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5/8/2018 enterocolitis - slidepdf.com

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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE NEONATAL (ECN)

La enterocolitis necrotizante (ECN) en el recién nacido (RN) puede presentar un

amplio espectro de manifestaciones clínicas, caracterizándose principalmente por

la tríada de distensión abdominal, sangramiento gastrointestinal y neumatosis

intestinal. A pesar del avance en el cuidado intensivo neonatal, persiste como una

enfermedad grave, que afecta habitualmente al recién nacido de pretérmino,

especialmente de muy bajo peso. Con el incremento en la sobrevida de los recién

nacidos de muy bajo peso, emerge como una causa importante de mortalidad

neonatal durante el último cuarto de siglo, siendo la causa más frecuente de

alteración gastrointestinal severa en las unidades de cuidados intensivos

neonatales y constituyéndose en una emergencia médico-quirúrgica en que eldiagnóstico precoz y el tratamiento oportuno pueden disminuir la necesidad de

cirugía y la letalidad.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia de esta enfermedad, a pesar de los numerosos estudios

realizados, aún se desconoce, invocándose en su génesis a la inmadurez de la

barrera mucosa intestinal producto de la prematurez; la presencia de gérmenesenteropatogenos junto con sustratos metab61icos en el lumen intestinal, los que

pueden lesionar directamente la mucosa y, finalmente, la isquemia intestinal, que

actuaría indirectamente.

La prematurez pareciera ser el factor de mayor riesgo, pues a medida que

disminuye la edad gestacional y el peso de nacimiento, aumenta su incidencia. La

edad postnatal en la que la afección se presenta se relaciona también

inversamente con la edad gestacional, ya que, en general, en los nacidos de

término la enfermedad se desarrolla durante la primera semana después del

parto, mientras en los de pretérmino ocurre más tarde. Esto sugiere que los

fen6menos perinatales implicados en la etiopatogenia del trastorno, como los de

hipoxia, podrían tener menos importancia en nacidos antes de término. De hecho,

en nacidos al término con enterocolitis necrotizante, generalmente se identifican



factores de riesgo como asfixia perinatal, enfermedades cardiovasculares,

policitemia, distres respiratorio, catéres umbilicales, falla circulatoria o sepsis,

entre otros. En cambio en ninos pretérmino, la inmadurez del intestino y de los

mecanismos de defensa del huesped podría jugar un rol más preponderante.

La hipoxia ha sido señalada como factor de riesgo para enterocolitis necrotizante.

Sin embargo, la fisiopatología de las lesiones producidas por ella en la mucosa no

esta clara. A pesar que no se ha podido demostrar una relación directa entre

factores que producirían alteración de la circulación esplécnica, por ende hipoxia

del intestino, y enterocolitis necrotizante, algunos hechos la sugieren. En primer

lugar, las zonas mas afectadas por las lesiones son íleon y colon ascendente, que

corresponden a áreas de transici6n entre las irrigaciones proporcionadasrespectivamente por las arterias mesentéricas superior e inferior. Además, los

hallazgos histológicos en el intestino de pacientes con enterocolitis necrotizante

son, principalmente, necrosis de coagulación, inflamación o sobredesarrollo

bacteriano, siendo la primera el hallazgo más frecuente, lo que sugiere un

mecanismo isquémico.

Se ha intentado esclarecer si el oxido nítrico (ON) participa en la patogenia de la

enterocolitis necrotizante. Este compuesto es sintetizado a partir del aminoácido

L-arginina por medio de la óxido nefritico sintetasa (ONS). Existen al menos dos

tipos de ONS, una constitucional y una inducible. La ONS constitucional se

encuentra en celulas endoteliales, plaquetas, sistema nervioso central y periferico,

y en la glandula suprarrenal.

Las pequeñas cantidades de ON liberado por esta enzima actuarían regulando

respuestas fisio!6gicas como vasodilatación, flujo sanguíneo y presión arterial,

contribuyendo a la mantención de la barrera endotelial, controlando la filtracion

de líquidos y proteínas y participando en la modulación de la inhibición

plaquetaria, entre otras acciones. La forma inducible de ONS solo se produce en

células activadas por citoquinas (macrofagos, fibroblastos, neutrdfilos y celulas

endoteliales). La principal acción conocida del ON producido por la segunda de



estas enzimas es citotoxicidad para microorganismos y células tumorales;

tambien podría participar en la hipotensión inducida por citoquinas y endotoxinas

y en el dafio tisular. La asociación de hipoxia con la administración de

endotoxina o lipopolisacarido (LPS) produce necrosis intestinal en ratas,

probablemente por activación de la ONS inducible, ya que la inhibición selectiva

de esta enzima protege contra la lesión producida por ellos.

CUADRO CLÍNICO

De manera característica, los lactantes víctima de ECN nacen antes del término

(por lo general < 34 semanas de gestación), y con peso adecuado para su edad

gestacional. Han sufrido asfixia al nacer o antes, y se han sometido a

reanimación, por lo general enérgica. Padecen problemas respiratorios, como

síndrome de insuficiencia respiratoria, apnea o ambas cosa. A menudo fue

necesario someterlos al respirador. En todos ellos se encuentran los aspectos

acompañantes ordinarios de estos problemas, como acidemia, hipoxemia y

choque. En todos se efectúa cateterismo de arteria umbilical, a veces

acompañado por cateterismo de vena umbilical, y reciben alimentos por sondas

nasogástrica o transpilórica. A las 96 horas de edad se encuentran algunas de las

anomalías clínicas. Si no se emplea un respirador, ocurrirá apnea

aproximadamente en dos terceras partes de los caso, y si no se coloca una sonda

nasogástrica, vomitarán 75% de ellos. En todos estos casos, los estudios

radiográficos del abdomen descubren neumatosis intestinal.

En caso que el paciente sea de término, tal vez tenga poco peso para la edad

gestacional y su valor hematocrito pasará de 65%. En estas circunstancias, el

inicio de la enfermedad sobrevendrá en los primeros cinco días de vida y menos

de 72 horas después de iniciarse la alimentación. Los lactantes de términos que

crecen apropiadamente y que padecen ECN con frecuencia tienen diarrea al

principio de su enfermedad, y es posible que la causa sea viral.

Algunos pacientes muy pequeños y demasiado enfermos tendrán un intervalo de

muchos días entre el nacimiento y el principio de la enfermedad. Asimismo, la



enfermedad puede aparecer después de 96 horas de haberse iniciado la

alimentación.

Como regla, la alimentación en estos lactantes se interrumpe durante muchos

días, y el esfuerzo para obtener una ingestión calórica completa es menor que en

el paciente ordinario. Por último, algunos lactantes de peso muy bajo nacen sin

mayores problemas. Pueden requerir o no reanimación y sólo tienen dificultades

respiratorias leves en el peor de los casos. Estos problemas al parecer son

mínimos (crisis de apnea acompañadas a menudo de bradicardia) hasta que

aparecen distensión abdominal y las otras manifestaciones de ECN. Es un hecho

que estos lactantes tengan enfermedad de iniciación tardía.

Al principio de la ECN puede ser explosivo e impresionante, con deterioro

rápido y muy alarmante. Por otra parte, no es raro que el paciente desarrolle

distensión abdominal moderada y retención gástrica de leche, incluso de una o

dos alimentaciones previas. La exploración radiográfica revela sólo un número

mayor que el normal de asas intestinales llenas de aire. Si se prosigue con los

alimentos ante estas anormalidades, tal vez sobrevenga ECN con todas sus

manifestaciones. Si se interrumpe la alimentación desaparecerá la distensión. Si

después de uno o dos días se administra leche de nuevo, reaparecerán distensión

y retención gástricas seguidas por desarrollo rápido de ECN grave o desarrollo

gradual del cuadro clínico ordinario a los pocos días siguientes.

TRATAMIENTO MÉDICO

El manejo inicial del niño con enterocolitis necrosante sin neumoperitoneo está

estandarizado. No se le administra alimentación enteral, el estómago se le

descomprime con un tubo de aspiración gástrica y se le inicia la administración

de antibióticos intravenosos, los cuales deben cubrir microorganismos

gramnegativos y grampositivos pero la cobertura de gérmenes anaeróbicos es

menos necesaria. La infección micótica es frecuente después del tratamiento

quirúrgico de la enterocolitis necrosante y se recomienda uso de nistatina vía oral

después de la intervención.



Debe iniciarse cuando aparezcan los signos que sugieran ECN, en particular

retención gástrica y distensión abdominal, independientemente de las pruebas

radiográficas ausentes o equívocas. El dato adicional de sangre macroscópica en

el excremento o las pruebas químicas que la demuestren brinda apoyo al

diagnostico temprano de la ECN.

En los lactantes en quienes se sospecha desarrollo de ECN se interrumpe por lo

tanto la alimentación y se introduce una sonda nasogastrica, si no hay una ya

colocada. A través de ésta se vacía el estómago y se aplica aspiración continua

suave.

Se administra infusión intravenosa de líquidos y electrolitos.

Uno o dos días después se inicia la nutrición parenteral.

No se administran alimentos durante 7 a 14 días, de preferencia en este último

periodo, una vez que haya desaparecido la crisis aguda.

Administración parenteral de antibióticos eficaces contra los microorganismos

intestinales gramnegativos, entre ellos la Klebsiella pneumoniae.

El mejor método para determinar que niños necesitan cirugía consiste en

exámenes físicos repetidos por el mismo examinador, en radiografías de

abdomen en decúbito dorsal y decúbito lateral izquierdo cada 4 a 6 horas para la

detección de neumoperitoneo, en el monitoreo cuidadoso del estado respiratorio y

el equilibrio ácido-basico y en el monitoreo de los recuentos de leucocitos y

plaquetas para signos de sepsis. Por lo tanto la indicación para la cirugía incluyen

el neumoperitoneo, acidosis metabólica persistente (es decir pH menor de 7.2),

estado pulmonar que empeora rápidamente y neutropenia y trombocitopenia que

no remiten. Dado que mucho de los pacientes con gas venoso hepatoportal llegan

a la cirugía se ha preferido operar a estos bebés si no mejoran rápidamente con

tratamiento médico. La experiencia demuestra que la mortalidad es mayor en los



pacientes que sufrieron perforación antes de la cirugía y, por lo tanto, se dice que

es mejor operar antes de que ocurra la perforación.

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062000000500003&script=sci_arttext

http://www.drrondonpediatra.com/enterocolitis_necrosante_neonatal.htm

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