ENSAYO

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

Pérez García Miguel Enrique

Sánchez Hernández Arturo

Gómez Nochebuena Heber Saúl

Asignatura: DHTICBertha E. Castillo González

Primavera 2013

FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

INTRODUCCION

1. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

1.1. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

2. EPOC

2.1. DEFINICION

2.2. EPIDEMIOLOGÍA

2.3. ENFERMEDADES INVOLUCRADAS

2.3.1. ENFISEMA

2.3.1.1. ANATOMOPATOLOGÍA

BRONQUIOS.

BRONQUIOLOS.

PARÉNQUIMA PULMONAR.

VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES.

2.3.1.2. TIPOS

2.3.1.3. PATOGENIA

2.3.2. BRONQUITIS CRÓNICA

2.3.2.1. ANATOMOPATOLOGÍA

2.3.2.2. PATOGENIA

3. CAUSAS DE LA EPOC

3.1. CONSUMO DE TABACO.

3.2. FACTORES GENÉTICOS

3.3. NEUMOPATIAS PEDIATRICAS

3.4. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y ATOPIA.

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC

4.1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO.

4.2. DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR.

4.3. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.

4.4. ALTERACIONES DE LA MECÁNICA VENTILATORIA.

4.5. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.

4.6. RESPUESTA AL EJERCICIO.

5. TRATAMIENTO

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) engloba un grupo de enfermedades pulmonares que causan estrechamiento de las vías respiratorias, conduciendo de esta forma la falta de aliento  y dificultad para respirar. Es una enfermedad progresiva, es decir, los síntomas empeoran con el tiempo, por lo cual es una de las principales causas de muerte en muchos países.

El estrechamiento de las vías respiratorias va a producir una resistencia al flujo de aire, que igualmente es atribuible a muchos factores, como trastornos de los cilios, trastornos mucosos, las respuestas inflamatorias y cambios estructurales.

La fisiopatología de la EPOC nos servirá para poder ver los cambios estructurales de las vías respiratorias, disfunción de los cilios y las respuestas inflamatorias, entre otras cosas.

Algunas de las complicaciones que puede presentar la EPOC son los trastornos musculares a nivel respiratorio o esquelético.

Dos de las enfermedades importantes que causan EPOC son el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica.

Principalmente la EPOC se da en personas fumadoras, debido a que el humo de cigarrillo y otras sustancias o partículas del ambiente son las que van a irritar las paredes de las vías respiratorios tanto superiores como inferiores, produciendo una excesiva producción de moco para poder expulsar dichas partículas.

Los primeros signos de ser una persona que padece EPOC son tos crónica con secreciones mucosas, también se incluye una dificultad para respirar (disnea), opresión en el pecho o malestar, sibilancias y otros síntomas respiratorios.

No existe cura para la EPOC, sin embargo hay tratamiento para controlar los síntomas, que presenta, principalmente el tratamiento más eficaz es dejar de fumar, otros tratamientos incluyen la terapia de oxígeno y los medicamentos como los cortico esteroides y antibióticos para controlar la infección del pecho.

Es importante aprender todas las complicaciones de enfermedades pulmonares para saber diagnosticar correctamente cada una de ellas y tratarlas correctamente.

1. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

Las enfermedades obstructivas del pulmón son muy comunes y en los EUA ocupan el segundo lugar sólo después de las cardiopatías. Estas enfermedades también ocupan un lugar cada vez más importante como causa de mortalidad. Lamentablemente, la distinción entre los diferentes tipos de enfermedades obstructivas es confusa y da origen a dificultades en su definición y su diagnóstico. Sin embargo todas las enfermedades se caracterizan por la obstrucción de las vías aéreas.

1.1. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

El aumento de la resistencia al flujo de aire puede ser causado por trastornos dentro de la luz, en la pared de la vía aérea y en la región peri bronquial.

1. Dentro de la luz : la luz puede estar parcialmente ocluida por un exceso de secreciones, como ocurre en la bronquitis crónica. Puede producirse también una obstrucción parcial aguda en el edema pulmonar o después de la aspiración de sustancias extrañas y, en el posoperatorio, por secreciones retenidas. Los cuerpos extraños inhalados pueden producir una obstrucción parcial o completa.

2. En la pared de la vía aérea : las casas relacionadas con la pared de las vías aéreas incluyen la contracción del músculo liso bronquial, como en el asma, la hipertrofia de las glándulas mucosas, como en la bronquitis crónica y la inflamación en el edema de la pared como en la bronquitis y el asma.

3. En la región peri bronquial : en el exterior de las vías aéreas la destrucción del parénquima pulmonar puede ocasionar la pérdida de la tracción radial y el consiguiente estrechamiento, como se observa en el enfisema. Un bronquio también puede estar comprimido localmente por un ganglio linfático hipertrofiado o una neoplasia. El edema peri bronquial también puede provocar estrechamiento.

2. EPOC2.1. DEFINICIÓN

La Asociación Americana del Tórax y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS/ATS) definen al EPOC como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una limitación del flujo aéreo. Usualmente es progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas siendo el humo del cigarrillo la primera causa.

Involucra dos tipos de cuadros clínicos, que generalmente coexisten (se comentan más adelante). A saber:

Enfisema pulmonar: involucra la distención de los bronquiolos por destrucción de los tabiques alveolares.

Bronquitis crónica: caracterizada clínicamente por la presencia de tos con expectoración al menos tres veces al año durante dos años consecutivos.

2.2. EPIDEMIOLOGÍA

La EPOC es una patología cuya mortalidad y morbilidad están aumentando considerablemente. La Organización Mundial de la Salud (OMS) predice que para el 2030 será la cuarta causa de muerte en todo el mundo.

La prevalencia de le enfermedad varía enormemente de un país a otro; esto está vinculado a diversos factores, tales como la intensidad del tabaquismo, la contaminación ambiental y la exposición a humos y polvos en los sitios de trabajo. También es importante considerar el género, factores genéticos y geográficos. La siguiente tabla muestra la prevalencia de EPOC en cinco ciudades latinoamericanas.

Tabla 1 Prevalencia en algunas ciudades latinoamericanas.Ciudad Número de

participantesAltitud (m) Tabaquismo

(%)Prevalencia EPOC (%)

México 1,063 2,240 8 7,8

Caracas 1,357 950 15,4 12,1

Sao Pulo 1,000 800 23,8 15,8

Santiago 1,28 543 18,7 16,9

Montevideo 943 35 22,5 19,7

Total 5,391 14,46

La mortalidad es baja en individuos menores a 45 años, pero llega a ser importante a mayor edad. En la tabla 2 se enlistan las cifras de mortalidad en algunos países latinoamericanos

Tabla 2. Mortalidad por EPOC en países latinoamericanosPaís Año Tasa / 100,000 Posición como

causa de muerte

Argentina 1998 27,16 ND

Chile 1990 19,4 9

Colombia 1994 15,9 7

México 2001 15,6 6

2.3. ENFERMEDADES INVOLUCRADAS

La evolución natural se caracteriza por una disminución progresiva de la función ventilatoria, de la capacidad para el ejercicio y deterioro general del estado de salud. Generalmente incluye alguna de las patologías que se mencionan a continuación, en la mayoría de los casos pueden existir ambas en un mismo paciente.

2.3.1. ENFISEMA

Se define anatómicamente como la distención de los bronquiolos con destrucción de los tabiques alveolares.

Los pacientes que muestran principalmente esta patología se denominan “sopladores rosados” porque los niveles de oxígeno son normales pero desarrollan una especie de soplado cuando exhalan.

2.3.1.1. ANATOMOPATOLOGÍA

En un aspecto histológico típico el pulmón enfisematoso muestra una pérdida de las paredes alveolares con la consiguiente destrucción de partes del lecho capilar, en contraste con el pulmón sano, pueden observarse bandas de parénquima que contienen vasos sanguíneos. Las vías aéreas pequeñas están estrechadas, tortuosas y reducidas en número, tienen paredes finas y atrofiadas, existe cierta pérdida de las vías aéreas más grandes. En cuanto a los cambios estructurales se podrán observar bien a simple vista o con una lupa en cortes grandes de pulmón.

Bronquios. En los bronquios se observa una mayor proporción de glándulas mucosas, engrosamiento de la capa muscular, infiltrado inflamatorio submucoso y atrofia cartilaginosa. Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y reducción de la luz de las vías aéreas. La lesión bronquial más característica es el aumento del espesor de la capa glandular, que se correlaciona con la

hipersecreción mucosa, pero no influye significativamente en el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Bronquiolos. Los bronquiolos son vías aéreas de conducción, sin cartílago en la pared y de diámetro inferior a 2 mm, a las que también se denomina vías aéreas de pequeño calibre o periféricas. En el epitelio se observa aumento de células caliciformes y metaplasia de células escamosas. En la pared existe infiltrado inflamatorio, constituido por neutrófilos, linfocitos y macrófagos. En estadios más avanzados se observa fibrosis y aumento de la cantidad de músculo lisa. Estas alteraciones provocan engrosamiento de la pared y distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar, factores muy relevantes en la limitación al flujo aéreo. El infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares peribronquiales y destruirlos, con la consiguiente pérdida de soporte que contribuye al aumento de la resistencia al flujo aéreo.

Parénquima pulmonar. La alteración anatomopatológica más característica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares.

Vasos sanguíneos pulmonares. Las principales alteraciones vasculares consisten en hipertrofia muscular y engrosamiento de la capa íntima de las arterias musculares y muscularización de las arteriolas. Estos cambios son más aparentes en los estadios avanzados de la enfermedad, cuando existen hipoxemia e hipertensión pulmonar.

2.3.1.2. TIPOS

Se reconocen distintos tipos de enfisema. El enfisema afecta el parénquima distal al bronquiolo terminal. Esta unidad es el ácino, pero puede no estar dañado uniformemente. En el enfisema centrolobulillar la destrucción se limita a la porción central de lobulillo y a los conductos alveolares periféricos y los alvéolos pueden quedar indemnes. En el enfisema panlobulillar muestra distención y destrucción de todo el lobulillo. En ocasiones la enfermedad es mas pronunciada en el pulmín adyacente a los tabiques interlobulillares, es conocido también como enfisema paraseptal.

El enfisema centrolobulillar es mas pronunciado en el vértice del lóbulo superior ero se extiende por el pulmón hacia abajo a medida que progresa la enfermedad, esto predispone a la falla en las paredes alveolares. Este tipo de enfisema es muy común y las formas leves aparentemente no provocan disfunción.

El enfisema panlobulillar no tiene preferencia regional, posiblemente es mas frecuente en los lóbulos inferiores.

Otra forma del enfisema se asocia con na deficiencia de alfa1-antitripsina, puede manifestarse hacia la edad de 40 años y se desarrolla sin tos ni anteedentes de tabaquismo. Entre otras variantes de enfisema figura el enfisema unilateral o síndrome de MacLeod o de Swyer-James

2.3.1.3. PATOGENIA

Una de las hipótesis actuales sostiene que los neutrófilos pulmonares liberan cantidades excesivas de elastasa lisosómica que provoca la destrucción de la elastina, que es una proteína estructural importante del pulmón.

El tabaquismo es un factor patógeno importante que estimula los macrófagos que van a liberar quimioatractores de neutrófilos, reduciendo la actividad inhibitoria de la elastasa.

La contaminación del aire podría desempeñar algún papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

2.3.2. BRONQUITIS CRÓNICA

Caracterizada clínicamente por la presencia de tos con expectoración al menos tres veces al día, durante más de dos años consecutivos en pacientes en los que se ha descartado otra causa posible de enfermedad.

Aquellos que manifiestan predominantemente bronquitis crónica son denominados “abotargados azules” debido a los niveles de oxígeno, que dan el color azul a su piel, y la retención de líquidos, que les otorga una apariencia abotargada.

2.3.2.1. ANATOMOPATOLOGÍA

La característica anatomopatológica distintiva cosiste en la hipertrofia de las glándulas mucosas en los bronquios grandes con evidencia de alteraciones inflamatorias crónicas en las vías pequeñas.

Las vías pequeñas se encuentran estrechadas y muestran cambios inflamatorios que incluyen infiltración celular y edema de las paredes, podiendo de esta forma desarrollar una fibrosis peri bronquial..

Los cambios anatomopatológicos iniciales se producen en las vías aéreas pequeñas y avanzan hacia los bronquios más grandes.

2.3.2.2. PATOGENIA

El principal causante de la bronquitis crónica al igual que en el enfisema es el tabaquismo. La exposición reiterada a este factor irritante inhalado provoca inflamación crónica.

La contaminación del aire causada por el smog o el humo industrial es otro factor definido para la bronquitis.

3. CAUSAS DE LA EPOC3.1. CONSUMO DE TABACO.

El tabaco desempeña un papel extraordinariamente importante en la EPOC, dado que el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido. Asimismo, la mortalidad por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los no fumadores. Estudios de seguimiento de la función pulmonar han demostrado que los no fumadores, exentos de cualquier otra enfermedad respiratoria, a partir de los 25 años experimentan una caída en el FEV1 de unos 35 mL/ año, atribuible al envejecimiento natural del pulmón.

En los fumadores esta caída es algo superior, de unos 50 mL/año. Sin embargo, existe un grupo de fumadores predispuestos a desarrollar EPOC, en los que la pérdida de la función respiratoria es notablemente superior, descendiendo el FEV1

unos 100 mL/año .

En este último grupo, el FEV1 alcanza valores muy bajos a partir de la quinta o sexta década de la vida, momento en el que se establece el diagnóstico de EPOC, pero en el que la enfermedad ya está muy avanzada, existe disnea incapacitante y la mortalidad es elevada. Los pacientes que abandonan el consumo del tabaco consiguen reducir el ritmo de deterioro de la función respiratoria, sin llegar a normalizarla por completo, y tienen una supervivencia mayor.

De estos datos se desprende que si bien prácticamente todos los casos de EPOC están asociados al consumo de tabaco, no todos los fumadores desarrollan una EPOC, ya que sólo el 15-20% de ellos llegan a padecer la enfermedad.

Los mecanismos que determinan esta distinta predisposición no son bien conocidos.

3.2. FACTORES GENÉTICOS.

En 1960 se estableció la relación entre el déficit de a1-antitripsina (también denominada a1-antiproteasa) y el enfisema familiar. La tasa de a1-antitripsina está determinada genéticamente por el alelo Z, y su concentración está marcadamente disminuida en los individuos homocigotos y moderadamente en los heterocigotos. La presencia de un fenotipo homocigoto para el alelo Z es el factor genético más importante para el desarrollo de enfisema.

3.3. NEUMOPATÍAS PEDIÁTRICAS.

La función pulmonar aumenta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar este valor máximo puede predisponer al desarrollo de EPOC en la edad adulta. Estudios retrospectivos han demostrado una relación entre antecedentes de Neumopatías agudas en la infancia y síntomas respiratorios en la edad adulta. Ello ha llevado a formular la hipótesis de que las infecciones víricas de la infancia pueden producir hiperreactividad bronquial persistente y asociarse a un mayor deterioro de la función pulmonar en la edad adulta. Investigaciones recientes han demostrado una mayor prevalencia de procesos respiratorios agudos en los niños expuestos al tabaquismo pasivo. Aunque se desconoce la influencia de este factor en el desarrollo de EPOC, se estima que el tabaquismo pasivo podría disminuir en un 5% el FEV1 máximo esperado.

3.4. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL Y ATOPIA.

Distintos estudios sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia pueden ser factores de riesgo individual que aumenten la predisposición a padecer EPOC si estos individuos se exponen al tabaco o a otros factores ambientales. Dado que esta hipótesis fue formulada por investigadores holandeses, es conocida como la hipótesis holandesa del desarrollo de la EPOC. Si bien se ha demostrado que la hiperreactividad bronquial se asocia a mayor declive de la función pulmonar, el papel de la atopia como factor de riesgo de la EPOC es más controvertido. De todos modos, es importante desaconsejar el consumo de tabaco a pacientes con hiperreactividad bronquial y/o atopia.

4. FISIOPATOLOGIA DE LA EPOC

La gran mayoría de pacientes que desarrollan esta patología, lo hacen a causa de la inhalación crónica del humo del cigarrillo. Aún no se conocen los agentes que

predisponen al desarrollo del EPOC pero se cree que los factores genéticos juegan un papel importante.

El componente principal del EPOC está caracterizado por la limitación del flujo aéreo, esto es usualmente progresivo y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a gases o partículas nocivas.

La causa de la disminución en la ventilación esta mediada por una comunicación difícil entre el aire de los alveolos y el de los bronquios, así como una disminución de la elasticidad pulmonar. Lo anterior se debe principalmente a:

1. La presencia de humo sensibiliza a macrófagos y neutrófilos, estos a su vez destruyen la elastina (principal proteína elástica del parénquima pulmonar).

2. Los oxidantes presentes en el humo y los producidos por los fagocitos inactivan los inhibidores del moco bronquial, lo que aumenta su secreción y obstruye las vías respiratorias finas.

3. La ruptura de las paredes alveolares produce una disminución de la superficie de intercambio gaseoso.

4. La pérdida de retracción ocasionar un colapso más temprano de la vía aérea durante la espiración.

Lo anteriormente expuesto genera un atrapamiento del aire y con ello que se requiera un mayor esfuerzo para generar el intercambio del volumen respiratorio en cada ciclo.

En la EPOC avanzada, los pacientes generalmente experimenta hipoxemia (baja cantidad de oxígeno en la sangre) e hipercapnia (elevada cantidad de dióxido de carbono en la sangre).

4.1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO.

El aumento de la resistencia al flujo aéreo en la EPOC es atribuible a los siguientes fenómenos: a) disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared; b) contracción de la musculatura lisa, y c) pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar. El aumento de la resistencia al flujo aéreo determina una prolongación del tiempo necesario para el vaciado de las unidades alveolares anómalas, lo que se conoce como aumento de las constantes de tiempo de estas

unidades, fenómeno de gran relevancia en las alteraciones de la mecánica ventilatoria y del intercambio de gases.

En el examen de la función respiratoria estos cambios se reflejan en una alteración ventilatoria obstructiva en la espirometría forzada y en el aumento de la resistencia de la vía aérea medida por pletismografía. En las fases tempranas de la enfermedad pueden existir alteraciones bronquiolares que no causan cambios significativos en la espirometría. Ello obedece a que la resistencia al flujo aéreo que ofrecen las vías aéreas de pequeño calibre es muy baja, el 20% de la resistencia total, debido a la gran sección que este segmento tiene en conjunto. Para detectar estas alteraciones tempranas se han diseñado distintas pruebas (lavado de nitrógeno, curva de flujo-volumen con aire y helio), que están alteradas en los estadios iniciales. Con la progresión de la enfermedad, la resistencia de las vías aéreas de pequeño calibre llega a representar el 80-90% de la resistencia total y constituye la principal causa de las alteraciones espirométricas.

4.2. DISMINUCIÓN DE LA ELASTICIDAD PULMONAR.

Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alveolos que se producen en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. Las propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada (véase Exploración de la función respiratoria, en Generalidades). Las presiones elásticas a volúmenes pulmonares altos están disminuidas, y la distensibilidad(compliance), aumentada. El comportamiento mecánico varía según el tipo de enfisema. En el enfisema panacinar existe un aumento global de la distensibilidad, que se traduce en la pérdida de la presión elástica a distintos volúmenes pulmonares, y es el mecanismo principal de la disminución del flujo aéreo en estos pacientes. Por el contrario, en el enfisema centroacinar la distensibilidad y la presión elástica a volúmenes altos se mantienen normales en los estadios iniciales. Por ello, en este tipo de enfisema la obstrucción al flujo aéreo se debe, inicialmente, a las alteraciones bronquiolares. Cuando la enfermedad progresa, la pérdida de elasticidad en los espacios centroacinares se añade a las alteraciones bronquiolares y reduce en mayor medida el flujo aéreo.

La pérdida de elasticidad pulmonar también ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del volumen residual (RV). Asimismo, la disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento (con constantes de tiempo prolongadas). Dado que no es posible

prolongar la espiración durante el tiempo necesario para que se vacíen completamente estas unidades, se produce un aumento del RV y de la capacidad residual funcional (FRC). La pérdida de elasticidad pulmonar también es causa de que, con la misma fuerza muscular de insuflado, se produzca mayor expansión pulmonar y aumente la capacidad pulmonar total (TLC).  

4.3. ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO.

Las alteraciones de la vía aérea y del parénquima pulmonar originan importantes desequilibrios en las relaciones ventilación/perfusión (V.A/Q. ) pulmonar. Por un lado, las anomalías de la vía aérea determinan la formación de unidades alveolares con constantes de tiempo prolongadas, cuya ventilación efectiva está reducida. Como consecuencia, en estas unidades la oxigenación y la eliminación de CO2 no son adecuadas. Si la perfusión de estas unidades se mantiene, se originan áreas con cocientes V.A/Q. bajos (más perfusión que ventilación) y aparecen hipoxemia e hipercapnia. Por otro lado, la pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema determina la existencia de áreas con cocientes V.A/Q. elevados (más ventilación que perfusión), que contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico, es decir, la fracción del volumen inspirado que es poco útil para el intercambio de gases. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia se deben principalmente al desequilibrio en las relaciones V.A/Q. . El aumento del cortocircuito pulmonar tiene un papel secundario como mecanismo de hipoxemia. Tampoco se ha demostrado que en la EPOC exista limitación en la difusión alveolocapilar de O2. El grado de hipoxemia o de hipercapnia también depende de la ventilación, el gasto cardíaco y la reactividad de la circulación pulmonar a la hipoxia. La interacción de estos factores con las alteraciones morfológicas que determinan el desequilibrio de las relaciones V.A/Q. puede resultar en valores de PaO2 y de PaCO2 diferentes de un paciente a otro, incluso cuando el nivel de obstrucción al flujo aéreo es similar.

La destrucción de tabiques alveolares y la consiguiente pérdida de la red capilar pulmonar que ocasiona el enfisema reducen la superficie de intercambio gaseoso, que se traduce en una disminución de la capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO). Dado que en el enfisema aumentan los volúmenes pulmonares, la relación entre la DLCO y el volumen alveolar (VA), es decir, la KCO, también está disminuida.

4.4. ALTERACIONES DE LA MECÁNICA VENTILATORIA.

El desequilibrio en las relaciones V.A/Q. obliga a los pacientes con EPOC a aumentar la ventilación, con el fin de conseguir un intercambio de gases más

eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias: aumentar la frecuencia respiratoria o incrementar el flujo inspiratorio. El aumento de la frecuencia respiratoria ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento que, además de aumentar la FRC (hiperinsuflación dinámica), determinan la aparición de presiones pleurales positivas al final de la espiración, lo que se conoce como fenómeno de PEEP (presión positiva telespiratoria) intrínseca. Como consecuencia del aumento de la FRC se aplana el diafragma, reduciéndose la fuerza que este músculo es capaz de generar. La segunda estrategia consiste en el aumento del flujo, que permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo. A ello se añaden el aumento de la resistencia de la vía aérea, el incremento de la FRC y la necesidad de vencer presiones positivas al final de la espiración. Todas estas circunstancias pueden conducir a la fatiga del diafragma y al fallo de la bomba respiratoria, cuya consecuencia es la hipoventilación y la hipercapnia.

4.5. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS.

En los pacientes con EPOC e hipoxemia arterial con frecuencia se observa un aumento de la presión de la arteria pulmonar, como consecuencia de la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar y las lesiones que se producen en la pared de los vasos. A estos fenómenos pueden añadirse la reducción de la trama vascular producida por el enfisema y el enlentecimiento circulatorio secundario a la poliglobulia. La hipertensión pulmonar sostenida causa la sobrecarga del ventrículo derecho y puede conducir al corpulmonale, característico de los estadios avanzados de la enfermedad. La función del ventrículo izquierdo también puede verse afectada, dado que el incremento de la presión intralveolar disminuye el retorno venoso al corazón. Además, cuando existe gran resistencia al flujo aéreo, se alcanzan grandes presiones inspiratorias negativas que disminuyen la precarga, y también la presión generada por el ventrículo izquierdo (aumento de la poscarga), lo que se manifiesta clínicamente como pulso paradójico.

4.6. RESPUESTA AL EJERCICIO.

En la EPOC existe menor tolerancia al esfuerzo, cuya principal causa radica en el aumento de la resistencia al flujo aéreo. Durante el esfuerzo se requiere aumentar la ventilación para compensar las demandas metabólicas. La ventilación que estos pacientes pueden alcanzar es inversamente proporcional al grado de obstrucción al flujo aéreo. Cuanto mayor es ésta, mayor es la dificultad para movilizar el aire rápidamente, apareciendo la sensación de disnea, motivo principal por el que

estos pacientes suspenden el esfuerzo. En algunos casos también se produce un descenso de la PaO2, cuando el aumento de la ventilación y del gasto cardíaco resultan insuficientes para compensar el aumento del consumo de O2 y de la producción de CO2.

5. TRATAMIENTO

El tratamiento médico debe ser instaurado de forma escalonada, dependiendo del estadio de la EPOC. La abstención del hábito de fumar es la intervención más simple y más rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progresión. Los Broncodilatadores desempeñan un papel fundamental en el tratamiento sintomático de la EPOC. Los corticoides inhalados están indicados en aquellos pacientes con EPOC que estén sintomáticos y en los que se documente una respuesta al glucocorticoide inhalado o en aquellos con FEV1 <50% con exacerbaciones repetidas. En la EPOC no se recomienda el tratamiento con corticoesteroides orales a largo plazo. La vacuna antigripal deberá recomendarse a los pacientes con EPOC. La Oxigenoterapia en pacientes con EPOC ha demostrado que aumenta la supervivencia. En las exacerbaciones de la EPOC, la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) mejora los gases en sangre, reduce la mortalidad hospitalaria y acorta el tiempo de hospitalización. Se recomienda el tratamiento con corticosteroides de forma oral o intravenosa en pacientes hospitalizados por exacerbación de la EPOC. El tratamiento futuro de la EPOC se basará en medicamentos que actúen sobre el proceso inflamatorio subyacente a nivel bronquial y pulmonar.

CONCLUSIONES

La EPOC es una enfermedad crónica y progresiva, asociada a la hiperreacción inflamatoria a partículas exógenas, principalmente el humo del cigarro. Está compuesta por dos patologías diferentes: enfisema pulmonar y bronquitis crónica. Ambas delimitan el flujo de aire fuera del organismo, modificando los niveles de oxígeno en la sangre.

Actualmente la morbilidad y mortalidad han aumentado, es por esto que comprende una enorme importancia en la salud de todo el mundo

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