Eosinofilia
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EOSINOFILIA
CONCEPTO
Número de Eo ≥ a 450/µl.
Factores que influyen en el número de Eo circulantes: Hora de la extracción. Edad. Sexo. Embarazo.
GRADOS Número total de Eo orientación Dx.
A mayor número, disminuyen probabilidades Dx.
3 grados:Leve: entre 450 y 999 Eo/µl.Moderada: entre 1000 y 2999 Eo/µl. Intensa: mayor de 3000 Eo/µl.
SIGNIFICADO CLÍNICO
Regla práctica:Procede de región tropical causas
infecciosas.Resto otras causas (inmunológicas,
farmacológicas, neoplásicas o endocrinas).
Situación especial pacientes VIH +: InfecciónFármacosEnfermedades asociadas.
CAUSAS Siete grupos:
Farmacológicas.
Alérgicas (reacciones de hipersensibilidad de tipo I).
Inmunológicas no alérgicas.
Neoplasias.
Alteraciones endocrinas y metabólicas.
Parasitarias.
Trastornos idiopáticos.
CAUSAS FARMACOLÓGICAS
Múltiples y se incrementarán a medida que
se incorporen nuevos principios activos.
Esencial conocer la medicación que recibe
el paciente.
NO se relaciona con atopia o historia familiar,
tanto en hepatópatas o nefrópatas, pero es
más frecuente que en la población general.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
NO FARMACOLÓGICAS MEDIADAS POR IGE
Rinitis, algunas formas de asma,
respuesta inmunológica a la ABPA.
Dx fácil en estos casos por clínica y
pruebas complementarias.
Estudios específicos en casos dudosos
(Eos en mucosa nasal, pruebas de
provocación bronquial o la mediada por
Acs específicos).
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS NO ALÉRGICAS
Son de tres tipos: Enfermedades autoinmunes sistémicas.
Enfermedad de Churg-Strauss. Fascitis Eo. Formas graves de AR o granulomatosis de
Wegener. Enfermedades autoinmunes localizadas.
Puede afectar diversos órganos o sistemas. (Ver tabla).
Inmunodeficiencias. Síndrome de Job. Enfermedad de Omenn. Rara en síndrome de Wiscott-Aldrich y deficiencia
selectiva de IgA.
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS CON EO Y DATOS FOCALES
NEOPLASIAS Enfermedad de Hodgkin (hasta 15%). Otras neoplasias hematológicas:
Leucemias (fenotipo M4).Linfomas (estirpe B).
Tumores sólidos:De grandes células del cuello. Indiferenciado del células grandes del
pulmón.Epidermoides de pene, vagina, piel y
nasofaringe.AdenoCa de estómago, colon y endometrio.Transicional de vejiga.
ENFERMEDADES ENDOCRINO-METABÓLICAS
Insuficiencia suprarrenal aguda y crónica.
Embolismo por cristales de colesterol.
PARASITOSIS
Más frecuente en pacientes procedentes o que ha viajado a regiones tropicales
Parasitosis autóctonas:
TRASTORNOS IDIOPÁTICOS
Síndrome hipereosinofílico idiopático.Eo > 1500 Eo.Persistencia > 6 meses.Evidencia de afectación de órganos o
sistemas (corazón, SNC, pulmón, piel y bazo).
Exclusión de otras causas causantes de Eo. Eosinofilia hereditaria.
Herencia AD + afectación cardíaca o neurológica.
Eosinofilia idiopática adquirida.Eo prolongada sin afectación de órganos.
EOSINOFILIA IMPORTADA Casi exclusivamente por helmintos. Excepcionalmente por infecciones
bacterianas, víricas, micosis o algunos protozoos.
El coprológico, que es la prueba básica del Dx, tiene baja sensibilidad.
Un mismo paciente puede tener simultáneamente varias parasitosis.Ej., Trichuris trichura ocasiona Eo leve, si
hay valores altos, pensar en otra causa.
No todos los helmintos inducen eosinofilia del mismo grado.Ausencia: hidatidosis no complicada.Fluctuante: por movimientos de los
parásitos en los tejidos.Elevada durante toda la infección: Toxocara
canis, Trichinella spiralis.Limitada a un estadio parasitario: larva de
Ascaris lumbricoides…
Considerar aspectos geográficos:Loa loa: ÁfricaClonorchis u Opistorchis: sudeste asiático.
PROTOCOLO DX INICIAL
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA EN EO AUTÓCTONA
Realizar varias pruebas complementarias para
descartar algunas entidades específicas
(mencionadas previamente).
Ayuda diagnóstica:
Datos localizadores ÜNICOS.
MÜLTIPLES datos localizadores o NO existen otras
manifestaciones clínicas.
Datos localizadores:
Pruebas dirigidas:
Imagen (eco, TAC, RMN).
Líquidos biológicos (esputo, PL, toracocentesis).
Muestra de tejidos (piel, hígado, recto, MO).
NO existen datos localizadores:
Estudios de despistaje:
Técnicas específicas de estudio en heces.
Obtención de contenido duodenal (endoscopia o
Entero-Test).
Serología dirigida (Ags Schistosoma,
Strongyloides o Dirofilaria).
Evaluación de hemoparásitos en diferentes
horas del día y con técnicas específicas.
Estudio de orina de 24 h.
Pruebas de provocación.
MANEJO TERAPÉUTICO Tratamiento etiológico:
Retirar medicación responsable.Corrección de hipovitaminosis en la anemia
megaloblástica.Administración hormonal para corregir las
alteraciones de la insuficiencia suprarrenal.Helmintos:
Albendazol. Ivermectina. Praziquantel. Mebendazol. Triclabendazol.
Praziquantel: Teniosis, difilobotriosis, infección por Himenolepis
sp, esquistosomiasis, paragónimus, cisticercosis. Mebendazol o Albendazol:
Equinococosis, Trichuris, Ascaris, uncinarias, Enterobius vermicularis, responden mejor al Albendazol.
Trichuris responde mejor al Mebendazol. Albendazol:
Toxocariosis, triquinelosis, Ancylostoma caninum o braziliensis (larva cutánea migrans).
Ivermectina: Filariosis, Strongyloides stercolaris, larva cutánea
migrans. Fármacos de baja toxicidad, cómoda
administración empleo empírico.
Tratamiento patogénico:
Ocasionalmente.
Disminuyendo la Eo y su potencial patógeno.
Corticoesteroides:
Eo relacionadas con fenómenos inmunes o
idiopáticos.
Mecanismo de acción doble:
Disminuyen eosinofilopoyesis.
Promueven la eliminación de Eo al incrementar
su apoptosis y secuestro.
MANEJO DE LA HIPEREOSINOFILIA IDIOPÁTICA