Dr. Pául Sánchez ReyesFisiologia Medica

Facultad Medicina Humana USMP

Metabolismo Ácidos volátiles Ácidos no volátiles H+

pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.

La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos.

Cambios desfavorables de pH en los líquidos corporales, activan los amortiguadores de defensa, con la consiguiente absorción y/o liberación de H+

La regulación final del pH depende de los pulmones y riñones

El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado por pulmones y riñones

Anhidrasa Carbónica

CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-

Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH= 6,1 + conc. HCO3- 0,03 PCO2

Los cambios de HCO3- del LEC = Trastornos Acido básico metabólicos (riñones)

Los cambios de pCO2 = Trastornos Ácido básico respiratorios (pulmones)

Metabolismo de Carbohidratos y grasas CO2

Metabolismo de aa. que contienen azufre, cisteína y metionina H2SO4

Metabolismo de aa. lisina, arginina, histidina HCL

Alimentos ricos en H2PO4-

Metabolismo de aa. aspartato y glutamato y ciertos aniones orgánicos como citrato producen

HCO3-

Se alcanza cierto equilibrio, pero es mayor la producción de ácidos que bases, se genera alrededor de 1 mEq/kg de peso de ácido diariamente los que son

inmediatamente tamponados.

T. por alteración primaria de la conc. de HCO3- METABOLICOS T. por alteración primaria de la conc. de PCO2 RESPIRATORIOS Se activan mecanismos de defensa para

mantener el equilibrio, minimizando los cambios de pH

pH= 7,35 - 7,45

Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45

Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío) Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia

ventilatoria pulmonar Ajustes en la excreción renal de ácido o bases

Trastornos metabólicos causados por adición de ácidos o bases a los líquidos corporales

En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3- H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

H+ H+ H+ (Ac. no volátiles ) La ecuación se desplaza hacia la derecha la conc. de HCO3-

Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan como tampones extracelulares

H+ + HPO4= H2PO4

H+ + Proteínas H -Proteína

Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular.

Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)

Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)

El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el Fosfato y grupos histidina de las proteínas.

El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)

En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización ósea por importantes pérdidas de Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.

En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia por alteraciones de H2CO3, determinada directamente por la pCO2, prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular

CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3(ac carb)

H2CO3 H+ + HCO3-

El H+ es tamponado por proteínas celulares y el HCO3- sale al extracelular

La de pH estimula la ventilación, entonces desciende la pCO2, Hiperventilación

El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la pCO2, Hipoventilación

La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria.

En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es inmediata pero demora en completarse

Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO3- y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmáticos.

La excreción neta de ácido deriva de:

1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado

2. Formación de ácidos titulables (buffer, fosfato principalmente)

3. Producción de amoniaco

Se estimula la producción y excreción de NH4+(amonio), aumentando así, la excreción neta de ácidos por los riñones, devolviendo el nuevo HCO3- generado en este proceso, aumentando el HCO3- plasmático

ACIDOSIS: aumento de H+ o pCO2, se estimula la secreción de H+, por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de HCO3-.

ALCALOSIS, se inhibe la secreción de H+ por la nefrona, disminuye la excreción neta de ácido y la reabsorción de HCO3- . Aparecerá HCO3- en la orina y disminuye el HCO3- plasmática.

Pulmones

Compensan los trastornos

metabólicos

Riñones

Compensan los trastornos respiratorios

Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático bajo.

Causas1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis

diabética)2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto

suficiente para reponer el HCO3- utilizado en la titulación de ac. no volátil (ej. Insuf. Renal)

Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de la pCO2

aumento de la excreción renal neta (aumento de la reabsorción de HCO3- filtrado)

aumento de la excreción de amonio (aumento de la producción de nuevo HCO3-)

alcanzar el balance

HCO3- y pH plasmáticos elevados.

Causas1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de

antiácidos)2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL

por vómitos) el de pH inhibe los centros respiratorios,

disminuye la frecuencia respiratoria y pCO2,

compensación respiratoria

Respuesta renal:

1.- aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la reabsorción en la nefrona)

2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal

Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos

Disminución del intercambio gaseoso a través de los alvéolos

Causas1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por

fármacos)2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema

pulmonar)

El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase aguda)

El de la pCO2 y la de pH, estimulan la reabsorción renal de HCO3- y la excreción de amonio

Compensación renal, se logra en varios días (fase crónica)

Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta de ácido y generan nuevo HCO3-

de la pCO2 y del pH plasmático

Causas1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO2

2.- Aumento de la ventilación por estimulación de centros respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)

3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo

El tamponamiento es principalmente intracelular

El pH y la pCO2 inhiben la reabsorción de HCO3- por la nefrona y reducen la excreción de amonio.

Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido

La corrección del trastorno normaliza la pCO2, secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel inicial

Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4

Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40

AlcalosisHCO3- >24 PCO2 < 40

Acidosis metabólicapCO2 < 40

Acidosis respiratoriaHCO3- > 24

AlcalosismetabólicaPCO2> 40

Alcalosis respiratoriaHCO3-< 24

Compensación respiratoria

Compensaciónrenal

Compensaciónrespiratoria

Compensaciónrenal

DISTURBIODISTURBIO HCO3 COMPENSACION COMPENSACIONHCO3 COMPENSACION COMPENSACION

RESPIRATORIA METABOLICARESPIRATORIA METABOLICA

ACIDOSISACIDOSIS

METABOLICAMETABOLICA ↑ ↑ HIPERVENTILACION ↑ HIPERVENTILACION ↑ EXCRECION H+EXCRECION H+

↑ ↑ REABSORCION REABSORCION

DE DE HCO3-HCO3-

ALCALOSISALCALOSIS

METABOLICAMETABOLICA ↓ ↓ HIPOVENTILACION ↑ HIPOVENTILACION ↑ EXCRECION DEEXCRECION DE

HCO3 HCO3

ACIDOSIS ACIDOSIS RESPIRATORRESPIRATORIAIA

↑ ↑ NINGUNA ↑ NINGUNA ↑ EXCRECION H+EXCRECION H+

↑ ↑ REABSORCION REABSORCION

DE DE HCO3HCO3

ALCALOSISALCALOSIS

RESPIRATORRESPIRATORIAIA

↓ ↓ NINGUNA ↓ NINGUNA ↓ EXCRECION DE H+EXCRECION DE H+

↓↓REABSORCION DE REABSORCION DE

HCO3HCO3

pH PCO2 (HCO3)

Normal 7.36-7.43 arterial 40 mmHg

venoso 44mmHg

arterial 24 mmHg

venoso25.5mmH

Acidosis Respiratoria

pH descendido

Acidosis Metabólica

pH descendido

Alcalosis Respiratoria

pH elevado

Alcalosis Metabólica

pH elevado