene una mucosa con epitelio cilíndrico, ciliado, seudoestratificado, excepto a nivel de las cuerdas.

La vía aérea superior tiene un volumen aproximado de 72 ml, volumen que se reduce hasta un 50% con los cambios de posición de la cabeza, y hasta 15 ml cuando se coloca un tubo endotraqueal de calibre ocho, usual. La tráquea, desprovista en su parte posterior (pars membranosa), de cartílago, para facilitar el paso del bolo alimenticio deglutido, tiene un diámetro aproximado al del dedo índice, y una sección entre 150 y 300 mm², sección que se reduce a nivel glótico, en respiración tranquila a unos 66 mm² y a 50 mm² cuando sustituimos esta vía natural por un tubo endotraqueal de calibre 8, que actúa como un resistor fijo inspiratorio y espiratorio. En asmáticos, el área glótica se ha estimado en 88 mm² en inspiración, 75 en espiración, 45 durante un episodio de broncoespasmo, y 79 mm² bajo el efecto de un sistema de presión positiva continua en vía aérea (CPAP).

La bifurcación traqueal en la carina, se produce a nivel de la 5,1 vértebra torácica, saliendo el bronquio principal derecho a 2 cm, y el bronquio del lóbulo superior izquierdo a 5 cm de dicha carina. El bronquio principal derecho forma un ángulo con la vertical de unos 25°, mientras que el izquierdo, se angula unos 45°, siendo más largo que el bronquiotronco derecho porque tiene que superar el cayado aórtico antes de entrar al pulmón en el hilio.

1.1.2. Árbol bronquial

Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial, y aunque hay varias clasificaciones, se considera que el pulmón derecho tiene 10 segmentos, y que el izquierdo tiene 8 (segmento anterior y superior izquierdo unidos, y ausencia del basal medial en el lóbulo inferior izquierdo). La reducción del calibre de las ramas hijas se compensa al aumentar el número de ellas, con lo que la sección transversal se hace mayor y la velocidad del aire, tanto en reposo, como al esfuerzo, menor. Este aumento de sección es más evidente por debajo de las generaciones 8 a la 12, en que los bronquios pierden su cartílago, denominándose bronquiolos. El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria del árbol bronquial incluye las 16 primeras generaciones, siendo su volumen de unos 150 ml. La generación 16 corresponde al llamado bronquiolo terminal, definido como la porción más pequeña de vía aérea que aún no dispone de alvéolos; del bronquiolo terminal depende todo el acino pulmonar, con tres generaciones de bronquiolos (17, 18, 19), con algún alvéolo en sus paredes, los conductos alveolares (20, 21, 22) y los

sacos alveolares (generación 23). Toda esta zona distal al bronquiolo terminal sería la llamada zona respiratoria o de intercambio, y su volumen es de unos 2500-3000 ml.

1.1.3. Mucosa bronquial

La mucosa bronquial dispone de células superficiales (ciliadas, caliciformes, de Clara, indiferenciadas, en cepillo, serosas), células apoyadas en la membrana basal (células basales, y células de Kulchitsky de la serie APUD, relacionadas con tumores de tipo carcinoide y de células en avena). En la submucosa hay glándulas, que van disminuyendo distalmente como las células caliciformes, sustituidas por las células de Clara, secretoras a nivel de los bronquiolos respiratorios.

1.1.4. Alvéolos

Disponemos de unos 300 millones de alvéolos, en los cuales se puede reconocer una capa formada por la película surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la capa de fibras reticulares y elásticas, y por fin el endotelio capilar con su correspondiente membrana basal. La capa epitelial alveolar es de tipo plano, y dispone de células escamosas o neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y neumocitos tipo II o granulosos, estos cargados de surfactante.

1.1.5. Arterias y venas

Las arterias pulmonares, que reciben la totalidad del gasto cardiaco del Ventriculo Derecho, se ramifican más profusamente que los bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo, invaginación de la pleura visceral hasta la II generación. Las arteriolas pulmonares, no dotadas curiosamente de capa muscular, son las responsables de la llamada vasoconstricción pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión a zonas mejor ventiladas. Los capilares pulmonares con un diámetro de unas 10 micras que permite el paso de los hematíes, tienen células que contienen la enzima conversora de la angiotensina I, pues el pulmón, además de su función de intercambio, hace de reservorio de sangre para el ventriculo izquierdo, de filtro de la misma, y tiene funciones metabólicas en relación con la metabolización de la angiotensina, la bradiquinina o la serotonina. Las venas interlobares circulan alejadas de bronquios y de arterias, no tienen la vaina antedicha, y son más profusas que las arterias, a las que duplican en número.

Las arterias bronquiales nacen de la aorta a nivel de la 3-8° vértebras torácicas, de las arterias intercostales, de la arteria subclavia o de las arterias innominadas, acompañan a los bronquios, teniendo importancia este recordatorio a efectos de las arteriografías bronquiales en casos de hemoptisis. En este sentido, Cadwell en 1948, encuentra en cadáveres, cuatro patrones que cubren el 90% de los casos, con salidas de estas arterias, a nivel de aorta torácica descendente a niveles T5-T6, un 8% con salida a partir de subclavia, intercostales, mamaria interna, tronco tirocervical o aorta abdominal, y un 2% con salida desde la cara anterior del cayado aórtico y aorta descendente. El patrón más frecuente es el de dos arterias bronquiales izquierdas y una derecha. Botenga distingue con angiografías, siete patrones, que engloban el 93% de casos, y Uflaker, encuentra diez patrones, pero seis de ellos engloban el 90% de casos.

Las venas bronquiales se distribuyen en dos grupos: el superficial que se vacía a la derecha en la vena ácigos, y a la izquierda en la vena hemiácigos y venas mediastínicas; el grupo de venas bronquiales profundas se vacía en las venas pulmonares, contribuyendo al shunt fisiológico junto con las venas de Tebesio.

El diafragma recibe sus arterias a partir de la subclavia, vía mamaria interna, intercostales inferiores, o directamente de la aorta abdominal por la arteria frénica, y a similitud con el corazón, que se riega en diástole, el diafragma se riega en espiración, interrumpiéndose el flujo cuando la presión diafragmática media es de un 70% de su valor máximo (Pdi max).

1.1.6. Linfáticos

Los linfáticos se distribuyen en dos sistemas: superficial o pleural visceral, y profundo, y esta distribución explica que los tumores del pulmón derecho progresen en el mismo lado, mientras que los de pulmón izquierdo se extiendan a izquierda y derecha, pudiendo progresar hasta abdomen los originados en lóbulo inferior izquierdo, habiéndose comprobado que las metástasis linfangíticas obstruyen y destrozan las válvulas unicúspide linfáticas.

1.1.7. Control nervioso (involuntario y voluntario)

El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago, receptores de distensión, de irritación laríngea, traqueal y bronquial, y tipo fibras C bronquiales. Hay fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora, y fibras también eferentes, simpáticas, adrenérgicas, con acciones opuestas a las anteriores. Respecto a los quimiorreceptores, los periféricos (aórticos y en la bifurcación carotídea), responden a las variaciones locales de pH, P02 y PC02, mientras que los centrales, que responden a las variaciones de pH y PC02 se localizan cerca de los centros respiratorios.

Se admite la existencia de centros bulbares (ventral inspiratorio y dorsal espiratorio), y protuberanciales (apneústico que inhibe la inspiración, y neumotáxico), éste con acciones tanto inspiratorias como espiratorias.

Respecto al control voluntario de la respiración, depende de ¡a corteza cerebral y de las fibras córticobulbares y córticoespinales,

1.1.8. Pleura

La pleura se encarga de lubricar la interacción pulmón-pared torácica, con una capa parietal pegada a la caja torácica, que se continua con la capa visceral, pegada al pulmón, en la zona hiliar. Esta pleura es la que transmite ¡a presión negativa generada por los músculos inspiratorios, al parénquima pulmonar.

1.1.9. Caja torácica

La caja torácica la forman la columna vertebral, el esternón, y las costillas, las cuales según su punto de aplicación se denominan vértebroesternales, vértebrocostales y vertebrales, y sirven de inserción a los músculos respiratorios, de los que podríamos decir que mientras que el diafragma y los músculos intercostales estiran dicha caja, el esternocleidomastoideo la estabiliza. Podríamos dividir los músculos respiratorios en principales, accesorios, y dilatadores faríngeos.

Hay que recordar que el principal músculo respiratorio, el diafragma tiene dos zonas con origen embriológico distinto, la zona esternocostal, y la crural (Derecha e Izquierda). El diafragma crural puede hipertrofiarse, el costal se desplaza. El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3 partes, o un 70% del Volumen Corriente, y debido a los cambios en el área aposicional, modifica poco su radio en el rango del volumen tidal. El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva (defecación, orina, parto). Tienen importancia todas estas referencias para el estudio de la llamada polineuropatía del enfermo crítico moderna, y la llamada canibalización diafragmática. En patología respiratoria se habla continuamente de la desventaja mecánica que conlleva el aplanamiento diafragmático provocado por la hiperinsuflación de los procesos obstructivos. En estas situaciones, el diafragma trabaja, pero en dirección horizontal equivocada.

Se consideran músculos accesorios de la respiración, a los que no intervienen en la respiración tranquila y entre ellos tenemos los escalenos y esternocleidomastoideo, que son llamados a participar precisamente en este orden, cuando aumenta la resistencia y el trabajo respiratorio, pudiendo considerarse también accesorios, a los músculos de los brazos, menos estudiados que los de las piernas, por la postura erecta del homo sapiens, y al paladar blando, controlado por el núcleo ambiguo, que interviene en la respiración a labios fruncidos, imposible de hacer en parálisis del paladar.

No podemos olvidar a los músculos dilatadores faríngeos, que contrarrestan el efecto succión provocado por la acción de los músculos inspiratorios, succión que colapsaría la vía aérea superior. Este grupo lo forman el geniogloso, geniohioideo, esternohioideo, esternotiroideo, y tirohioideo.

Por último está el grupo de músculos espiratorios, formado por los intercostales internos, los oblicuos externo e interno del abdomen, y el transverso y recto abdominal, muy importantes como ayuda en situaciones patológicas, haciendo una espiración no pasiva, sino activa, así como para funciones como hablar, cantar, toser, defecar o parir. En el asma, hay actividad de intercostales internos, accesorios y abdominales durante la espiración. También, se podría decir que los abdominales son músculos inspiratorios, en cuanto que se oponen al diafragma, que se apoya en la prensa abdominal contraída, ayudando a estabilizar el diafragma.

Ambos tipos de músculos intercostales persiguen juntar las costillas y reducir el espacio intercostal, dependiendo el resultado de la impedancia de la caja torácica. Los intercostales, al contrario que el diafragma, tienen abundantes husos musculares, lo que probablemente tiene importancia en la percepción de la disnea. Cualquier estudio de función muscular respiratoria, tropieza con el problema de

que sus nervios eferentes no son accesibles. Por otra parte, la composición muscular respecto al tipo de fibras, puede explicar algunos hechos que se demuestran en pruebas de resistencia muscular respiratoria, estando demostrado que los corticoides atrofian las fibras tipo II A.

1.2. SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

1.2.1. Inspección y palpación

Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar la anamnesis previa sobre hábitos y posibles exposiciones tóxicas, debemos prestar la máxima atención al enfermo, su aspecto y hábito general, presencia de cianosis central, ésta corregible con oxígenoterapia, en tanto que la cianosis periférica se corrige con calentamiento de los miembros, si hay respiración a labios fruncidos y también debemos inspeccionar el entorno que rodea al enfermo. Es importante observar la postura en la cama, los decúbitos preferidos, el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las rodillas, o la utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso, según la respiración sea preferentemente nasal o bucal (gafas nasales o mascarilla). La frecuencia respiratoria, de uso centenario, medida con una mano apoyada sobre el tórax, sigue informando de la normalidad o eficacia de¡ aparato respiratorio, encontrándonos en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento respiratorio final también de los obstructivos, una respiración superficial (Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea o taquipnea, en tanto que la respiración profunda Volumen Tidal alto y frecuencia lenta), debiera catalogarse como hiperpnea, siendo más típica, aunque no obligatoria, de los síndromes ventilatorios obstructivos. La respiración a boqueadas, o “gasping”, signo de la necesidad inmediata de intubación traqueal, puede observarse también en pacientes intubados. Junto a un bamboleo torácico lateral, indicativo a veces de la presencia de un tapón en el tubo, o de broncointubación derecha, que únicamente se resuelve cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o corrigiendo la broncointubación.

Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea, buscar el aleteo nasal sobre todo en pacientes pediátricos, el signo de Hoover o retracción inspiratoria costal lateral baja, los cambios clínicos provocados por el cambio de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o debilidad diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell, que se refiere al descenso inspiratorio traqueal, provocado por grandes oscilaciones de la presión pleural, signo que también informa de la libertad de este órgano en relación con su vecindad, y el pulso respiratorio, palpable en el cuello, provocado por la contracción de los escalenos.

Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa inspección (acropaquias, anemia, poligiobulia, pigmentaciones tabáquicas), y palpación abdominal para descartar contracción de los músculos abdominales, en el caso de la paradoja, que se debe a transmisión patológica de la presión negativa inspiratoria pleural al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración habiendo paradoja, si el diafragma es débil, o hay parálisis bilateral. La parálisis de un solo diafragma sólo es sintomática si coexiste debilidad de otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar. Si en posición de decúbito supino hay reclutamiento de los músculos de la caja torácica, cuyo orden es, primero los escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma es débil, o está aumentado el trabajo respiratorio. No hay que olvidar que el diafragma es el principal músculo inspiratorio, que debe descender en inspiración, aumentando la presión abdominal y gástrica al mismo tiempo que desciende la presión pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que en situaciones de gran disnea y trabajo respiratorio pueden ponerse en marcha mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la presión gástrica para conseguir una buena Presión diafragmática: Pdi=(Pga Pes), y dándole valores a esta fórmula, se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro mecanismo compensatorio puede ser la contracción muscular abdominal espiratoria prolongada para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio diafragmático en la próxima inspiración.

En casos de obstrucción bronquial importante además de detectarse el llamado "silencio auscultatorio", es importante confirmar la existencia del Pulso paradójico, para valorar su gravedad y trascendencia. Como en muchos aspectos de la vida actual, la descripción original de los términos, maniobras y técnicas, ha sufrido traducciones a distintos idiomas, que lógicamente han modificado el término original, aportando adjetivos y tradiciones locales, lo que es el origen de la confusión terminológica, sobre todo si se compara bibliografía inglesa, americana, francesa, italiana, y española. Así, anecdóticamente, los ingleses valoran el frémito táctil de la voz sobre el tórax con la fonación del número 99, en tanto que los franceses, y españoles, usamos el 33.

1.2.2. Percusión y auscultación respiratoria

Además de la inspección y palpación referidas, la semiología respiratoria, sobre todo en los tiempos de la tuberculosis, se basaba en la percusión, sobre todo tras la publicación por Leopold Auenbrugger en 1761

de su obra: “Inventum Novum”, obra traducida al francés por J.N, Corvisart, médico de Napoleón y del Hospital de la Charité de Paris. La auscultación respiratoria se practicaba aplicando el oído al tórax del paciente, de forma directa, hasta que Laennec (1781-1826) afecto de tuberculosis junto con toda su familia diseñó "aquel cuaderno de papel enrollado", bautizado como estetoscopio, precursor de los fonendoscopios actuales. Laennec, considerado el padre de la actual semiología respiratoria, aplicó el término genérico Râle a los sonidos respiratorios, distinguiendo cuatro tipos, basados en evidencias clínicas con confirmación patológica, resumiendo todos los sonidos respiratorios anormales. La primera traducción al término latino Rhonchus, ya establece la primera confusión, siendo Laennec testigo de ella en una reunión con sus traductores. Posteriormente, la terminología inglesa y americana complica innecesariamente cada sonido respiratorio patológico, pudiendo leerse las palabras crackle, wheezes, ronchi, coarse, high pitch, soft, dry, coarse, faint, loud, etc.

También se han clasificado los sonidos respiratorios en sonidos continuos (inspiratorios y espiratorios), o discontínuos, audibles en una de las dos fases, Aunque los tiempos floridos de las cavitaciones pulmonares provocadas por las lesiones tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos sonidos anfóricos tubáricos, pectoriloquias, etc.

El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez menos, auscultando pacientes, en nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores, con sistemas de drenaje pleural innecesariamente ruidosos, pacientes portadores de balón intraaórtico, cuyo ruido imita al signo de Harnman (crujido sistólico en neumotórax izquierdos); pacientes ventilados con equipos dotados de válvulas de diseño variado que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos con alarmas casi continuas, y personal numeroso que impiden la concentración y audición, siempre subjetiva, de los sonidos respiratorios.

1.2.3. Sonidos respiratorios normales

Los sonidos respiratorios normales se producen por la entrada, ruidosa al ser turbulenta, del gas en las vías aéreas inferiores, ya que salvo estenosis en la vía alta (estridor), a este nivel no debe haber ruidos patológicos. En cada bifurcación bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de este ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria de intercambio, donde tiene lugar la ventilación alveolar, que es muda, silente, suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que impropiamente se identifica con el llamado murmullo vesicular.

El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección traqueal, y en campos pulmonares altos, es continuo, inspiratorio y espiratorio, con una pausa entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria, más ruidosa. El murmullo vesicular es el mismo ruido bronquial, filtrado normalmente por el parénquima pulmonar especto a los tonos altos bronquiales, y también es inspiratorio y espiratorio, dominando la fase inspiratoria casi al completo, pues la espiratoria es mínima. Tiene justificación la mínima fase espiratoria del murmullo vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde auscultamos, aparte de que los tonos bajos se captan peor por el oído humano. La dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes de Bernouilli y Poiseuille, considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición o inestables, y flujos turbulentos, así como el llamado número de Reynolds, para tubos cilíndricos, que cuando supera el valor 3000 asegura que el flujo es turbulento.

1.2.4 Ruidos anormales o adventicios

Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial y murmullo vesicular), pasamos a encontrarnos distintas situaciones en que patológicamente las vías bronquiales están más estrechas, más en espiración siempre, y hacen más o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción. Puede ser que el parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido bronquial, lo amplifique, como es el caso de las condensaciones; puede ser que el parénquima filtre este ruido en exceso (enfisema), o puede haber colecciones de gas o líquido que también amplifican, o más a menudo impiden su transmisión a la pared torácica.

En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la existencia de obstrucción bronquial, aparecen ruidos patológicos de predominio espiratorio, llamativos, por ser siempre esta fase menos sonora. Los llamados soplo bronquial o tubárico, soplo pleural, y soplo cavitario o anfórico, son amplificaciones del ruido bronquial en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por falta de filtrado en la consolidación, por facilitación de la audición de los tonos altos en el borde superior de un derrame, o por amplificación por la cavitación, respectivamente.

1.2.5. Sonidos continuos, sibilancia y roncus

Dentro de los sonidos anormales, añadidos o adventicios, y atendiendo a su temporalidad y tonalidad, están los ruidos continuos, inspiratorios y espiratorios, ya sean de tono alto y musical (sibilancias, wheeze) o de tono bajo o grave (roncus). Hay varias teorías acústicas para explicar estos ruidos: resonancia, generación de remolinos, y la oscilación y flutter de la vía aérea, hablándose de la velocidad crítica o divergente, y de la velocidad de oscilación y "flutter". En la generación de estos sonidos influye el calibre de las vías obstruidas, obstrucción mayor en espiración, sin descartar un componente de vibración de las paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace vibrar a su paso. Para que se produzcan sibilancias se requiere que haya limitación al flujo aéreo, un colapso parcial de la vía aérea, aumento de la velocidad del flujo por encima de un umbral critico, así como que la presión transmural bronquial (alveolar - pleural) alcance un valor crítico en el punto de igual presión o punto de choque.

1.2.6. Sonidos discontinuos

Otros ruidos anormales serían los discontinuos, tipo estertores, crackles o ráles, que son como un chisporroteo de predominio inspiratorio, y los causa o bien la interfase aire-liquido en la proximidad alveolar, o bien la explosión, por apertura brusca de unidades colapsadas, lo que explica el predominio inspiratorio. En patología intersticial se ha acuñado la descriptiva denominación de estertores tipo celofán, velcro, etc, cuyo tono puede simularse frotando el propio cabello contra la sien. Por último, los roces o frotes pleurales se deberían al rozamiento entre las dos hojas pleurales próximas, cubiertas de fibrina, lo que explica su desaparición al aumentar el derrame, que separa estas hojas. La auscultación de la voz informa de la transmisión del lenguaje a la pared torácica, casi siempre aumentada, y en tonos altos, salvo en grandes colecciones pleurales. Los términos broncofonía, pectoriloquia áfona y egofonía son variantes de una amplificación de la transmisión de la voz normal, de la voz cuchicheada, con un timbre caprino (ego=cabra), respectivamente.

1.2.7. Resumen de semiología y semiotecnia

En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe basarse en la presencia del ruido bronquial en sus campos pulmonares habituales, del murmullo vesicular en los suyos, y en la tipificación de los ruidos anormales, buscando el predominio inspiratorio o espiratorio, su tono, timbre, etc, lo que nos informará del probable mecanismo fisiopatológico productor del ruido, para mejorarlo en lo posible. Se podría resumir la terminología semiológica más frecuente en: Roncus, sibilancias (wheeze), y prepitaciones o estertores (crackle o rales).

En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la audición de tonos bronquiales, altos, rudos, ya que los flujos inspiratorios no son sinusoidales como en respiración fisiológica, sino forzados, constantes o continuos sin olvidar el ruido de la apertura valvular espiratoria, sobre todo cuando hay presión positiva espiratoria final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han reducido demasiado en e¡ patrón ventilatorio a veces más impuesto que prefijado. Es importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes intubados de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así como la presencia de estridor postextubación, relativamente frecuente. El resto de ruidos ambientales deberían disminuirse (personal. burbujeo de Pleurevac, alarmas de los monitores), para mejor oír los sonidos broncopulmonares, siendo útil la visualización del manómetro de los ventiladores en la calificación de contínuos o discontínuos. No hay que olvidar el ruido que producen las fístulas broncopleurales, ruido exagerado o disminuido según la actitud de aspiración, presurización, etc. que se tenga ante ellas.

Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la radiologia torácica, se recuerda que en determinados casos, es útil la maniobra de husmeo o sniff, en que el paciente hace esfuerzos inspiratorios máximos voluntarios. Aquí, la nariz hace de resistor de Starling, generando altas presiones intratorácicas, por efecto válvula nasal, debiendo cumplir el test una serie de criterios, y complementándose con la visualización radioscópica de falta del descenso inspiratorio diafragmático normal, no siempre concluyente, si hay parálisis de este músculo.

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en una alteración del contenido en O2 Y CO2 de la sangre arterial.

Se dice que hay fallo respiratorio cuando la ventilación no es suficiente para lograr un intercambio gaseoso adecuado.

ETIOLOGÍA

Resumen de las causas según el mecanismo de producción

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen.

AFECCIÓN NEUROLÓGICA CENTRAL: ACVA, Traumatismo craneoencefálico y medular cervical, intoxicación de fármacos

AFECCIÓN NEUROLÓGICA PERIFÉRICA.: Tetanos, S.Guillen Barren, difteria, etc. AFECCIÓN NEUROMUSCULAR: Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral. ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS TORÁCICAS: Traumatismo torácico.

Neumotórax. Tórax inestable. ALTERACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES: Epiglotis, espasmo de glotis,

cuerpo extraño, Hemoptisis masiva. ALTERACIONES VÍAS AÉREAS BAJAS Y PARÉNQUIMA PULMONAR: Asma, neumonía,

EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusión pulmonar, SDRA, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar.

ALTERACIONES EN EL POSTOPERATORIO: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y abdominal.

BAJA PRESIÓN INSP. DE O2: Grandes alturas, intoxicación por gases.

FISIOPATOLOGIA

Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los tejidos quedan hipóxicas. La PCO2 se acumula acarreando un descenso del pH y el paciente queda acidótico. La asociación de una hipoxemia y de una hipercapnia, caracteriza la hipoventilación alveolar.

En la hipoventilación alveolar aguda, existe una acidosis aguda con pH < 7,37, la cifra de bicarbonatos esta poco modificada, ya que los mecanismos renales compensadores no han tenido tiempo de ponerse en marcha.

En el caso, de pacientes con insuficiencias respiratorias crónicas (EPOC) que han desarrollado un brote agudo, se encuentran en estado compensado con unos niveles bajos de PO2 Y altos de PCO2, en cambio la tasa de bicarbonatos esta muy elevada, señalando la antigüedad de la compensación renal, de la misma manera sucede con los glóbulos rojos (poliglobulia).

La asociación de una hipoxia con una hipocapnia caracteriza la hiperventilación alveolar. Las hiperventilaciones alveolares modifican el equilibrio ácido-básico produciendo una

alcalosis respiratoria. Esta forma, puede evolucionar hacia la hipoventilación alveolar con hipercapnia debido al agotamiento del enfermo o la extensión de las lesiones pulmonares impidiendo la eliminación de CO2.

La hiperventilación se demuestra por una disminución de los valores normales de PCO2 en la gasometría arterial. La hipoventilación se indica por un aumento de los niveles de PCO2 en la gasometría arterial.

Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda fuera de un fallo pulmonar. En estos cuadros clínicos se observa una hiperventilación, así sucede.

En estados febriles. En el curso de hipovolémias. En el curso de ciertas enfermedades neurológicas. En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos).

VALORACIÓN

1. Clínica de:

Disnea, se acompaña a menudo de una frecuencia respiratoria acelerada con puesta en juego de los músculos respiratorios accesorios (tiraje), aleteo nasal, hipertonía del músculo esternocleidomastoideo.

Cianosis, debe ser buscada en uñas, labios y orejas. También puede faltar debido a una anemia, o hallarse aumentada por una poliglobulia. No es un signo precoz de hipoxia, puesto que no aparece hasta que la saturación de oxígeno arterial es inferior a 85%.

Taquipnea, con respiración con la boca abierta y sudoración. Aumento del trabajo respiratorio con uso de musculatura accesoria. El estado de conciencia puede variar de la agitación hasta el coma. La hipoxia moderada

puede producir irritabilidad, somnolencia y cefalea. Ansiedad.

Movimientos ventilatorios anormales, se presenta en estados de fatiga graves y consisten en la respiración paradójica (inversión del abdomen en la inspiración) y alternancia de movimientos torácicos y abdominales.

2. Constantes vitales

TA Frecuencia cardiaca, Temperatura, Frecuencia respiratoria, Saturación de O2.

3. Gases arteriales

Es importante la extracción de gases arteriales antes de la administración de 02. Los límites aceptados para definir el IRA son:

Pa02 < 60mmHg, respirando aire ambiente y PaC02 >45mmHg. En los EPOC, Pa02 > 50mmHg y PaC02 > 60mmHg o 5mmHg de sus valores básales.

4. Analíticas

Hemograma y bioquímica.

Anamnesis

7. Exploración completa y auscultación

8. Pruebas específicas

Gammagrafía pulmonar, arteriografía, TAC, Broncoscopia. Pruebas de función pulmonar, biopsia pulmonar

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Las intervenciones ante un paciente con insuficiencia respiratoria comienzan siempre por el reconocimiento de la enfermedad subyacente o la causa de la alteración ventilatoria.

Los objetivos de las intervenciones de enfermería son mejorar la oxigenación y la ventilación, para restaurar los niveles normales para la persona.

ACTUACIONES

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Y DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE PRESENTA.

VIGILAR LAS CONSTANTES VITALES, SAT DE O2 Y EL NIVEL DE CONCIENCIA.

ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y DESOBSTRUIRLA SI PRECISA: Aspiraciones de secreciones Retirar las prótesis dentales Introducir una cánula de Mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás, Si estas medidas no son suficientes para asegurar la libertad de las vías aéreas, será

preciso recurrir a la intubación.

CANALIZAR VIA VENOSA Y EXTRAER SANGRE PARA LAS ANALÍTICAS. Si es posible realizar una GASOMETRÍA arterial antes de administrarle oxígeno.

5. ASEGURAR LA ADMINISTRACIÓN DE O2 ADECUADA:

Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (EPOC), se les trata con flujo bajo de oxígeno, es decir a concentraciones de oxígeno inspirado de 24 a 30 por 100 con el ventimask, o usando cánula nasal a 1 o 2 litros. Se toma esta medida, debido a que estos pacientes, han dejado de responder a los aumentos de bióxido de carbono para estimular la respiración con aumento de la frecuencia y profundidad. Por tanto, su estimulo respiratorio

se deriva en el bajo nivel de PaO2, aunque precisan oxígeno, es extremadamente peligroso elevar su PaO2 a niveles normales.

Las personas que no padezcan enfermedades respiratorias crónicas, y que tengan una hipoxia, suelen tolerar bien flujos altos de oxígeno (5 a 10 L).

LA INTOXICACIÓN POR OXÍGENO Se considera que la exposición a concentraciones de oxígeno superiores a 60% durante un período superior a 36 horas, o la exposición a concentraciones de oxígeno de 100% durante un periodo superior a 6 horas ocasiona atelectasias y colapso alveolar. Las concentraciones muy altas de oxígeno 80% a 100%, durante períodos prolongados 24 horas o más, se asocia con frecuencia a la aparición de SDRA. Por tanto se acepta como principio general que la cantidad de oxígeno a usar es la cantidad más baja que consiga una PO2 aceptable.

VENTILACIÓN MECÁNICA: Cuando fallan los métodos no invasivos de oxigenación, el paso siguiente será la intubación y la ventilación mecánica.

FACILITAR EL BIENESTAR DEL PACIENTE EVITANDO ESTADOS DE ANGUSTIA Mejorando el TRABAJO RESPIRATORIO. Colocarle en posición de SEMISENTADO o SENTADO. Tranquilizar al paciente y procurar que el paciente realice respiraciones efectivas. Colocar al paciente lo más confortablemente posible. Permanecer constantemente con el paciente para atender sus necesidades.

8. FACILITAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

Con adecuada HIDRATACIÓN. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA AEROSOLTERAPIA

EVITAR FÁRMACOS QUE SEAN DEPRESIVOS DEL SNC (benzodiacepinas, opiáceos etc.) que producen disminución de la ventilación.

10. MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

Si es preciso monitorizar al paciente y tener todo dispuesto para una posible intubación y utilización de la respiración mecánica.

Tener a mano el carro de paradas. Colocar el material preciso para aspiración de secreciones. Puede que se necesite la colocación de una vía central. Sondaje vesical y sonda nasogástrica (ventilación mecánica)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Depende de la patología que desencadene el IRA.

INCLUYEN:

Antibióticos en procesos infecciosos

Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca

Anticoagulación y/o fibrinolisis en tromboembolismo pulmonar

Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea

Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina

OXIGENOTERAPIA: La Fi O2 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsometría.

OBSERVACIONES DE ENFERMERIA

El equipo de enfermería debe de permanecer alerta ante los cambios clínicos que representan los cambios en la ventilación del paciente. La confusión y los cambios de comportamiento suelen indicar una PC02 elevada. Los cambios de comportamiento varían desde agresivos hasta letárgico. Otros signos clínicos de hipercapnia son enrojecimiento facial causado por vasodilatación refleja, contracciones musculares y cefaleas. Los signos clínicos de hipoxia incluyen, taquicardia, cianosis, cambios en la presión arterial y del comportamiento.

3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Para la planificación de los cuidados de los pacientes con problemas respiratorios reales o potenciales se deben tener en cuenta los siguientes puntos para facilitar la ventilación pulmonar.

Comprobar que las vías aéreas no estén obstruidas. Colocar al paciente en una posición correcta. Cambios posturales y deambulación. Realizar fisioterapia respiratoria y estimulación de la tos. Aspiración de secreciones. Técnica de insuflación pulmonar. Adecuada hidratación.

OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Enseñar a respirar al enfermo de forma que aproveche al máximo la capacidad de sus pulmones.

Favorecer el drenaje de las secreciones bronquiales, como instrumento de lucha contra la obstrucción respiratoria y contra ¡a infección.

Disminución del atrapamiento aéreo y los niveles de C02 en sangre mediante los ejercicios respiratorios.

A) Finalidad

Enseñar al paciente a respirar de forma que aproveche al máximo la capacidad de sus pulmones.

Disminuir el atrapamiento aéreo y para descender los niveles de CO2 en sangre. Enseñar al paciente a disminuir la frecuencia respiratoria y a respirar despacio y

rítmicamente.

B) Preparación del paciente

Informar al paciente sobre los ejercicios que se van a realizar. Estimular al paciente para que colabore en la ejecución de los ejercicios. La posición del paciente dependerá del tipo de ejercicio a realizar.

C) Tipo de ejercicios

AUMENTAR LA RELACIÓN INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Ejemplo:

Contar hasta cinco en la inspiración y hasta diez en la espiración.

LA RESPIRACIÓN CON LOS LABIOS FRUNCIDOS

Ejemplo:

El paciente, realiza una inspiración lenta por la nariz y espira luego, más lentamente y prolongando la espiración a través de los labios fruncidos.

El diafragma no puede colaborar en la espiración en estos pacientes, en cambio la inclinación hacia delante permite que salga más aire de los pulmones durante la espiración. En esta postura el paciente no puede usar los músculos accesorios de la respiración y mejora la acción de elevación del diafragma.

Ejemplo:

El paciente se sienta en el borde de la cama con los brazos flexionados y apoyados en una almohada colocada en una mesita levantada.

4. RESPIRACIÓN ABDOMINAL 0 DIAFRAGMÁTICA

Mejora la eficacia respiratoria de las personas con EPOC porque ayuda al paciente a elevar el diafragma. Este tipo de respiración incrementa la expansión pulmonar.

Ejemplos.

En posición acostado, se colocan las manos sobre el abdomen y se pide al paciente que hinche el abdomen tanto como le sea posible. A continuación el paciente espira lentamente con los labios fruncidos al mismo tiempo que mete los músculos abdominales.

Mismo ejercicio que el anterior pero sentado al borde de la cama y ejecutado por el mismo y apoyando en el abdomen una almohada.

RESPIRACIÓN PROFUNDA Y TOS

Ejercicios de expansión apical: Colocar las manos por debajo de ambas clavículas del paciente y ejercer presión moderada, se instruye al paciente para que se concentre para expandir la parte superior del tórax. Esto ayuda a airear los arcos apicales de los lóbulos superiores de los pulmones y por tanto, a reexpandir el tejido pulmonar y movilizar secreciones para favorecer la eliminación eficaz. La expiración se realizará de forma suave con los labios fruncidos, intentando expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al paciente para que tosa.

Ejercicios de expansión basal. El paciente en posición Fowler o semi Fowler, Se colocan las palmas de la mano en el área inferior de las costillas, sobre la línea media axilar y se ejerce presión moderada. Se le instruye al paciente, para que se concentre en expandir en la parte inferior torácica durante la inspiración y luego expandir despacio y suave con los labios fruncidos hasta expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al paciente para que tosa.

TÉCNICA DE INSUFLACIÓN PULMONAR

Esta técnica se realiza a través de una serie de aparatos con la función de procurar una inhalación máxima prolongada, consiguiendo que se expandan los alvéolos y ayuda a limpiar de mucosidades los conductos respiratorios.

A) Finalidad

Mejora la ventilación pulmonar. Desprender de secreciones respiratorias. Favorece el intercambio gaseoso. Expandir los alvéolos colapsados.

Inspirómetro incentivado: Aparato formado por bolas que se elevan cuando el paciente inhala.

C) Forma de utilización

Se le pide al paciente que inhale y mantenga elevadas las bolas durante un tiempo determinado, mediante una inhalación sostenida.

TÉCNICAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

A) Finalidad

Estas acciones están encaminadas a evitar la obstrucción respiratoria producida por (as propias secreciones bronquiales y la infección del moco, situación que agravaría el estado respiratorio del enfermo.

El drenaje de secreciones puede realizarse de forma postura¡ o por medio de técnicas de percusión y vibración.

B) Preparación del paciente

Informar al paciente sobre el procedimiento y la duración del mismo. Intentar que el paciente colabore. Colocar al paciente de forma, que quede en posición vertical el lóbulo pulmonar

sobrecargado de mucosidades y la gravedad favorezca la evacuación de secreciones. Las posiciones que debe adoptar el paciente estarán en relación con su estado, diagnóstico

y la localización pulmonar del proceso.

1. DRENAJE POSTURAL

El drenaje postural con clapping y vibraciones es una técnica usada para combinar la fuerza de la gravedad con la actividad bronquial natural de los bronquiolos para impulsar las secreciones hacia los bronquios principales y la traquea, de este modo el paciente puede expectorar más fácilmente mediante la tos.

El drenaje se consigue colocando a los pacientes en diferentes posiciones de drenaje postural. El tratamiento viene enfocado a drenar áreas específicas del pulmón.

Mientras el paciente permanece en cada una de las posturas, se realiza sobre el arrea a drenar clapping y vibraciones.

Las posturas que facilitan el drenaje postural, no son siempre bien toleradas. Hay que tener cuidado de no agotar al paciente por lo que es preciso planificarlas adecuadamente.

El drenaje postural está contraindicado en algunas personas a causa de enfermedad cardiaca, hipertensión, hipertensión intracraneal o edad avanzada.

2. CLAPPING

Esta técnica se realiza al enfermo en situación de drenaje postural y contribuye a la movilización más rápida del moco, con lo que favorece la expectoración.

Se realiza sobre el área que hay que drenar, se golpea la pared torácica desde la zona diafragmática a la clavicular, colocando las palmas de las manos huecas y percutiendo El movimiento de la mano se debe imprimir a partir de la muñeca y no del codo. Estas maniobras ayudan a desprender las secreciones y a estimular la tos.

Después de realizar el clapping durante aproximadamente un minuto, se instruye al paciente para que respire profundamente y espire prolongadamente hasta que se quede sin aire, después de esta espiración forzada se le estimula al paciente a toser.

El clapping esta contraindicada en pacientes con neumotórax, tuberculosis, absceso pulmonar embolia pulmonar, hemorragia, exarcebación de broncoespasmo, dolor torácico agudo y sobre zonas de carcinoma resecante,

3. VIBRACIONES

Se aplica compresión y vibración en la pared torácica durante la espiración, Se puede realizar con el paciente en posición de drenaje postural. Se realiza durante la exhalación, tensando ¡os músculos de los brazos y manos y utilizando las palmas para hacer vibrar la pared torácica Interrumpir la vibración durante la inhalación. Después de cada vibración animar la paciente a toser y expectorar las secreciones,

Se puede utilizar para enseñar al paciente a toser. Esta maniobra estimula activamente el reflejo de la tos. Consiste en efectuar una respiración forzada y estimular al paciente para que tosa, tras una inspiración profunda. Esta técnica favorece la movilización de secreciones a través de la tos.

FISIOPATOLOGIA

La neumonía es un proceso inflamatorio, en el cual existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado.

El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales.

Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia.

Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios distales y alvéolos.

Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con:

Gripe. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Traqueotomía. Aquellos que han sido anestesiados recientemente. También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los

anticuerpos pacientes con mioma múltiple, (hipogammaglobulinemia). En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración.

La neumonía nosocomial (adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y mortalidad importante.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEUMONÍA

Cirugía torácica o abdominal

Anestesia general Edad avanzada

Sida, inmunosupresión

Alcoholismo

Tabaquismo

Resistencia a los antibióticos

Hipoxemia

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Alcalinización gástrica

Contacto con los agentes patógenos

Inmovilidad

Ingreso en la UCI

Intubación y utilización de respiradores

Desnutrición.

Obesidad

Fracturas costales

Trabajo con tóxicos

Inflamación de las vías respiratorias altas

NEUMONÍA TÍPICA 0 CLÁSICA

Se presenta tanto en hombres como mujeres de cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin enfermedad subyacente como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos.

Frecuente existe una historia de alcohol, infección reciente del tracto respiratorio.

VALORACIÓN

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Aparición y duración de tos, fiebre y escalofríos Taquipnea

Dolor en costado pleurítico Observar el color de su piel y mucosas Protección y movimiento torácico restringido del lado afecto Percusión del tórax en busca de sonidos mates o sordos Auscultación en busca de ruidos respiratorios: una disminución de los sonidos en zona

determinada es indicativa de disminución del movimiento del aire a través de los alvéolos o de presencia de derrame en esa zona. También se comprobará la presencia de estertores, crepitantes y sibilancias

Del color y consistencia del esputo Tratamiento usado desde el inicio de la infección Anamnesis

PRUEBAS DIAGÓSTICAS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Ayuda a identificar la localización y distribución de los infiltrados, de los derrames o de la condensación. La condensación lobular que es más frecuente en infecciones por neumococos o Klebsiellas. Los infiltrados múltiples son más frecuentes en infecciones por Staphylococcus o Hemophilus.

ANALÍTICA DE SANGRE: Leucocitosis con aumento del número de neutrófilos. Puede tener hipoxemia y acidosis respiratoria.

CULTIVO DE ESPUTO: Se realizan para examen del cultivo y antibiograma. El examen microscópico del esputo ayuda establecer el diagnóstico: indicativo de infección polimorfonucleares neutrófilos (células de pus) o indicativo alérgico con número de eosinófilos aumentado.

HEMOCULTIVOS: Pueden detectar la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. PRUEBAS INVASIVAS: Se puede proceder a la realización de una broncoscopia para

determinar la patogenia y recoger de muestras de tejido pulmonar.

MICROORGANISMOS CAUSANTES DE NEUMONÍA MAS FRECUENTES

I. SÍNDROME DE NEUMONÍA TÍPICA O CLÁSICA

A. Neumonía bacteriana.

Común Streptococcus pneumoniae No común. Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus

II. SÍNDROME DE NEUMONIAATIPICA

Común

Mycoplasma pneumoniae Virica

No común

Legionelia pneumophila Pneurnocystis carinii

III. SÍNDROME DE NEUMONÍA POR ASPIRACION

A. Pacientes hospitalizados, debilitados, alcoholismo

Flora faringe mixta anaerobia/aerobia Staphylococcus aureus Klebsilla pneumoniae Serratia Aerobios entéricos gramnegativos (Escherichia coli Enterobacter, Proteus,)

IV. SÍNDROME DE NEUMONÍA HEMATÓGENA

Aparece cuando los patógenos se extienden al pulmón por vía sanguínea.

FACTORES DE RIESGO

Catéter intravascular infectado Absceso intraabdominal Pielonefritis Staphylococcus aureus Escherichia col¡

OTROS TIPOS DE NEUMONÍAS

NEUMONÍA POR LEGIONELLA

El agente causal es la Legionella pneumophila. Los casos de Legionella aparecen tanto esporádicos como en epidemias. Las epidemias se asocian con exposiciones a una fuente común como aire acondicionado, etc. Pueden tener estertores inspiratorios débiles, pero no hay evidencia de condensación, La radiografía de tórax muestra infiltrados segmentarios. Los pacientes pueden tener insuficiencia renal, hiponatremia, hipofosfatemia y aumento de creatin-fosfato En el tratamiento se administra eritromicina

NEUMONÍA POR PNEUMOCYTIS CARINII

Se reconoce como causa de neumonía en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo en pacientes con SIDA.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Las personas de alto riesgo son las que:

Presentan alteraciones de la conciencia (anestesia, coma, convulsiones o alcoholismo). Presentan los mecanismos tusígenos débiles (disfunción laríngea o parálisis de los músculos

respiratorios). Una pequeña cantidad de ácido gástrico aspirado provoca en pocos segundos. Grave

La sobreinfección bacteriana, en caso de presentarse no se hace evidente hasta las 48 a 72 horas.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

CONTROL DE LAS CONSTANTES: TA, FC, T', FR, Sat de 02.

EXTRACCIÓN DE GASOMETRÍA ARTERIAL Si presenta dificultad respiratoria Esta analítica se realizara antes de la administración de O2

SI ES PRECISO SE REALIZA VENOCLISIS Y ANALÍTICAS DE SANGRE

TRATAR LA HIPOXIA Administración de oxígeno, según se prescriba para mantener la P02 por encima de

60mmHg y la saturación de oxígeno por encima del 90%. Controlar los valores de la GASOMETRÍA arterial. Control continuo de la lectura del pulsímetro para determinar las necesidades de oxígeno del

paciente y su respuesta a la oxigenoterapia.

FACILITAR LA RESPIRACIÓN Y COLOCAR AL PACIENTE EN POSICIÓN ADECUADA: Ayudar al paciente a respirar profundamente y a expandir el tórax para aumentar la

ventilación.

La posición adecuada del paciente es la semi Fowler y Fowler (30-45°); así se evitará la posible aspiración y tolerancia a la disnea.

Se puede colocar la almohada puesta contra la espalda del paciente para proporcionarle apoyo y empujar el tórax hacia adelante permitiendo un uso más libre del diafragma.

El paciente se puede encontrar más cómodo al colocar la cabeza sobre la almohada situada sobre una mesa de cama.

Los pacientes con hipoxia severa deben de tener las barandillas de seguridad colocadas, además que puede ayudarles para moverse mejor en la cama.

Algunos pacientes con hipoxia severa pueden respirar mejor sentados en un sillón.

PROPORCIONAR VENTILACIÓN, HUMEDAD Y TEMPERATURA CONFORTABLE

FACILITAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES (FISIOTERAPIA RESPIRATORIA) Antes de la realización de la fisioterapia respiratoria se debe de valorar mediante

pulsiometría su grado de tolerancia a los cambios posturales así como su demanda de oxígeno.

Si su función pulmonar fuera dudosa, el riesgo de hipoxemia podría ser mayor que las posibles ventajas derivadas de la físioterapia respiratoria manual.

Realizar drenaje postural y clapping según tolerancia. Utilizar los instrumentos, inspirómetro incentivado y espirómetro incentivado. Estimular al paciente a realizar respiraciones profundas y a toser. Proporcionarle apoyo físico durante las sesiones para ayudarle a eliminar las secreciones.

AYUDAR AL PACIENTE A TOSER EFICAZMENTE La tos es un mecanismo de defensa que ayuda a la expulsión de sustancias extrañas

inhaladas. Los receptores del reflejo de la tos se localizan en la mucosa laríngea, traqueal y bronquial.

La tos se produce cuando se estimula estos receptores. Para producir una tos eficaz debe de realizarse una inspiración profunda seguida de un

esfuerzo espiratorio máximo contra una glotis cerrada.

HIDRATACIÓN ADECUADA La deshidratación da lugar a secreciones espesas y pegajosas. Si el paciente no padece de insuficiencia cardiaca que requiere restricción de líquidos se

debe proporcionar una ingesta de líquidos de 3 a 4 litros al día.

FAVORECER EL BIENESTAR ALIVIANDO EL DOLOR El dolor pleurítico y el malestar derivado de la tos pueden impedir que el paciente tenga una

tos eficaz y respire profundamente. Por tanto, para mejorar la oxigenación y eliminar las secreciones, cerciorarse de que se alivia el dolor.

Administrar los analgésicos prescritos. Pueden prescribir codeína para aliviar el dolor menos propensa a inhibir el reflejo de la tos

que los narcóticos. CONTROL DEL AMBIENTE Se precisa aislamiento respiratorio para pacientes con neumonía estafilocócica. Lavado de manos es la manera mas importante de prevenir la difusión de la neumonía.

ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN: Los ancianos y los pacientes inmunodeprimidos, pueden protegerse mejor de la infección

mediante una buena alimentación y un reposo adecuado, ya que de este modo refuerzan su inmunidad.

La hidratación adecuada contribuye para fluidificar las secreciones y facilitar la expectoración.

Reducir la diseminación de la infección:

Estimular a los pacientes de alto riesgo a mantener una buena higiene oral.

Prevenir las atelectasias. Los pacientes recién operados corren mayor riesgo a sufrir neumonías a partir de las

atelectasias. Impedir que ocurra, estimulando al paciente a la deambulación temprana, realizar

respiraciones profundas y toser. Enseñar al paciente formas de evitar la infección.

Aconsejar a los pacientes de alto riesgo a que se vacunen cada año contra la gripe. Toda persona mayor de 65 años, o tenga antecedentes de enfermedad obstructiva crónica

deberá ponerse la vacuna antineumónica. Aconsejar para que se evite estar en contacto con personas que tengan una infección de las

vías respiratorias altas. Enseñarle a realizar un correcto lavado de manos para evitar la transmisión de bacterias o

virus.

13. OTRAS ACTUACIONES:

Antes de comenzar la administración de los antibióticos prescritos es aconsejable la recogida de esputos para cultivo.

También se realiza la misma operación cuando se han pedido hemocultivos. Administrar los antibióticos a la hora programada para que los niveles sanguíneos sean los

adecuados.

5. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (E.P.O.C)

Se refiere a enfermedades que provocan obstrucción del flujo aéreo e incluyen ASMA, BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA PULMONAR.

BRONQUITIS CRÓNICA

Se define sintomatológicamente como la hipersecreción de moco y la tos productiva crónica o recurrente durante un mínimo de 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos en los pacientes en los que se ha descartado otras causas.

FISIOPATOLOGIA

La causa más frecuente de la reagudización del EPOC es la infección. En la bronquitis crónica existe una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas bronquiales que

segregan moco. Pérdida de los cilios que ayudan a desplazar el moco a través del árbol bronquial para su

deglución y expectoración. Las personas con bronquitis crónica son susceptibles de infecciones debido a la incapacidad

de limpiar el árbol bronquial del exceso de moco. Las bacterias proliferan en las secreciones mucosas de luz bronquial.

Los agentes infecciosos más comunes son Streptococcus pneumoniae y Haemophylus influanzae.

Al multiplicarse las bacterias producen un exudado mucopurulento que pueden producir una destrucción de la pared bronquial. La cicatrización de las vías aéreas provoca obstrucción y estenosis de las mismas. Esta cadena de acontecimientos todavía atrapa más las secreciones y facilita la multiplicación de bacterias.

La obstrucción ocurre primero en las vías aéreas de pequeño calibre. La obstrucción de las vías aéreas pequeñas se pueden detectar solamente mediante

pruebas de función pulmonar. Las complicaciones frecuentes de la bronquitis crónica son el COR PULMONALE (hipertrofia

del ventrículo derecho que se desarrolla como consecuencia de aumento de las resistencia vascular pulmonar en respuesta a la hipoxia y la hipercapnia), LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Y LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

VALORACIÓN

1. DATOS CLÍNICOS.

Tos con producción copiosa de esputo amarillo o verde, generalmente la despertarse. Generalmente la exacerban los irritantes respiratorios y el aire frío húmedo.

En procesos agudos: fatiga, disnea, ligera cianosis y empieza a utilizar los músculos accesorios.

Auscultación: roncus broncovesiculares, estertores. Puede tener edema maleolar Igurgitación pulmonar Alteración del estado mental

Acidosis respiratoria La ventilación y la perfusión deficitarias (por obstrucción de la vía aérea), lo que conduce a

una hipoxemia e hipercapnia; policitemia (que es por una compensación por la hipoxemia crónica).

En los últimos estadios de la enfermedad aparece cianosis acompañada con frecuencia de insuficiencia ventricular izquierda. En este estadio el paciente presenta un característico color rojo-azulado de la piel, resultante de la policitemia y cianosis y del edema asociado a la insuficiencia ventricular izquierda. La congestión venosa puede producir hepatomegalia.

2. ANTECEDENTES:

Tabaquismo Obesidad Bronquitis de repetición.

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

Análisis de esputo: La muestra de esputo debe ser fresca y debe ser transportada inmediatamente a laboratorio para su examen bacteriológico.

Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto una limitación del flujo aéreo a la espiración, con una disminución del volumen espiratorio forzado y de la capacidad vital.

GASOMETRÍA arterial: Determina el pH sanguíneo, la presión de dióxido de carbono (PaCO2 la presión de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de oxihemoglobina saturada (SaO2). El estudio de los gases sanguíneos se obtiene para valorar la oxigenación y ventilación y el estado ácidobase. Se puede observar hipoxia, retención de CO2 Y acidosis respiratoria, además de una exacerbación aguda del estado clínico.

ENFISEMA

FISIOPATOLOGIA

El enfisema se define patológicamente por los cambios destructivos de las paredes alveolares y por el agrandamiento de espacios aéreos distales a los bronquios terminales no respiratorios.

Fisiológicamente se caracteriza por un aumento de la adaptabilidad pulmonar, disminución de la difusión y aumento de las resistencias de las vías aéreas.

Los síntomas asociados al enfisema aparecen generalmente durante la cuarta década de la vida y la incapacidad por la enfermedad suele tener lugar durante la quinta o sexta década.

El individuo típico con enfisema es un varón de 55 años aproximadamente con antecedentes de consumo de tabaco.

VALORACIÓN

1. DATOS CLÍNICOS:

No tose demasiado y cuando lo hace produce poco esputo. Respiración rápida. Actividades que provocan disnea. Suele ser el primer síntoma de enfisema. Uso de los músculos accesorios para respirar. La fase espiratoria prolongada y respiración con los labios fruncidos. Pecho en tonel. La mayoría de los pacientes están delgados, debido a la cantidad de calorías que consumen

al intentar respirar y a que tienen poco apetito. Palpación: Disminución de la expansión torácica. Percusión: De resonancia a hiperresonancia. El diafragma se mueve muy poco. Auscultación: Los ruidos respiratorios muestran disminución de la intensidad, generalmente

espiración prolongada. Los ruidos respiratorios revelan ocasionalmente roncus sonoros sibilantes y estertores débiles al final de la espiración.

2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

Cultivos de esputo.

Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto un aumento del volumen y de la capacidad residual y del volumen pulmonar total. Una disminución del volumen espiratorio forzado en reflejo de una disminución del flujo aéreo. La capacidad vital puede estar normal o ligeramente reducida.

GASOMETRÍA: En el enfisema moderado los resultados de la gasometría arterial pueden ser casi normales debido a la capacidad del paciente de compensar la hipoxemia aumentando la frecuencia respiratoria y el volumen circulante. En muchos casos, el paciente compensa excesivamente y desarrolla una ligera alcalosis respiratoria por hiperventilación.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

TRATAMIENTO

1. OBJETIVOS:

Mejorar la ventilación. Eliminar las secreciones. Prevenir las complicaciones y elentecer la progresión de los signos y síntomas. Promover le mantenimiento de la salud y la cooperación del paciente con el tratamiento.

2. OXIGENOTERAPIA:

Requieren oxigenoterapia aquellos pacientes con EPOC que son incapaces de mantener una PaO2>50 en situación de reposo y aquellos que no pueden realizar actividades diarias (bañarse, comer, vestirse, asearse) sin presentar disnea aguda.

Generalmente se administra oxígeno mediante sonda nasal a 1 ó 2 I. Algunos pacientes precisan oxígeno durante el sueño. Los pacientes que presentan

inquietud, insomnio o dolor de cabeza pueden dormir mejor si recibe oxígeno a un flujo bajo durante la noche.

En las reagudizaciones el objetivo fundamental es la corrección de la hipoxia. El oxígeno será administrado en bajas concentraciones. Se intentara conseguir una saturación arterial de oxígeno mayor o igual a 90%.

3. VENTILACIÓN MECÁNICA

Las indicaciones de ventilación mecánica en los pacientes con EPOC son:

Encefalopatías Agotamiento de la musculatura respiratoria. Aumento de la PaCO2 con acidosis respiratoria. Hipoxemia.

4. MEDICACIÓN:

A) BRONCODILATADORES:

Broncodilatadores derivados de las santinas (Aminofilina, Teofilinas, Difilina). Broncoditatadores simpaticomiméticos o adrenérgicos. Las sustancias adrenérgicas que

actúan en las terminaciones beta₂ localizadas en la musculatura lisa de las vías aéreas, tiene menos efectos secundarios que las sustancias beta₁ cuyos receptores se hayan en el miocardio.

Actúan sobre receptores beta₁

Actúan sobre receptores beta₂

Epinefrina lsoproterenol ( Isuprel)

Metaproterenol (Alupent)

Isoetarina (Broncosol)

Salbutamol

B) AEROSOLTERAPIA:

Es de las formas más eficaces de administrar broncod¡latadores. Inhalador Nebulizador con ventolin + atrovent o suero fisiológico en las reagudizaciones.

C) EXPECTORANTES:

El mejor expectorante se considera el agua, y debe de estimularse la hidratación adecuada sin sobrecargar de líquidos. Generalmente se recomienda 3 a 4 L de líquidos al día a no ser que el paciente padezca cor pulmonale e insuficiencia cardiaca y tenga restricción de líquidos.

D) ANTIBIÓTICOS:

Deben de ser administrados lo más precozmente posible. Se administra antibióticos a pacientes que presenten:

2. Pacientes febriles o con signos o síntomas de infección. Algunos pacientes que no responden al tratamiento prescrito se les debe de realizar cultivo y antibiograma de esputos.

E) CORTICOESTEROIDES:

Se pueden prescribir a pacientes con obstrucción bronquial que no puede controlar con broncodilatadores. Generalmente se prescribe un ciclo corto de corticoesteroides, para aliviar los síntomas agudos.

F) DIGITAL:

Se puede prescribir digital a pacientes con EPOC e insuficiencia ventricular izquierda.

G) DIURÉTICOS:

Los pacientes con disnea importante secundaria a edema de pulmón o con insuficiencia ventricular derecha se les puede administrar diuréticos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:

Se debe de enseñar a las personas con dificultad respiratoria a aumentar la eficacia de su patrón respiratorio y expectorar sus secreciones bronquiales.

2. FAVORECER EL BIENESTAR:

Colocar al paciente en una posición confortable, generalmente Fowler o semi-Fowler. Estos pacientes suelen adoptar una posición protectora que les permite respirar más fácilmente, sobre todo en las reagudizaciones, ya sea sentados en la cama con los pies fuera de ella o sentados en un sillón.

Favorecer el descanso de estos pacientes o quedarán exhaustos debido al esfuerzo de respirar, Proporcionarle un entorno tranquilo.

Ayudar al paciente en la fisioterapia respiratoria, y en la ejecución progresiva de los ejercicios.

Ayudar al paciente en las actividades diarias. Intentar espaciar sus cuidados. Muchos de estos pacientes tienen una dependencia total.

Asistencia ante los trastornos del sueño. Las personas con EPOC sólo duermen durante cortos periodos de tiempo. La mayoría se encuentran más cómodos durmiendo en una posición erecta en la cama o en el sillón.

Estimular al paciente para que hable sobre su ansiedad y temores.

Proporcionarle autoconfianza. No dejar al paciente solo durante los periodos de disnea. Estimular al paciente para que realice actividades de ocio. Realizar ejercicios de relajación.

4. PROPORCIONARLES EL APORTE NUTRICIONAL NECESARIO:

Ayudarle a cubrir las necesidades nutricionales, aconsejándole que descanse por lo menos 30 minutos antes de comer. Esto conservará su energía y disminuirá la disnea.

El paciente con enfisema en particular precisa la administración de proteínas y calorías a efectos de mantener un estado nutricional adecuado. Su dieta rica en proteínas y calorías debería dividirse en cinco o seis pequeñas ingesta diarias.

El aporte oral de líquidos debería ser al menos de 3 litros al día, a menos que esté contraindicado a causa de una insuficiencia cardiaca congestiva.

5. ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN:

Explicar al paciente los efectos nocivos que produce tabaco y la necesidad de dejar de fumar. Darle información para ayudarle a dejarlo.

Evitar aglomeraciones. Evitar irritantes respiratorios y las infecciones. Vacunarse de gripe y neumonía. Asesorar sobre la importancia de los ejercicios de fisioterapia respiratoria. Enseñar el uso del nebulizador. Recalcar la importancia de tomar la medicación diaria. Asesorar sobre los signos que precisan de atención médica. Notificar a su medico el primer

signo de infección respiratoria. El mejor indicador de su presencia es un cambio de color, consistencia o cantidad de esputo.

6. OTROS CUIDADOS:

Favorecer una higiene adecuada. Mantener la oxigenación prescrita.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

1. OBSERVAR SU ESTADO RESPIRATORIO:

Estar alerta a la disminución de los sonidos respiratorios posiblemente unidos a crepitantes inspiratorios un signo de que el paciente no ventila adecuadamente.

Durante la auscultación torácica buscar signos como crepitantes (finos o groseros) sibilancias o gorgoteos.

2. CONTROLAR LAS CONSTANTES:

Si el paciente está hipoxémico, es probable que tenga una frecuencia cardiaca alta. La hipoxemia también puede dar lugar a arritmias, por tanto habrá que controlar la

frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco.

3. VALORAR SU NIVEL DE CONCIENCIA:

Evaluar su estado mental, buscando signos de hipoxemia e hipercapnia por ejemplo confusión Y agitación.

4. OBSERVAR SI PRESENTA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS:

Que puede ser el resultado de una insuficiencia ventricular derecha.

5. EXAMINAR EL ESPUTO DEL PACIENTE

A fin de detectar un cambio de color, consistencia o cantidad que es un signo clave de infección.

6. OBSERVAR SU ESTADO ANÍMICO

Valorar su capacidad para realizar las actividades diarias. Valorar el grado de aceptación, progresión y eficacia en la realización de la fisioterapia

respiratoria.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce habitualmente por trombosis venosa profunda de los miembros inferiores.

Solo el 10% de los TEP se produce por émbolos de otra localización. El pronóstico de los pacientes diagnosticados de forma precoz y tratados de forma adecuada

es buena.

ETIOLOGÍA

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS: Neoplasias, uso de anticonceptivos y síndrome nefrítico.

ALTER. PLAQUETARIAS: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Hiperlipemia, Diabetes mellitus.

ALTER. VASCULARES: Estenosis venosas (obesidad, postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y por traumatismos especialmente lesiones medulares.

VASCULITIS Y ENFER. ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA HIPERVISCOSIDAD PÚRPURA TROMBÓTICA, TROMBOCITOPENIA EDAD AVANZADA INSERCIÓN DE CATÉTER VENOSO

REPERCUSIONES RESPIRATORIA

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.

Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Más tarde se establece un estado de acidosis metabólica como resultado del metabolismo anaeróbico.

Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo. Insuficiencia pulmonar.

La llegada del embolo a la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

Disminución del área vascular pulmones. Liberación de serotonina. Aumento de resistencias pulmonares. Aumento de la poscarga del ventriculo derecho. Disminución del gasto cardiaco. Shock cardiogénico. Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar aumenta la presión venosa causando

ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, congestión cerebral y disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco. Junto con la hipoxemia que ya se esta produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos, que da origen a confusión, desorientación, angina, arritmias, hipotensión, oliguria y shock.

VALORACIÓN

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS más frecuentes son:

Dolor torácico Disnea Ansiedad Tos, hemoptisis Sudoración, síncope Taquipnea

Crepitantes en la auscultación Taquicardia Fiebre, flebitis y edemas

Hay que buscar la EXISTENCIA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Averiguar los FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

CONTROL DE LAS CONSTANTES VITALES: TA, FC, FR, TEMP, SATUR O2

REALIZAR GASOMETRÍA: Previa administración de O2 donde se encuentra hipoxemia e hipocapnia (hiperventilación).

VENOCLISIS Y ANALÍTICAS: Hemograma, Bioquímica, pruebas de coagulación, plaquetas.

RX DE TÓRAX: Se excluye otras patologías. Puede haber hallazgos (atelectasia, condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar).

ECG: Alteraciones inespecíficas del ST y la onda T. Bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes picudas indican lesión ventricular derecha.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: Gammagrafía, Arteriografía pulmonar, Ecocardiografía (para valorar tamaño del corazón, función sistólica y presión de la arteria pulmonar).

ACTUACIÓN INICIAL

MONITORIZACIÓN (TA, FC FR, Saturación de oxígeno). CONTROLAR LOS SIGNOS VITALES. COLOCACIÓN EN POSICIÓN SEMISENTADO O SENTADO (semi fowler, fowler alta). GASOMETRÍA ARTERIAL

6) VENOCLISIS Y EXTRACCIÓN DE ANALÍTICAS. (iones, hematimetría, hemograma, factores de coagulación).

MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

COLOCACIÓN DE VÍA CENTRAL TENER PREPARADO EL MATERIAL DE INTUBACIÓN Y CARRO DE PARADAS PREPARAR EL SISTEMA DE ASPIRACIÓN ECG Y Rx DE TóRAX SONDAJE VESICAL

FAVORECER EL BIENESTAR DEL PACIENTE

REDUCIR SU ESTADO DE ANGUSTIA (Cloruro mórfico) TRATAR EL DOLOR: que contribuye a la movilización de la caja torácica. TRANQUILIZAR AL PACIENTE INFORMAR SOBRE LOS PROCEDIMIENTOS

TRATAMIENTO

ANTICOAGULACIÓN: Se utiliza heparina sódica intravenosa. Su acción impide el crecimiento del coagulo y permite la actividad del sistema fibrinolítico del paciente.

CONTRAINDICADA: Hemorragia activa, alergia a la heparina, trombocitopenia severa, endocarditis bacteriana, hemorragia subaracnoidea o intracraneal, HTA maligna, cirugía ocular y neurocírugia reciente.

DOSIS: 500OUn en bolo iv (70-80 Un/Kg) Mantenimiento perfusión 11000-11300 U/h. Manteniendo un TTPA (tiempo de tromboplastina) en 1'5- 2 veces el valor normal.

VIGILAR posibles hemorragias, principalmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario. En este caso se debe suspender la administración de heparina y administrar sulfato de protamina.

Se usan dicumaricos que actúan inhibiendo la vit K, los más usados son: acecumarol (sintron) y warfarina. Tratamientos trombolítico. En los TEP masivos los fibrinolíticos pueden desobstruir la artería

ocluida. Tratamiento quirúrgico: Tromboectomia venosa. Embolectomía pulmonar.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

Observar signos de taquicardia, taquipnea, disnea, ansiedad con dolor torácico. Valorar con frecuencia su nivel de conciencia, cualquier signo de agitación o irritabilidad

puede ser consecuencia de un aumento de la hipoxia. Observar su estado cardiaco. Debido a su situación hipoxémica, el paciente con embolia

pulmonar tiene más riesgo de desarrollar arritmias. Controlar las ingestas y las pérdidas. El adecuado equilibrio de líquidos es esencial para el

buen funcionamiento celular. Observar los posibles efectos adversos de los anticoagulantes, como hemorragias en encias,

epístasis, en piel, orina, heces y emesis.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

AYUDAR A PREVENIR: Cambios posturales, respiraciones profundas, ayudar a prevenir la retención de secreciones pulmonares, favorecer el retorno venoso.

Estimularle a que lleve medias elásticas para evitar éxtasis venoso. Colocar medias elásticas y vendajes elásticas.

Levantar al paciente postoperado y hacerle andar tan pronto como sea posible. En el caso en que tenga que permanecer inmóvil en la cama efectuar movilizaciones pasivas

y activas.

EDUCACIÓN SANITARIA

Importancia y uso seguro de los anticoagulantes. Explicarle los efectos adversos de los anticoagulantes. Revisión con el paciente de los signos y síntomas de la formación de trombo. Por ejemplo,

dolor profundo agudo en las piernas y dolorimiento e inflamación de una extremidad. Comentar el riesgo que supone (obesidad, tabaquismo, alimentación con grasas. Recomendar el ejercicio moderado. Resaltar la importancia de una hidratación adecuada. Explicarle la importancia de evitar ropa ajustada, y permanecer mucho tiempo sentado o de

pie, lo que puede conducir a la formación de trombos en las extremidades inferiores

PRINCIPALES FUENTES DE FORMACIÓN DE TROMBOS

TROMBOS DE LAS VENAS PROFUNDAS

CAVIDADES CARDIACAS

ANEURISMAS

TRANSFUSIONES DE SANGRE

GRASA DE LA MÉDULA ÓSEA POR FRACTURAS

AIRE IATROGÉNICO O AMBIENTAL

LÍQUIDO AMNIÓTICO

DEPÓSITOS DE CALCIO

FRAGMENTOS DE TUMORES

DETRITUS DE INFECCIONES

POSIBLES DESTINOS

ARTERIAS PULMONARES

ARTERIAS CEREBRALES

ARTERIAS CORONARIAS

ARTERIAS PERIFERICAS

ARTERIAS RENALES U OTRAS IMPORTANTES

EMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO

INFARTO PULMONAR

HIPOXEMIA

ACIDOSIS

SHOCK

ICTUS

INFARTO DE MIOCARDIO

GANGRENA

FALLO DE ORGANOS COMO RIÑONES Y PANCREAS

7. TRAUMATISMO TORÁCICO

Hay 4 tipos de lesiones por un traumatismo torácico:

Lesión de la pared torácica Lesión de los pulmones Lesión de¡ espacio pleural Lesión de los grandes vasos

1. LESIÓN DE LA PARED TORÁCICA

La más frecuente es la fractura de costillas. Las costillas que más se fracturan son la 5° y la 9°, debido a que están menos protegidas por la musculatura torácica.

En las lesiones de la pared torácica también se incluyen el volet costal y las fracturas de esternón.

Los signos y los síntomas que caracterizan las lesiones de la pared torácica son:

Dolor Ventilación ineficaz Retención de secreciones

Los pacientes con fracturas de costillas restringen la respiración para limitar el dolor que les causa. Corno resultado, se acumula las secreciones respiratorias y pueden desarrollarse actelectasias. Se suele utilizar analgésicos para aliviar el dolor y en casos necesarios el bloqueo de los nervios intercostales con un anestésico.

El volet costal resulta cuando dos o más costillas adyacentes, se fracturan por más de un lugar o cuando el esternón se desprende de la unión condrocostal. La lesión destruye la integridad estructural de la pared torácica y ¡a hace inestable. El segmento desprendido tendrá movimientos paradójicos.

El resultado es una reducción de la ventilación, que se manifiesta con un bajo volumen circulante, aumento del esfuerzo respiratorio e hipoxia. Puede requerir estancia en la UCI y precisar ventilación mecánica.

2. LESIONES DE PULMÓN

Las contusiones y los hematomas pulmonares son las lesiones pulmonares más habituales. Ambos son problemas frecuentes después de traumatismos torácico o lesiones por aplastamiento torácico.

La contusión pulmonar, se define como una lesión por hematoma en el propio tejido pulmonar. Puede producirse atelectasias y obstrucciones de las vías aéreas inferiores.

3. LESIONES DEL ESPACIO PLEURAL

Los traumatismos torácico penetrantes y romos pueden causar lesiones del espacio pleural, entre los que se encuentran el hemotórax, neumotórax y los desgarros traqueobronquiales. Estas lesiones son el resultado de una perforación o laceración de una estructura intratorácica, habitualmente el pulmón o un vaso sanguíneo. El aire o la sangre, se almacenan entre las capas pleurales y reducen la presión intrapleural normalmente negativa (la hace más positiva), hasta que parte o todo el pulmón se colapsa, La lesión específica puede ser:

Neumotórax (acumulación de aire) Hemotórax (acumulación de sangre) Hemoneumotórax (acumulación de sangre y aire),

A) Neumotórax

Hay tres tipos de neumotórax:

CERRADO

A TENSIÓN

El neumotórax a tensión es un estado que pone en peligro la vida, y debe tratarse inmediatamente mediante la inserción de un tubo de drenaje. Hay que buscar signos de hipoxemia, distensión de las venas del cuello, desplazamiento traqueal hacía el lado no afectado y signos de shock.

ABIERTO

B) Hemotórax

Un hemotórax es una acumulación de sangre en el espacio pleural. El paciente con un hemotórax pequeño, puede estar sintomático y hemodinamicamente estable. Si reabsorbiera la sangre no seria necesario ningún tratamiento. El hemotórax masivo se define como la pérdida intratorácica de 1,51 o más de sangre, es una lesión que pone en peligro la vida. A medida que la sangre se acumula en el espacio intrapleural, las estructuras mediastínicas se desplazan y alejan del pulmón afecto, deteriorándose la ventilación, el retorno venoso y el gasto cardiaco. Debido a la extrema perdida de sangre, el paciente presentará signos de shock hemorrágico.

4. LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

Los grandes vasos del tórax: la aorta, las subclavias, el tronco innominado, las arterias cartillas y vertebrales y las venas que la acompañan pueden resultar lesionadas a consecuencia de un traumatismo torácico penetrante o romo. La aorta es la que más frecuentemente es lesionada. El tipo de lesión puede ser un desgarro de la intima, una rotura parcial o una rotura completa de¡ vaso.

VALORACIÓN

VOLET COSTAL

DATOS SUBJETIVOS: Disnea, dolor en la zona de la lesión durante las respiraciones.

INSPECCIÓN: Taquipnea, movimiento paradójico de la pared torácica, abrasaciones, laceraciones, equimosis.

PALPACIÓN: Dolorimiento sobre las costillas lesionadas, posibles crepitancias.

AUSCULTACIONES: Disminución de los sonidos respiratorios.

CONTUSIÓN PULMONAR

DATOS SUBJETIVOS: Dolor en la pared torácica, disnea.

INSPECCIÓN: Agitación por hipoxia, tos ineficaz, hemoptisis, posibles abrasaciones y contusiones, aumento de las secreciones pulmonares.

PALPACIONES: Posible dolorimiento de la pared torácica lesionada. AUSCULTACIÓN: Crepitáncias y sibilancias

NEUMOTÓRAX

DATOS SUBJETIVOS: Dolor torácico pleurítico punzante, disnea. INSPECCIÓN: Taquipnea, expansión torácica desigual.

PALPACIÓN: Posible enfisema subcutáneo.

PERCUSIÓN: hiperresonancia (si es cerrado)

AUSCULTACIÓN: Disminución de los sonidos respiratorios en el lado afecto.

HEMOTÓRAX

DATOS SUBJETIVOS: Tirantez o dolor torácico,

INSPECCIÓN: Taquipnea, expansión torácica desigual.

PALPACIÓN: Posible enfisema subcutáneo.

PERCUSIÓN: Matidez.

AUSCULTACIÓN: disminución o ausencia de sonidos respiratorios en el lado afecto

LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

DATOS SUBJETIVOS: Dolor torácico que irradia a la espalda, disfagia disnea.

INSPECCIÓN: Inquietud, ronquera, estridores palidez.

PALPACIÓN: Desplazamiento de la traquea, diferencia en la amplitud del pulso entre las extremidades superiores e inferiores, pulsos femorales disminuidos o ausentes.

AUSCULTACIÓN: Hipotensión, murmullo precodial grave.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

VOLET COSTAL

Controlar al paciente para detectar signos y síntomas de distres respiratorio como disnea, taquipnea y lesiones de las vísceras subyacentes (por ejemplo neumotórax).

Controlar las constantes vitales. Controlar la GASOMETRÍA arterial, controlar también la Sat 02 mediante pulsiometría. Administrar oxígeno humidíficado mediante mascarilla facial. Algunos pacientes pueden

precisar intubación endotraqueal para realizar ventilación mecánica. Mantener una optima higiene pulmonar incluyendo aspiraciones, cambios posturales,

fisioterapia torácica y espirometría de incentivo. Administrar analgésicos según prescripción medica. Ayudar al bloqueo de los nervios

intercostales si es preciso. Colocar al paciente en una posición cómoda, en la que tenga un mejor control del dolor

torácico.

CONTUSIÓN PULMONAR

Las mismas actividades que para el volet costal.

NEUMOTÓRAX

Las mismas que para el volet costal. Poner al paciente en posición Fowler a menos que este contraindicado. Preparar y ayudar en la colocación del drenaje torácico. Controlar por si hay fuga continua de aire.

HEMOTÓRAX

Control de las constantes vitales frecuentemente. Control de la saturación de oxígeno. Administración de oxígeno y preparar material para intubación endotraqueal y carro de

paradas. Insertar dos catéteres i.v de calibre grueso para administrar líquidos y sangre o

hemoderivados. Efectuar analíticas de sangre: principalmente hematocrito, hemoglobina, pruebas cruzadas y

GASOMETRíA arterial. Controlar al paciente en busca de signos de distrés respiratorio y shock hemorrágico. Preparar y ayudar en la inserción del tubo de drenaje torácico. Controlar con frecuencia el líquido drenado por el tubo de drenaje torácico. Controlar los niveles de hemoglobina y hematocrito. Preparar al paciente para posible intervención quirúrgica.

LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

Las mismas actividades que para el hemotórax. Es importante: Controlar al paciente en busca de signos de disminución de la percusión

hística y shock hipovolémico inminente.

* * *

ANEXO

Examen del módulo:

URGENCIAS RESPIRATORIAS

Señale las características de la función pulmonar y la semiología respiratoria. Desarrollar sus comentarios sobre la etiología y fisiopatología de la insuficiencia respiratoria

aguda. ¿Cómo debe actuar el personal de enfermería en casos de insuficiencia respiratoria aguda? Explique brevemente el procedimiento de la fisioterapia respiratoria. Enumere los factores de riesgo para desarrollar neumonía y los tipos de neumonía

existentes. Exponga las actividades de enfermería en los casos de neumonía. ¿De qué manera se realiza la valoración de la bronquitis aguda? Indique los cuidados de enfermería frente a la enfermedad obstructiva crónica. Describa las acciones de enfermería en el caso de tromboembolismo pulmonar. Indique los tipos de traumatismos torácicos y proponga recomendaciones de actividades de

enfermería para tales casos.

* * *