“EQUILIBRIO ÁCIDO-EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICOBÁSICO”

kk++ Ca Ca++ Mg Mg

Bojorquez García Dora HerminiaGastroenterologíaDr. Noé Hernández

V-2

& ÁCIDOS Y BASES &

• Se puedo definir como ácido toda sustancia capaz de transferir iones H+. - protones - a una base, mientras que base es toda aquella sustancia capaz de aceptar protones.

• Cuando un ácido libera un protón se convierte en una base conjugada, y viceversa, cuando una base acepta un protón se convierte en un ácido conjugado.

# pH #

• La acidez de una solución depende de la concentración de los iones hidrógeno y se caracteriza por el valor del pH, que se define como el logaritmo negativo de base 10 de la concentración de H+ : pH= - log10 [H+]

• En la mayoría de los líquidos biológicos las concentraciones de H+ son muy bajas.

• El plasma tienen en promedio un pH de 7.4

* EL ION HIDRÓGENO *

• 2 Gpos. de ácidos

• El cuerpo humano produce ácido de forma continua, aprox. 20 000 nmol de ác. volátil y 80 nmol de ác. no volatil.

Volátiles: CO3H2

determinado por la actividad respiratoria.

No volátiles: Originados por metabolismo proteico (aa metionina y cisteina), carbohidratos, grasas , nucleoproteínas y compuestos fosforados. Amortiguados en organismo y excretados por riñon. Ej: Ác. Láctico, cpos. Cetónicos, ác. Grasos..

! Metabolismo como fuente de H+ !

CO2 + H2O = CO3H2

CO2 + H2O

|METABOLISMO INCOMPLETO DE CARBOHIDDRATOS Y GRASAS |

• Grasas y carbohidratos se oxidan por completo a CO2 y H2O.

• La oxidación incompleta ocurre cuando los tejidos reciben suf. O2 : Ejercicio intenso, hemorragia, shock, falla cardíaca…, el metabolismo de glucosa se hace anaerobio= Ác. láctico que da H+ y lactato. Y las grasas produce cpos. Cetónicos (Diabetes mellitus, alcoholismo).

• Acidifican la sangre

°Metabolismo de proteínas°• La oxidación de aminoácidos y

proteínas genera ácidos fuertes.

¡ DIETA MIXTA ¡• En un adulto con una dieta mixta, el

resultado neto entre las reacciones metabólicas que producen ácido y las que lo consumen es = 1 mEq H+/Kg/día

• Los vegetales contienen nutrientes con aniones básicos: citrato, lactato, acetato que al ser oxidados a CO2 y H2O consumen H+ .

% Ácido Carbónico %

• La cantidad que se produce de CO3H2 es

enorme pero no se acumula en el organismo, su concentración en sangre la controlan los pulmones mediante una buena ventilación.

• En condiciones normales los H+ liberados por ác. no volátiles no afectan pH sanguíneo porque están ligados a moléculas que funcionan como amortiguadores.

$ Bicarbonato $

• El principal amortiguador del plasma es el bicarbonato (HCO3

-) y lo hace combinándose con el H+ para darnos

CO3H2. Es muy esficaz por ser un sistema abierto: sus concentraciones plasmáticas están controladas por pulmones y riñones.

CO2 y H2O = CO3H2

H+ y (HCO3-)= CO3H2

‘ AMORTIGUADORES ‘

• Los principales amortiguadores son: Tampones Químicos, Pulmones y Riñones.

+ Tampones Químicos +

• LIC, LEC y del hueso son la 1a línea de defensa del pH.

• LEC hay Bicarbonato HCO3-, Fosfato Inorgánico

PO4H2-, Proteínas Plasmáticas (albúmina) PR-.

• LIC hay Proteínas celulares (Hb-), fosfato orgánico PO4H-, HCO3

-.

• Hueso hay fosfato mineral PO4H2 y carbonato mineral CO3H.

• La amortiguación en ½ extracelular es en minutos mientras que en células y hueso en horas.

-Sist. Respiratorio 2ª línea de -Sist. Respiratorio 2ª línea de defensa-defensa-

• El sistema respiratorio modifica mediante Hiperventilación o Hipoventilación la cantidad de CO2 en líquidos corporales.

• Las respuestas respiratorias son máximas a las 12-24 horas.

¨¨Riñones, 3ª línea de defensa¨¨

• Actúan más lentamente, aunque tampones secuestran y los pulmones regulan CO3H2 en plasma, el eliminar H+ recae sobre los riñones.

• Los H+ son excretados por antitransporte con Na+ en el túbulo proximal.

• Tmb. Pueden ser eliminados por disociación de CO3H2 en HCO3

- y H+

• Los riñones normalmente reabsorben casi todo el HCO3

- y se excreta H+ por tanto la orina es ligeramente ácida (pH 5-7).

• En alcalosis segregamos menos H+ y reabsorbemos menos HCO3

• En acidosis eliminamos casi todo el H+ y reabsorbemos HCO3

- para reutilizarlo, el pH de orina cae debajo de 5.5 pero no puede ser inferior de 4.5 así que para eliminar más H+,éstos son excretados con tampones urinarios (fosfatos HPO4

2- y amoníaco NH3)

[ Acidosis Respiratoria ]• Producida por una

hipoventilacón, da lugar al aumento de CO2 plasmático y por tanto de ác. Carbónico provocando una disminución del pH.

_ TRATAMIENTO _

• Corregir la causa de base (depresión centro respiratorio, enf. de SNC, transtornos neuromuculares, enf. pulmonar…).

• Mejorar la ventilación.

• El NaHCO3- puede exacerbar el edema

pulmonar, aumentar hipercapnia e inducir alcalosis metabólica pero a dosis bajas (44-88 mmol) puede ser benéfico.

] Alcalosis Respiratoria [

• Proceso anormal caracterizado por la pérdida excesiva de CO2 lo que disminuye el ác. Carbónico y el pH aumenta.

• Es producida por una hiperventilación.

< TRATAMIENTO >

• Corregir la causa de base (hipoxemia, estimulación del centro respiratorio, enf. pulmonar, hiperventilación mecánica…).

= Acidosis Metabólica =

• Por producción excesiva de ác. no volátiles (cpos. cetónicos en diabetes descontrolada) o por pérdida de HCO3

- (diarrea con pérdida de HCO3-

del jugo pancreático).

.. TRATAMIENTO ..

• Corregir la causa de base (cetoacidosis diabética, alcohólica, acidosis láctica, IR, intoxicación).

• Se necesita gran cantidad de álcali (10-15 mmol/kg/día, el citatro causa menos efectos secundarios GI que el HCO3

- .• Una infusión rápida de NaHCO3

- solo se considera para la acidemia grave y la tonicidad con que se administre denpende de la del paciente.

• El NaHCO3- debe prescibirse con cautela por

posible: edema pulmonar, hipopotasemia e hipocalcemia.

• Administrar K+

´Alcalosis Metabólica´

• Estado anómalo caracterizado por una ganancia de HCO3

- o por pérdida de ácido distinto de ác. Carbónico.

• Hay aumento de quizás por fusión intravenosa o escases de ác. No volátiles por vómitos excesivos.

: TRATAMIENTO :

• Corregir transtorno de base (pérdida de Cl- o aumento de Na+.

• Administrar KCl para corregir déficit de K y acidosis intracelular.

• Reponer deficiencias de K+ o Mg+

• Alcalemia grave (pH > 7.7) debe de ser tratada con HCl isotónico (150 mmol/L) por vena cenral.

• El componente respiratorio del eq. Ácido-básico está representado por la concentración plasmática de CO2

• El componente metabólico por la concentración de HCO3

- libre.• pH arterial normal se obtiene cuando

existe una proporción adecuada entre HCO3

- y CO2 (20-1), dado por la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

pH= 6.1 + log HCO3-

0.03 pCO2

Valores ácido/base Normales en sangre arterial.

• pH 7.35-7.45• H+ (nmol/L) 45-35• pCO2 mm Hg 35-45

• CO3H- (mEq/L) 22-26

K+

• Ppal. Catión intracelular. LEC 3.5-5 mEq/L LIC 150 mEq/L.

• El exceso se elimina renalmente.• La aldosterona e hiperpotasemia regulan su

secreción.• Hipopotasemia: Las manifestaciones

dependen del grado. Fatiga, mialgia, debilidad muscular de extremidades inferiores si es grave puede dar astenia , hipoventilación y con el tiempo parálisis completa. Hay mayor riesgo de arritmias y disfunción de m. Liso.

• Tx: Oral- que es menos riesgoso, KCl es el preparado de elección, bicarnonato y citatro son adecuados en hipopotasemia asociada con diarrea crónica. IV- Para hipopotasemia grave o que no toleran nada por vía oral, con KCl.

• Hiperpotasemia: Toxicidad cardíaca manifiesta en ECG.

• TX: Interrupción de K+ exógeno y medicamentos anticaliuréticos.

• Gluconato de Ca que disminuye excitación de mb.

• Insulina, NaHCO3 IV y agonistas B-adrenérgicos porque promueven su captación celular.

• Diuréticos de Asa y Tiazídicos.

Ca+

• Esencial para la formación ósea función neuromuscular. 99% está en hueso y 1% en LEC.

• Su metabolismo es regulado por la paratohormona y metabolitos de la vitamina D.

• 50% del Ca+ sérico está ionizado el resto forma complejos con la albúmina (5 mEq/L).

• Hipercalcemia: Dada por mayor ingreso de Ca+ en LEC ( por resorción ósea o absorción intestinal) y menor excreción renal. 90% se debe a hiperparatiroidismo o neoplasias.

• Tx: Reposición de Vol. Extracelular con sol. Salina al 0.9% por deshidratación.

• Pamidronato, Calcitonina, mitramicina y fosfato oral porque inhiben la resorción ósea.

• Glucocorticoides porque inhiben la absorción intestinal de Ca+

• Hipocalcemia: Suele ser secundaria a hialbuminemia, IR, hipoparatiroidismo, hiper o hipomagnesemia, pancreatitis aguda…

• Las manifestaciones varían según el grado y rapidez de aparición.

• La alcalosis aumenta su unión con albúmina y agrava los síntomas: parestesias, tetania, espasmos, si es grave puede dar letargo, confusión y hasta convulsiones.

• Tx: Administrar 2 g de Gluconato de Ca+ (180 mg de Ca+ elemental o 20 ml de gluconado de Ca+ al 10%) IV en 10 min, seguidos por 1 infusión de 6 g de gluconato de Ca+ en 500 ml a lo largo de 4-6 hrs..

• Se debe medir la calcemia cada 4-6 hrs.

Mg+

• Importante para función neuromusuclar. 60% en hueso, 39% en LIC y 1% en LEC.

• La magnesemia normal es de 1.3-2.2 mEq/L

• Hipermagnesemia: En IR tras tratamiento con antiácidos o laxantes con Mg+

• Aparecen signos y síntomas solo si es > de 4 mEq/L. Hay arreflexia, letargo, astenia, parálisis, Insuf. Respiratoria, hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco completo y asistolia.

• Tx: No se debe adminitrar preparados con Mg+ a pacientes con IR. La hipermagnesemia sintomática grave debe tratarse con gluconato de Ca+ al 10%, 10-20 ml IV (1-2g) en 10 min.

• Asistencia venetilatoria para la Insuf. Respiratoria y marcapaos temporario para bradirritmias.

• Deficiencia de Mg+ :se puede deber a una malabsorción intestinal, desnutrición, diarrea, excresión renal por hipercalcemia, medicamentos…

• Causa hipopotasemia e hipocalemia que contribuyen al cuadro: letargo, confusión, temblores, fasciculaciones, ataxia, nistagmus, tetania, convulsiones.

• Tx: Si es leve 240 mg de Mg+ elemental VO 1-2 veces/día. Si es grave 1-2 g de sulfato de Mg+ IV en 15 min. Y después 1 infusión de 6g de sulfato de Mg+ en 1 L o + de líq. intravenoso a lo largo de 24 hrs.

BIBLIOGRAFÍA

• Fisiología Médica, Rodney A. Rhoades y George A. Tanner, Editorial MASSON- Little, Brown.

• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Editorial McGRAW- HILL.

• El Manual Washington de Terapéutica Médica, Editorial Lippincott Williams Wilkins.

• www.medspain.com/n5_jun99/acido-base.htm