ENZIMAS MUSCULARES

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• LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES DE ENZIMAS PLASMATICAS REFLEJAN CAMBIOS EN TEJIDOS U ORGANOS ESPECIFICOS.

• ENZIMAS PLASMATICAS ESPECIFICAS CON UN PAPEL FUNCIONAL

• ENZIMAS PLASMATICAS INESPECIFICAS SIN FUNCION CONOCIDA EN LA SANGRE– SECRECIONES EXOCRINAS– ENZIMAS INTRACELULARES VERDADERAS

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INESPECIFICAS

• CAMBIOS EN LA MEMBRANA CELULAR O APOPTOSIS

• LIBERACION DE ENZIMAS INTACELULARES• MENOR PESO MOLECULAR APARICION TEMPRANA• PRIMERO CITOPLASMATICAS LUEGO

MITOCONDRIALES• GRADIENTE INTRA Y EXTRACELULAR• DESAPARECEN DEL PLASMA DE ACUERDO A LA

ESTABLIDAD Y SUSCEPTIBILIDAD AL SRE

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ASPECTOS DIAGNOSTICOS

• POCAS ENZIMAS SON ESPECIFICAS DE ORGANOS

• PROPORCION DE DIFERENTES ENZIMAS EN DIFERENTES TEJIDOS

• LOS TIEMPOS DE DEGRADACION• CORRELACION CLINICA

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ISOENZIMAS

• CATALIZAN LA MISMA REACCION• DESPLAZAN DIFERENTE EN LA

ELECTROFORESIS• ORDENAMIENTO DISTINTO DE SUBUNIDADES

DE DOS LOCI DIFERENTES

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CREATIN FOSFO QUINASA o CPK

• DIMERICA• SE NUMERAN POR SU DESPLAZAMIENTO EN LA

ELECTROFORESIS• LA CPK2 NO DEBE SUPERAR EL 6% DE LA CPK

TOTAL• 10-50 UI/lt– M M (CPK1)– BB (CPK3)– MB (CPK2)

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AUMENTO DE ACTIVIDAD

• MIOPATIAS CONGENITAS– DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA (MARCADOR

PARA DETECTAR PORTADORES)– DISTROFIA MIOTONICA

• MIOPATIAS ADQUIRIDAS– DERMATOMIOSITIS– POLIMIOSITIS– TRAUMATICAS

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• INFARTO DEL MIOCARDIO– VALOR DIAGNOSTICO (MB) JUNTO A

TRANSAMINASAS Y LACTATO DESHIDROGENASA EN LOS PRIMEROS DIAS

– LA CARDIOVERSION AUMENTA LA FRACCION MM– MB AUMENTADA EN CX Y TRAUMATISMO

CARDIACO Y MIOCARDITIS

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• ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR• HIPOTIROIDISMO• EMBOLIA PERIFERICA• NEUMONIAS• SHOCK NO CARDIOGENICO (PRIMERO MM Y

LUEGO MB)• GRANDES ESFUERZOS FISICOS(MMY MB)• SINDROMES CONVULSIVOS• DISMINUYE EN ARTRITIS REUMATOIDE Y

OTROS PROCESOS INFLAMATORIOS

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LACTATO DESHIDROGENASA o LDH• TETRAMIERICA CON DOS SUBUNIDADES (M y

H)

• PRESENTE EN EL SUERO NORMAL ENTRE 200 y 680 U/ml (220 mUI/ml)

• TODA DESTRUCCION TISULAR PRODUCE ELEVACION DE LA LDH

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• INFARTO DEL MIOCARDIO– 24-36 hrs HASTA EL DIA 7

• CANCER– COMO INDICE DE PROLIFERACION NEOPLASICO

INESPECIFICO• DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA• HEPATITIS AGUDA– CON ICTERICIA

• DERMATOMIOSITIS Y EVC• HEMOPATIAS– CRISIS HEMOLITICAS, ERITROBLASTOCIS FETAL, ANEMIA

MEGALOBLASTICA• INFECCIONES– MALARIA, SIDA EN COEXISTENCIA CON TB O

NEUMOCONIOSIS

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• LDH1 supera la actividad de LHD2 en el mismo momento que CPK2 vuelven a la normalidad

• LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnostica de IM

• LDH5 es indicador de congestion hepatica

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AMINOTRANFERASAS• GOT o AST–Mas abundante en el suero–Bilocular en hepatocitos–Valores normales 8-40 (20 en

promedio)–Limite superior 12mU/ml

• GTP o ALT–Citoplasmatica en higado

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Transaminasas en distintos tejidos

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ELEVACIONES• INFARTO DEL MIOCARDIO– A prtir de las primeras 6 hrs y por un lapso de 4 a 6 dias

• HEPATITIS AGUDA– GTP se eleva mucho mas que GOT (100-300 U o mas)

• HEPATITIS ALCOHOLICA– GOT se eleva mas que GTP indica lesion mitocondrial– GTP>GOT>LDH = hepatitis– LDH>GOT>GTP = cirrosis yobstruccion de vias

• PANCREATITIS AGUDA– De origen biliar GOT con FAL

• AFECCIONES MUSCULARES

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Fosfatasa Acida o Fac

• Normalmente con valores inferiores a 1,5 U Bodansky.

• En unidades internacionales, la fosfatasa ácida total no debe sobrepasar las 11 mU/ml y la “prostática”, 4 mU/ml.

• Fsiológicamente, el origen de esta fosfatasa no es la de próstata, sino del hígado y bazo probablemente.

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ELEVACIONES• Carcinoma de próstata metastatizado.• En enfermedades óseas de otro origen pueden registrarse

elevaciones de la fosfatasa ácida:– hiperparatiroidismo primario– Enfermedad de Paget

• Metástasis carcinomatosas de diversas procedencias o linfomatosas (enfermedad de Hodgkin)

• En la enfermedad de Gaucher y en la de Niemann-Pick• En la embolia pulmonar y en otras lisis plaquetarias• En las hemopatías malignas: leucemias mieloides o linfoides o

crónicas, de células peludas, mielomonocíticas.• También en la anemia megaloblástica, anemia hemolítica,

policitemia vera, etc.

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Fosfatasa Alcalina o Fal• Varios tipos de fosfatasa alcalina• Derivada de la membrana celular • Función fisiológica no conocida • Hidroliza ésteres fosfóricos sintéticos a pH 9.• Esta actividad enzimática está ubicada en hueso, intestino delgado,

hígado y placenta.• Aumenta generalmente la fosfatemia en los períodos de

crecimiento y reparación ósea.• La cifra media normal de la FAL es de 1,5 a 5 U Bodansky.• Durante el embarazo aumenta la fosfatasemia hasta valores 3

veces superiores a lo normal al final del primer trimestre, normalizándose luego de las 6 semanas del parto

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ELEVACIONES• Ictericia obstructiva, que determinan elevaciones notables de forma característica

por su constancia, dato de valor diferencial frente a la parenquimatosa.• En neoplasias de las vías biliares, especialmente en el ampuloma, puede faltar

ictericia o ser intermitente, mientras que sube la FAL de modo constante y marcado. Igualmente aumenta en la obstrucción intrahepática por cirrosis biliar primaria.

• En el hiperparatiroidismo primario (enfermedad de Reckling-Hausen), donde los valores alcanzados son superiores, a veces, a 50 o 60 U Bodansky.

• En la enfermedad de Paget, donde la fosfatasemia alcanza valores máximos, hasta 200 U Bodansky.

• En distintas neoplasias óseas: en el carcinoma osteolítico metastásico y sobre todo en los casos con metástasis hepáticas.

• En el cáncer de próstata con metástasis óseas, aunque aquí predomina especialmente la elevación de la fosfatasa ácida.

• En el raquitismo, con ligeros aumentos en los casos leves y mucho mayores (60 U Bodansky o más) en las formas graves. Su descenso con el tratamiento sirve de índice objetivo para valorar su eficacia.

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DISMINUCIONES

• En la hipofosfatasia.• En el hipotiroidismo infantil, con o sin

cretinismo.• En el escorbuto, excepto en la calcificación de

hemorragias.• En la enfermedad celíaca.• En la acondroplasia.

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Amilasa

• Existen dos isoenzimas de la amilasa• la “P” o pancreática, que pasa más fácilmente a la

orina y• la “S” o salival, más rápida en la electroforesis.• Su distinta proporción tiene interés diagnóstico,

especialmente en las parotiditis para confirmar o descartar la complicación pancreática.

• Normalmente existe una proporción de las isoenzimas P (40%) y S (60%).

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ELEVACIONES• En las pancreatitis agudas como hallazgo característico, excepto en los casos de

necrosis fulminante. También en las pancreatitis secundarias a hepatitis agudas por virus, lo cual tiene valor diagnostico.

• Aumentos mucho menores que en la pancreatitis aguda, en distintos procesos abdominales parapancreáticos: gastritis, ulcera gastrica perforada, úlcera duodenal perforada, peritonitis, etc.

• En los traumatismos pancreáticos y en la obstrucción del conducto pancreático o del esfínter de Oddi por litiasis o carcinoma.

• En la parotiditis, sobre todo si es bilateral, generalmente entre el 5º y 7º día de enfermedad.

• La litiasis salival con obstrucción determina también hiperamilasemia.