Equilibrio ácido-base UCI

DR. R. CICUÉNDEZ ÁVILAR1 MEDICINA INTENSIVA. HCUV.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Pilar Ávila López

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ÍNDICE:1.Fisiología del ácido-base2.Acidosis metabólica3.Alcalosis metabólica4.Acidosis respiratoria5.Alcalosis respiratoria

SISTEMAS ÁCIDO-BASE

• Brönsted-Lowry: “Un ácido es un sustancia capaz de donar un H+, y una base una sustancia capaz de captarlo”• En el plasma normal la concentración de [H+] es

de 40 nmol/l. • Concepto de pH propuesto por Sorensen: pH = -log[H+] [H+]= 10-pH ([H+] expresada en

mol/l)

• pH arterial sistémico= 7.35-7.45• pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales

SISTEMAS ÁCIDO-BASE

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

• Fórmula Henderson-Hasselbach HCO3- pH = pK + log ------------ ------------------------------- H2CO3 HCO3

- pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03

[H2CO3 ] = 0.003 mmol/l[HCO3

- ] = 24 mmol/lCO2 disuelto = PCO2 x Ks (0.03 a 37ºC)pCO2 arterial = 40 mmHgpK sistema bicarbonato/CO2 a 37ºC = 6.1

• Fórmula de Henderson pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24

------------------ = ------------- = 40 HCO3- (mEq/l) 24

• Proporción bicarbonato/CO2 = 20/1= pH 7.4

HCO3

- (mmol/l) pH = pK + log ------------------------------------------- CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3

PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

•Ácidos fijos (o no volátiles): 50-100 mEq/día.Metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina y cisteína) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina) Ácido sulfurico o ácido fosfórico.Hidratos de carbono y lípidos en determinadas circunstancias Ácido láctico, ácido beta – hidroxibutírico o alfa-acetoacético

•Ácidos volátiles (H2CO3): 1000 – 2000 mEq/día en forma de CO2

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

200L 15mol

PRODUCCIÓN DE BASE

• Metabolismo de aminoácidos aniónicos (glutamato y aspartato)• Aniones orgánicos (lactato, citrato, acetato)• Cantidad muy baja (despreciable)

MECANISMOS DE ELIMINACIÓN

•Sistemas amortiguadores, tampón o buffer Muy rápido, < 1 s.

•Regulación pulmonar de la pCO2 Rápido, seg a min•Intercambio iónico entre compartimento extra e intracelular: Lento, 2 a 4 h•Regulación renal de bicarbonto y ácidos Muy lento, 12 a 24 h

SISTEMAS AMORTIGUADORES

• Compartimento extracelular• Sistema bicarbonato/CO2: En plasma y líquido

intersticial• Hemoglobina y Oxihemoglobina• Proteínas plasmáticas • Sistema fosfato disódico/fosfato monosódico: En

plasma, hematíes y líquido intersticial

SISTEMAS AMORTIGUADORES

• Compartimento intracelular• Cuantitativamente más importantes, aunque no

bien conocidos.• Sistema fosfato disódico/fosfato monosódico (HPO4

2-/H2PO4-)

• Proteínas intracelulares

SISTEMA BICARBONATO/CO2

• Supone el 75% de la capacidad amortiguadora total de la sangre• Sistema abierto: regulación respiratoria y renal

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

Pulmón Riñon

REGULACIÓN PULMONAR

• En condiciones normales elimina todos las ácidos volátiles producidos.• Mantener proporción HCO3

-/CO2 en 20/1, pH cte.• CO2 tisular Plasma:• Tendencia de escape del CO2

Hematíe:

1. Disolución física, pCO2

2. Hidratarse a bicarbonato (no AC en plasma)

3. Introducirse a hematíe (mayoría)

1. Hidratarse a bicarbonato (Anhidrasa carbónica)

2. Hemoglobina: formando compuesto carbamino (Carboxihemoglobina)


• Hematíe: Captación de H+:

1.Sistema fosfato monosódico/fosfato disódico

2.Hb a pH fisiológico, carácter básico: Acepta H+ en los grupos imidazol de la histidina

3.Hb desoxigenada: El carácter básico de la Hb aumenta a igual pH (Efecto Bhor, recíproco)

4.Hb desoxigenada: Acepta CO2 en los grupos NH2 formando compuestos carbamino a igual pCO2 (Efecto Haldane, recíproco)


• Tejidos: [H+] Desoxigenación HbCaptación[H+] CO2plasma Captación CO2 pCO2 y pH venoso

• 1g Hb desoxigenada Capta 0.043 mmol H+

• 1 mmol Hb Cede 1 mmol O2

• 1 mmol O2 consumido 0.8 mmoles CO2 producido 0.8 mmoles H+ y 0.8 moles HCO3 (Coeficiente respiratorio normal)

• 1 mmol Hb desoxigenada (16.1g) capta 0.7 mmol H+

• 0.1 mmol H+ restante Amortiguación otros sistemas tampón• pH venoso = 0.04 U pH más ácida que arterial• Bicarbonato venoso (sale del hematíe, efecto

Hamburger) = 1 mEq más que arterial


• Pulmón:pO2 plasma Hb oxigenada Cesión CO2 Cesión H+ Difusión membrana alveólo-capilar

Eliminación por aire espirado H+ + HCO3

- <----------> CO3H2 <----------> CO2 + H2O • Ventilación alveolar: Control por centro respiratorio• Estímulos:

• Centrales (bulbo raquídeo)• [H+] en el LCR

• ↑[H+] → → ↑VA • PaCO2

• > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido

• Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA • ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

REGULACIÓN RENAL

• Ácidos fijos (o no volátiles): 50-100 mEq/día (hasta 500 mEq/día neutralizados por los sistemas tampón. Eliminados por riñon

• Mantener proporción HCO3-/CO2 en 20/1, pH cte.

1.Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en glomérulo

2.Regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+

• Reabsorción de HCO3- y secreción de H+ son pH

dependientes, AC y H+ -ATPasa son sensibles a pH. La pH estimula a ambas enzimas (secreción y reabsorción)

REGULACIÓN RENAL

1. Reabsorción de bicarbonato• Bicarbonato plasmático filtrado 4500-5000

mEq/día• pH orina < 6.2 Orina sin bicarbonato• pH orina > 6.2 Orina con bicarbonato• Tubulo proximal Reabsorción del 90%.

Cotransporte Na-H+

• Tubulo colectores medulares 10% restante• Reabsorción de bicarbonato en túbulo es lineal

hasta 24-25 mEq/l

REGULACIÓN RENAL

1. Reabsorción de bicarbonatoBicarbonato < 24-25 mEq/l Reabsorción

completa en túbuloBicarbonato > 24-25 mEq/l Reabsorción

depende de:a) pCO2plasma: aumenta reabsorciónb) Volumen extracelular: disminuye reabsorciónc) Mineralcorticoides (y glucocorticoides):

aumenta reabsorciónd) K+plasma: aumento ligero reabsorción

(SRAA). Aunque genera alcalosis metábolica

REGULACIÓN RENAL

Reabsorción bicarbonato en túbulo proximal

REGULACIÓN RENAL

2. Regeneración de bicarbonato (síntesis de novo)• Túbulo proximal: Cotransporte Na-H+

• Túbulo distal y colector cortical: Transporte activo primario (H+-ATPasa + cotransporte Cl-)

• Sintesis de bicarbonato y secreción de H+

• Excreción directa de H+ Neutralización en luz tubular:

1. Acidez titulable: a) en forma de fosfato: HPO4

2- + H+ = H2PO4-; este sistema tiene

un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH. b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario

2. Amonio:glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ; glutamina: ½ glucosa

+ 2NH4+ + 2HCO3 -

REGULACIÓN RENAL

Reabsorción de bicarbonato en túbulo distal y colector cortical

REGULACIÓN RENAL

Sintesis de amonio

INTERCAMBIO IÓNICO

• Intercambio iónico entre el compartimento intra y extracelular↑ [H+] → Entrada de H+ de la célula y salida de K+

• acidosis→ hiperkalemia• alcalosis→ hipokalemia

• Sistemas de amortiguamiento intracelular• Sistema fosfato monosódico/fosfato disódico

(HPO42-/H2PO4-)

• Proteínas plasmáticas

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS

• Diagnóstico de los trastornos acidobásicos. Valorar siempre y en este orden:

1.pH2.pCO2

3.Concentración de bicarbonato4.Intervalo aniónico


1. pH• Concepto de pH propuesto por Sorensen: pH = -log[H+] [H+]= 10-pH ([H+] expresada en mol/l)• pH arterial sistémico= 7.35-7.45• pH < 7.35 = acidosis o acidemia• pH > 7.45 = alcalosis o alcalemia• pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que

tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.• Un valor normal del pH puede representar un trastorno

acido-base• Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos

complejos, orienta hacia cuál es el cuadro original: siempre que exista acidemia, el cuadro primario es una acidosis.


2. pCO2

• PCO2 está en equilibrio con el H2COCO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3

-

• PaCO2 es controlado por la respiración• hipoventilación→↑ PaCO2

• hiperventilación→↓ PaCO2

• PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg. HCO3

- pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03 • Proporción bicarbonato/CO2 = 20/1• Trastorno metabólico: Compensación adecuada o no.• Acidosis: pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de pH.• Mayor riesgo: Compensación no funciona adecuadamente (pCO2 elevada

para el grado de acidosis) o compensación ha alcanzado su límite máximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg).


3. Concentración de bicarbonato• [HCO3

-]: refleja la carga ácido-base:• ↑H+ → HCO3

- disminuye para neutralizar H+

• ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

• [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o

reclamo del HCO3- ). Reabsorción renal del HCO3

- es controlada por el pH

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

• Define: acidosis metabólica (CO3H), grado de consumo de la capacidad tampón del organismo y cálculo de reposición del bicarbonato.


4. Intervalo aniónico o anión gap• AG = aniones no medibles – cationes no

medibles• AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])• AG normal 10±2 mmol/L• ↑AG

• ↑aniones• Fosfatos, sulfatos, aniones orgánicos y proteínas aniónicas

(hiperalbuminemia, alcalosis)• ↓cationes

• Ca, Mg, K.

• Sugiere acidosis metabólica• ↓AG

• ↓aniones• Hipoalbuminemia (sdme nefrótico, acidosis)

• ↑cationes• Hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperkalemia.• Cationes anormales: Litio, Ig catiónicas,

• Hiperviscosidad o hiperlipemia intensa: Infravaloración de Na y Cl

• 1 g/100ml Albúmina sérica 2.5 mEq/l AG

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES

1. Alteraciones primarias del HCO3

• [HCO3] Acidosis metabólica• [HCO3] Alcalosis metabólica2. Alteraciones primarias del pCO2

• CO2 Acidosis respiratoria• CO2 Alcalosis respiratoria3. Respuestas compensatorias4. Compensación respiratoria Rápida (inmediata, máx

12h-24h)5. Compensaciones metabólicas Lenta (6-12h empezar,

máx días o semanas)6. Grado de compensación: pCO2 =(1.5 x [HCO3]) + 87. Valorar K+: Aumento de K+ 0,6 mmol/l por cada 0,1

unidades de descenso del pH.

RESPUESTAS COMPENSATORIAS

NOMOGRAMA ACIDO-BÁSICO

ACIDOSIS METABÓLICA

• Disminución primaria de [HCO3] Tendencia a pH

• Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal). 1mEq/l [HCO3] 1.2 mmHg pCO2

• Mantener relación Bicarbonato/CO2 = 20/1

• Compensación máxima en 24 horas

• Anión gap: AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])= 10±2

mmol/L• AG: Acidosis metabólicas con AG elevado• AG no elevada: Acidosis metabólicas hiperclorémicas

ACIDOSIS METABÓLICAS CON AG ELEVADO

• Causas: Pérdida indirecta de bicarbonato1.Acidosis láctica 2.Cetoacidosis (diabética, alcohólica, inanición) 3.Rabdomiolisis 4.Ingestión de:• Salicilatos • Metanol o formaldehido • Etilenglicol • Paraldehido • Tolueno • Etanol • Citrato (transfusión masiva)

5.Insuficiencia renal avanzada(Aguda y crónica)

ACIDOSIS METABÓLICAS CON AG ELEVADO

1. Acidosis láctica:• Causa más común de acidosis en UCI• Acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l.

TIPO B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión 1. Enfermedades adquiridas a. gran mal b. insuficiencia renal c. insuficiencia hepática d. tumores e. deficit de tiamina f. diabetes mellitus g. feocromocitoma h. infección: sepsis, colera, malaria, SIDA 2. Fármacos o toxinas a. etanol b. metanol c. salicilatos d. paracetamol e. biguanidas f. adrenalina, noradrenalina g. terbutalina h. teofilina i. cocaina j. cianida k. nitroprusiato l. isoniacida

A. TIPO A. Estado de hipoperfusión e hipoxia 1. Hipoperfusión a. shock cardiogénico b. shock hemorrágico c. shock séptico d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica) 2. Hipoxia a. intoxicación por monóxido de carbono b. asma severo c. anemia severa d. otras causas de hipoxemia severa

m. propilenglicol n. etilenglicol o. papaverina p. ácido nalidixico q. lactulosa r. estreptozocina s. ritrodina t. dietileter u. niacina v. paraldehido w. sorbitol x. nutrición parenteral y. déficit de vitaminas z. fialuridin 3. Enfermedades hereditarias a. deficit de glucosa -6-fosfatasa b. deficit de fructosa 1-6-difosfatasa c. deficit de piruvato carboxilasa d. acidurias orgánicas e. enfermedad de Leigh f. enfermedad de Alper g. sindrome de Kearns-Sayre h. encefalopatias mitocondriales

D-láctico: síndromes de intestino corto, líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, Ringer lactato.

ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO

2. Cetoacidosis• Diabética: cetoácidos (ácido beta – hidroxibutírico o alfa-acetoacético). En

DMID con cese de administración de insulina o endermedad intercurrente.• Alcohólica: Alcohólicos crónicos desnutridos con restricción súbita alcohólica

+ vómitos.3. Rabdomiolisis: • Elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina.• Fracaso renal agudo4. Ingestión de sustancias ácidas: Etanol, Etilenglicol y metanol.• Gap osmolar elevado (> 10 mOsm/kg)• Gap osmolar = Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada

usando la siguiente fórmula: glucosa BUN P osmótica

calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + --------- 18 3

4. Insuficiencia Renal (Agudo o Crónica)• Insuficiencia renal avanzada: Velocidad filtrado glomerular < 20-20 ml/min• IRC masa ósea.

ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLORÉMICAS

• Causas: Perdida directa de bicarbonato1. Administración de ácidos • Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH • Colestiramina • Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica

severa 2. Pérdidas de bicarbonato • Gastrointestinal: Diarrea Drenaje biliar o pancreático

Ureterosigmoidostomia • Renal: Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) Cetoacidosis (particularmente

durante el tratamiento) Posthipocapnia crónica 3. Alteración de la excreción renal de ácido 4. Con hipopotasemia: Acidosis tubular renal distal (tipo 1) 5. Con hiperpotasemia Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica (tipo 4)

Hipoaldosteronismo Perfusión renal reducida

ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLORÉMICAS

• Causa renal vs extrarrenal:• Acidosis metabólica por pérdidas digestivas pH

urinario alto (>6) por sintesis y excreción NH4+

• Acidosis tubular renal Excreción NH4+

• Anión gap urinario (AUG)= [Na+ + K+]u – [Cl-]u

• AUG- = Acidosis de causa extrarrenal• AUG+ = Acidosis de causa renal• Clínica: • pH Ventilación (Kussmaul), contractilidad

intrínseca cardiaca, vasodilatación periférica y venoconstricción central, predisposición edema pulmonar. SNC deprimida con cefalalgia, letargo, estupor, coma.


• TRATAMIENTO1.Tratamiento causal2.Administración de bicarbonato: Se reserva para acidemias intensas

(pH<7.15-7.20) o bicarbonato < 10 - 12 mEq/l (pesar de pH > 7.15)3.Objetivo: pH > 7.20 y [HCO3] > 12 mEq/l (recomendable 20-22 mEq/l)4.Regla general para la administración de bicarbonato:• Acidosis metabólicas hiperclorémicas y acidosis metabólicas AG elevado

atribuible a anión no metabolizable en insuficiencia renal (ingesta de ácidos o productores de ácido)

• Acidosis metabólica con AG elevado atribuible a anión metabolizable• Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; [CO H–] < 5 mmol/l). 3p

• Acidosis con generación rápida de H+, ganar tiempo vital hasta que se consigue corregir la causa.

• Acidosis con compensación respiratoria insuficiente. • Acidosis por intoxicaciones con sustancias ácidas o productoras de ácido

alcalinización de la orina permite aumentar el aclaramiento del ácido (intoxicación por aspirina)

• Acidosis en las lisis tumorales con alta producción de ácido úrico alcalinización de la orina.

1.Riesgos potenciales: hipernatremia, hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia

ACIDOSIS METABÓLICAS

5. Cálculo de déficit: • Déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit)

[HCO3- ](mmol/l) = 0,5 x peso (kg) x (HCO3

- diana – HCO3-

actual). • Si HCO3

- < 5 mmol/l, indica depleción de la capacidad tampón total, incluyendo la intracelular: cambiar el factor por 0,8.

pCO2 (mmHg) [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 -------------------------- HCO3- (mEq/l) A pH 7.20 [H+] = 63 nmol/lBicarbonato suprime hiperventilación: pCO2 4-5 mmHg

• Bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

• Administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. Tarda en equilibrarse 2-4 h con los tampones intracelular y óseos

• Acidosis metabólica crónica [HCO3-] > 18 mEq/l

Bicarbonato oral 2-4g /día

ALCALOSIS METABÓLICA

• Aumento primario de [HCO3-] Tendencia a pH

• Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal)• 1 mEq/l [HCO3] 0.7 mmHg pCO2

• Mantener relación Bicarbonato/CO2 = 20/1• Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa

en 36 horas• [Cl-] disminuye compensar la elevación de bicarbonato

AG en proporción a la severidad de la alcalosis • Casi siempre hipokaliemia• Determinar: • Causa• Mantenimiento: volumen circulante eficaz, déficit Cl y/o K,

hiperaldosteronismo o hipercapnia.


• CAUSAS1. CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR con aumento de la renina y aldosterona, y

alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.• Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:

• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica• Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes

• Pérdidas renales de H+ y Cl-: • Diuréticos de asa y tiazidas• Síndrome de Bartter:

2. CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión.

3. Hiperaldosteronismo primario o secundario

4. Síndrome de Cushing

5. Fármacos con actividad mineralcorticoide: (Desoxicorticosterona, Fludrocortisona, Prednisona y prednisolona, Acido glicirricínico, Carbenoxolona)

6. Ciertos síndromes adreno-genitales

7. Exceso de ingesta de regaliz

8. DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l):9. GANACIA NETA DE ÁLCALI:• Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato,

acetato.• Síndrome de la leche y de los álcalis• Alcalosis posthipercapnia crónica

ALCALOSIS METABÓLICAS

Clorurosensibles (Cloro urinario<10 mEq/l)

Cloruroresistentes (Cloro urinario>20 mEq/l)

• Pérdidas gastrointestinales de líquidos

• Después de la administración de diuréticos (tiazidas/diuréticos de asa)

• Altas dosis de penicilina• Carga de alcalis• Pérdidas renales

posthipercapnia

• Exceso de mineralcorticoides

• Síndrome adrenogenitales• Ingesta de regaliz excesiva• Durante la administración de

diuréticos• Carga de alcalis• Deficit severo de potasio• Hiperparatiroidismo crónico• Síndrome de Bartter

• Clínica:• pH Cesión de O2, vasoconstricción cerebral. Hipoxia cerebral y

cardiaca. SNC: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. Corazón: exacerbación anginas de esfuerzo, anginas de Prinzmetal. HipoMg, HipoK, HipoCa Arritmias. Irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

ALCALOSIS METABÓLICAS


• Tratamiento1.Alcalosis clorurosensible:• Tratamiento de la causa + Suero salino + Inhibidores H+

(pérdidas gastrointestinales) + Acetazolamida (edematosos)

2.Alcalosis clorurorresistentes• Tratamiento de la causa + Epironolactona o Ameride 3.Alcalosis metabólica severa (pH > 7.70 o pCO2 > 60):• Soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disueltos en 1 l de

agua destilada (Solución 0.15 M) a pasar en 8-24h vc. Control gasométrico.

• Hipoventilación mecánica o respiración en sistema cerrado.4.Correción Mg, Ca , K (sospechar en alcalosis metabólicas

que no responden a tratamiento)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Aumento primario de pCO2 Tendencia a pH• Respuesta compensatoria: • Aguda: escasa compensación metabólica. • 10 mmHg pCO2 1 mEq/l [HCO3] • Crónica: Compensación completa en días o semanas.• 10 mmHd pCo2 4 mEq/l [HCO3]

• Mantener relación Bicarbonato/CO2 = 20/1• Clasificación:• Aguda• Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea, etc

• Crónica• Retención del CO2 > 24 horas• EPOC, atelectasia pulmonar, etc.


• Causas:Disminución de la ventilación alveolar

Incremento inhalación de CO2

Depresión del centro respiratorioTrauma craneal, encefalitis, ACVDrogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parálisis de músculos respiratoriosPolio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication

Problemas de la caja torácicaHidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmónFibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstrucción de la vía aéreaEPOC, asma, cuerpo extraño.

Aire rico en CO2

Inadecuado ajuste del ventilador artificial


• Tratamiento: • Corregir la causa• Agudo: restauración de la ventilación alveolar

(IOT, VMA)

• Crónico: Administración de O2 ajustado, VMNI. Disminución pCO2 gradual.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Disminución primaria de pCO2 Tendencia a pH• Respuesta compensatoria: • Aguda: escasa compensación metabólica. • 10 mmHg pCO2 2 mEq/l [HCO3] • Crónica: Compensación completa en días o semanas.• 10 mmHd pCo2 5 mEq/l [HCO3]

• Mantener relación Bicarbonato/CO2 = 20/1• Clasificación• Aguda• PaCO2 disminuye en 24 horas.• Fiebre, hipoxemia

• Crónica• PaCO2 disminuido > 24 horas• Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

ALCALOSIS RESPIRATORIAS

• Causas:• Hiperventilacíón alveolar• Hiperventilación psicógena• Ansiedad, fiebre, dolor, histeria

• Estímulo del centro respiratorio• Salicilatos, amonio • ACV cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo

• Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-

perfusion• Ventilación mecánica• Programa inapropriado de ventilación

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Tratamiento• Corregir la causa: modificación ventilación

mecánica, tranquilizar a apaciente, betabloqueantes (estado hiperadrenérgico)• No usar antidepresivos o sedantes.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

• Trastorno doble• Dos trastornos simples simultáneos• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Trastorno triple• Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS METABÓLICA

• Causas• Diarrea y vómitos• Acidosis Láctica y vómitos• Cetoacidosis e hipopotasemia

• Caracteristicas:• [HCO3

-]: ↑/normal/↓

• pH: ↑/normal/↓

2. ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Causas:• Intoxicación con Salicilatos• Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad

cardiopulmonar y fiebre• Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados

de fracaso renal• Caracteristicas:• [HCO3

-]: ↓• PaCO2: ↓• pH: ↑/normal/↓

3. ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Causas:• Reanimación cardiopulmonar• EAP• EPOC


-]: ↓

• PaCO2: ↑

• pH: ↓

4. ALCALOSIS METABOLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Causas:• Fiebre y vómitos• Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con

uso inapropiado de diureticos• Caracteristicas:• [HCO3

-]: ↑• PaCO2: ↓• pH: ↑

5. ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Causas:• EPOC y uso de diureticos o corticoides


-]: ↑

• PaCO2: ↑

• pH: ↑/normal/↓

REFERENCIAS BILIOGRÁFICAS

• Principios de Urgencias, emergencias y Cuidados Críticos. http://tratado.uninet.edu/c050102.html

• Dr Carlos Quereda. Guía para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal.

• Dennis L. Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. McGraw-Hil Inc, 2005. 16ª edición. Vol I. Capítulo 42. Acidosis y alcalosis.

• Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia. http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/acid-base-balance-and-disturbance.

• Trastornos ácido base. César henríquez. http://www.slideshare.net/ceshencam/equilibrio-acido-base-1447480

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