INMUNOPROFILAXIS EN EQUINOS

INFLUENZA EQUINAADENITIS EQUINARINONEUMONITIS EQUINAARTERITIS VIRAL EQUINAENCEFALOMIELITIS EQUINATETANOSBOTULISMORABIAFIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL

Cátedra Sueros y Vacunas 2006

COMPLEJO RESPIRATORIOEQUINO

INFLUENZA EQUINA

HISTORIA

• Hipócrates. Grecia.

• Más de 31 pandemias desde el S. XVI.

• 1918 Gripe española. 20.000.000 de muertos.

• 1931 se descubre el agente causal en cerdos (Shope)

• 1933 se aísla el virus en Londres de humanos.

•1940 pandemia por el tipo B.

•1941 aparecen vacunas.

•1950 pandemia por el tipo C

• 1957 pandemia en Asia mató 70.000 personas EEUU

• 1968 pandemia en Hong Kong 34.000 personas EEUU

• 1918 y 1968 son las últimas pandemias graves

•1978-1979 aparece el mismo serotipo de 1950-1960.

Virus Influenza

CARACTERISTICAS. Aguda

Tracto respiratorio superior

Hombre y animales

Tos, fiebre, anorexia, postración, rinitis, complicaciones neumónicas primarias ó secundarias

Afecta todas las edades, preferentemente jóvenes o viejos

CONTAGIO

Elevado, directo portador sano a susceptible, gotas de Pflügger, orina, materia fecal.

Indirecto.Personas, vehículos, agua, etc.

Baja mortalidad, puede ser fatal en potrillos

Elevada morbilidad

Incubación 1 a 3 días. Período de estado 3 a 8 días

Formas epidemiológicasLa severidad de la epidemia depende de la variación antigénica de HA y NA.

Pandémica Aparece un nuevo tipo viral por recombinación génica con un gran cambio en la composición antigénica viral, difundiéndose con alta tasa de morbilidad por falta de anticuerpos en la población.

Interpandémica o epidémica Aparece como brote localizado con un pico

de 2 ó 3 semanas que termina en 5 a 6

semanas.

Los cambios virales que se

producen son pequeñas mutaciones

acumuladas a través del tiempo.

Agente etiológico Flia. Orthomyxoviridae (Ortho- estándar, mixo- mucus).

3 tipos : Infuenza A, B y C.

INFLUENZA A único que se divide en subtipos según HA Y NA. Afecta personas y animales. Pandemias. Subtipo A /equi 1 (sólo 1 cepa, Praga), Suptipo A/equi 2 (

varias cepas, Miami, Suiza, New York) INFLUENZA B, solo en personas, epidemias. INFLUENZA C, solo en personas, rara vez patógeno.

Género: Influenza virus tipo A

Virus ARN pleomorfos, 80 a 120 nm. Esféricos o tubulares. Gran variancia antigénica en las espículas HA Y NA

Nomenclatura:

A/cerdo/NewJersey/8/76(H1N1)

Foto virus influenza

Estructura antigénica

NP formada por 8 segmentos de ARN helicoidales de sentido negativo asociado a 3 grandes proteínas solubles: PB1, PB2 y PA (polimerasas).

Tipifica virus en virus A, B, C.

NS1 y NS2. Se desconoce su función. No estructurales.

M1 proteína de la matriz de la cápside y M2 proteína de membrana

ANTÍGENOS PROTECTORES

Glucoproteínas del envelope:

Hemaglutinina (HA) y

Neuraminidasa (NA)

El VIE posee una amplia variabilidad antigénica( HA Y NA), considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente

HEMAGLUTININA

HA (170) forma de bastón, Trímero formado por dos proteínas en forma de punta que se activan por proteasas en dos subunidades.

Su función es la adherencia y unión al ac. Siálico del epitelio.

Se distribuye uniformemente en la superficie del virus.

HEMAGLUTININA

Adherencia y penetración

NEURAMINIDASA

NA (25) forma de seta.

Tetrámero con actividad enzimática.

Separa el ac. Siálico de las proteínas del virión liberándo el virus de la célula infectada.

Se localiza en la región en que el virus brota de la célula.

Replicación

PATOGENIA Es una infección localizada, con una

viremia irrelevante

Ingresa vía aerógena, replica en el tracto respiratorio superior

Prepara el terreno para las infecciones secundarias ( daño al aparato mucociliar)

Epidemiología

Se han descripto severos brotes de esta enfermedad en Europa y América incluyendo nuestro país en reiteradas oportunidades, asimismo la han padecido los Países Arabes, China, India y Sudáfrica.

Las únicas grandes poblaciones equinas que se mantienen libres de esta infección son las de Australia y Nueva Zelanda.

EpidemiologíaGran variancia antigénica.Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a través de la introducción de virus o genes virales de otras especies, particularmente de aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina, ocurrido en China.

EpidemiologíaDentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción que responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad.

RESPUESTA INMUNE

NaturalAnticuerpos (Ig. A) contra HA

en la mucosa nasal impiden la

infección; contra NA no previenen la

infección pero si la diseminación.

RESPUESTA INMUNE

ArtificialAnticuerpos (Ig. G)

séricos que exudan en la

inflamación impidiendo la

adherencia y diseminación vírica,

protegen de la enfermedad y la

diseminación virica, no de la

infección.

Vacunas Inactivas con adyuvantes (Al(OH)

Triple (influenza, rinoneumonitis y tétanos)

Doble (influenza, rinoneumonitis)

Cepas: A/equi/Praga/1/56(H7-N7)

A/equi/Argentina/2/96(H3-N8)

Vacuna a subunidadesSubunidades purificadas de hemaglutinina y neuraminidasa de las siguientes cepas :Prague/56 (H7N7)  Newmarket/1/93 (H3N8, “subtipo Americano”) Newmarket/2/93 (H3N8, “subtipo Europeo”)Toxoide tetánico    :   40 LfQuillaia saponin (adyuvante)   : 125 g

Vacuna

La vacunación obligatoria (SENASA, Res 453/87) de todos los equinos deportivos cada 3 meses data de 1987, sin embargo de acuerdo a la cantidad de dosis de vacunas elaboradas por los laboratorios y presentadas para control se deduce que la cobertura vacunal es mínima.

CRITERIO DE VACUNACIÓN

Potrillos de madres no vacunadas desde los 4 meses

con tres dosis cada 30 días y refuerzos semestrales o anuales, (la FEI recomienda cada 6 meses)

de madres vacunadas desde los 6 meses,

idem anterior

Madres 2ª dosis 30 días preparto

CRITERIO DE VACUNACIÓN

Equinos deportivos cada 3 meses, marzo, junio, septiembre, diciembre

Cuando no se revacuna todos los años comenzar con tres dosis cada 30 días.

En epizootias se puede comenzar antes.

1 ml via I.M:profunda

Otras medidas

Desinfección

Descanso

Aislamiento durante 3 semanas y

Tratamiento.

ADENITIS EQUINA

Características generales:

ataca generalmente a potros de unos 5 años.

Aparece sobretodo en las aglomeraciones

(ferias, exposiciones).

Incubación 3 a 8 días

Infección purulenta de las vías

respiratorias superiores (rinofaringitis)

y ganglios regionales de animales

hacinados, estabulados.

Signología:

Temperatura difásica, tos, anorexia, dolor, abcesos, fístulas

Complicaciones: piemia en meninges, neumonitis, tenosinovitis, pericarditis, empiema de bolsas guturales, hipersensiblidad de tipo 3 (inflamación hemorrágica subcutánea en mucosas y fiebre) en este caso pronósticoreservado.

Contagio

El primer potrillo que contrae papera elimina grandes cantidades de streptococcus hipervirulentos con sus secreciones y con el pus de sus abcesos, contaminándose las aguas, alimentos, útiles de limpieza, etc.

Agente etiológico

Streptococcus equi 1 solo serotipo,

grupo C de Lancefield, coco G+,

anaerobio facultativo.

Comensal de vías respiratorias altas, tracto digestivo y genital.

Antígenos estructurales:

Ag K de ácido hialurónico no

inmunogénico resistente a la

fagocitocis y al C´ Ag O de grupo, carbohidrato

inmunogénico (n-acetil-glucosamina)

Ag M o protéina M, inmunogénico,

PROTECTOR

Proteína M

Es el antígeno protector (media la adherencia)

Existen más de 80 serotipos (extremo N-terminal)

Proteína MCompuesta por 4 regiones (80 % de la molécula):

Región A hipervariable, extremo N-terminal (11 AA de repulsión electrostática 5 repeticiones de 14 AA

Región B 5 repeticiones de 25 AA, Constante

Región C 2 ½ bloques de 42 AA, Constante

Región D 4 bloques de 7 AA, extremo C-carboxílico, anclaje a la membrana

La adherencia está mediada por la región constante B yC

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune de la Proteína M

Repulsión electrostática

Variancia antigénica

Factor H

Proteína M

Factor H

D C B A Extremo N terminal11 AA

Extremo C

Pared celular

Membrana Celular

CarbohidratosCápsula

Región constante Adherencia

Regiónhipervariable

Variancia antigénciaRepulsión electrostática Bloques

Fagocito

14 AA25 AA42 AA7 AA

Antígenos solubles:

Dos proteasas:

una sobre fibrinógeno y

otra sobre caseína

Patogenia

Infección localizada del tracto respiratorio

superior favorecida por la proteína M

(antifagocítica y adhesina)

Multiplicación en el epitelio y diseminación

a ganglios regionales, con posibles

piemias como complicaciones

Respuesta Inmune

NaturalAnticuerpos (Ig. A) contra proteína M

ArtificialAnticuerpos (Ig. G) séricos que exudan en la inflamación impidiendo la adherencia y opsonizando impidiendo la diseminación.

Vacunas disponibles:

Bacterinas (somas inactivados con formol) adyuvadas con Al(OH).

Vacuna viva modificada por mutágeno, aplicación intranasal

Criterio de vacunación

Bacterina. Aplicación subcutánea Potrillos de madres no vacunadas desde

los tres meses cuatro aplicaciones cada 20 días, refuerzos semestrales o anuales.

de madres vacunadas desde los 6 meses, idem anterior.

Yeguas preñadas 2ª dosis, la última 30 días preparto.

Vacuna viva. Aplicación intranasal

DOSIFICACION PRESENTACION

Adultos: 5cc vía subcutánea.

Potrillos: de 3 a 6 meses de edad:

2,5cc vía subcutánea

Frascos por 25ml (5 dosis) y 100 ml (20 dosis).

Fenómeno inmune post-vacunal:

Inmunidad humoral sérica (antiadherencia y opsonización), Igs que exudan en la inflamación.

No previene la infección, sí la enfermedad.

RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA

CARACTERISTICAS:

Infectocontagiosa, febril, aguda, respiratoria y abortos entre el 8vo y el 11vo mes de gestación.

El potro puede nacer vivo y morir en las 24-48 h que siguen al nacimiento. Ocurre en otoño invierno

La rinoneumonitis es igualmente responsable de síntomas nerviosos.

Estos signos clínicos van de una ligera paresia de los miembros posteriores a una profunda parálisis.

El diagnóstico se realiza por los síntomas, por las características del los fetos abortados y la combinación de signos respiratorios y reproductivos, se confirma con resultado de laboratorio.

El pronóstico es favorable y generalmente no quedan secuelas de la enfermedad. Tratamiento apunta a impedir la complicación de las lesiones producidas por el virus  con bacterias, para lo cual se aplican antibióticos. 

Transmisión

Se transmite a partir del aparato respiratorio y digestivo por estar en contacto con objetos contaminados o fetos abortados

AGENTE ETIOLÓGICO:

EHV-1 (Herpesvirus equi 1 subtipos 1 y 2) EHV-4

PATOGENIA:

Latencia y reactivación en mucosas.

INMUNIDAD:

Humoral (CCDA) y células.

VACUNAS: Activas (virus vivo modificado) e inactivas

EHV-1 Cepa Kentucky

EHV-1 Cepa Inta 96

EHV-4 Cepa Kentucky

EHV-4 Cepa Inta 95

Doble (RIN.INF.)

Triple (INF.RIN.TET) o (INF.RIN.ART.)

CRITERIO DE VACUNACIÓN

Idem Influenza. Yeguas preñadas vacuna inactiva

adyuvada, tres dosis durante la gestación (Evitar el aborto)

Aislar enfermos. Los animales afectados

deben ser aislados del resto ya que es una enfermedad muy contagiosa.

ARTERITIS VIRAL EQUINA CARACTERISTICAS:

Infectocontagiosa aguda vírica, afecta equinos de todas las edades,

cuadro respiratorio, digestivo, febril,

abortos 50%, puede ser benigna o

inaparente.

AGENTE ETIOLÓGICO género Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales ARN pequeño. Envuelto carece de

hemaglutininas. Esféricos. 1 solo tipo antigénico. Resiste 56ºC 20’. Sensible a disolventes de lípidos. Posee 9 proteínas estructurales de la

nucleocapside, la VP7 y VP8 son las mayores.

PATOGENIA

Contagio por aerosoles, se transmite tanto a través del sistema respiratorio como reproductor (VENEREA) IMPORTANTE VÍA.

Replicación puerta de entrada

Viremia endo y exocelular en macrófagos y endotelios (arteritis).

INMUNIDAD

NATURAL. Acs. Neutralizantes a los 15 días de curados.

ARTIFICIAL: Vacuna activa modificada, previene el

aborto.

Transmisión

Se propaga a través del contacto directo de caballo a caballo por medio de la tos pero también puede ser propagada por medio de equipo contaminado o semen de un semental persistentemente infectado.

Transmisión Muchos sementales contraen la enfermedad se

infectan crónicamente y pasan el virus en su semen (permanece en las glándulas accesorias), monta natural, inseminación artificial, por semanas, meses, años o por el resto de sus vidas.

La placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus.

Yeguas, castrados y sementales sexualmente inmaduros no se vuelven portadores persistentes de la enfermedad.

CRITERIO DE VACUNACIÓN

La AAVE prohíbe la vacunación en nuestro país ya que es exótica.

Yeguas 30 días antes temporada de

cría, luego anual. No vacunar yeguas preñadas,

Potrillos 6 y 12 meses de edad luego

anual. Triple (INF.RIN.ART.)

ENCEFALOMIELITIS EQUINA

CARACTERISTICAS:

Viral, ZOONÓTICA, estacional

(primavera verano).

Clínica del SN (EEE,EEV) o benigna

(EEO).

En Argentina brotes 82/83/88/89

AGENTE ETIOLÓGICO

Arbovirus Togaviridae, alphavirus,

ARN, envueltos,

monocatenarios (poca variancia),

esféricos 60-70 nm.

ANTÍGENOS Estructurales: Cápside icosaédrica. Envoltura con peplómeros (Glucoproteina E1 y

E2) La E2 contiene los principales epitópes de

neutralización y hemaglutinación. La E1 puede ser responsable de la variancia

asociada a los diversos huespedes ( artrópodos, aves) climas y otros factores con presión de selección.

Antígeno protector: virión completo

Cepas:

EEE tiene 2 variantes antigéncias con 100% de mortandad.

EEO tiene 3 variantes benignas.

EEV tiene 4 variantes (subtipo 1 tiene 5 variantes) con 80% de mortandad.

.

Patogenia

Picadura de insecto, replicación en

ganglio regional, luego viremia

primaria dura varios días, viremia

secundaria alcanza

terminaciones nerviosas y llega a

SNC (necrosis).

Profilaxis

Vacunas y control de plagas. Denuncia obligatoria. Vacuna bivalente obligatoria. EEE-EEO- Inactivada BEI, adyuvada con H. AL. Desarrollada en cultivo celular Presentación: Frasco ampolla de 5 dosis.

Criterio de vacunación

Obligatoria anual entre el 1ero de agosto y el 30 de setiembre desde los 3 meses.

2 ml. vía intramuscular Primovacunados, 2 dosis con un intervalo

de 21 días entre ambas aplicaciones.

Fenómeno inmune

Acs. neutralizantes en viremia primaria.

TÉTANOS

Características:

Toxiinfección aguda, mortal, del S.N,

telúrica.

Agente Etiológico

Clostridium tétani, Anaerobio, Esporulado, esporas resistentes 100ºC 60’. Autoclavado 120ºC 20’. Delgado, recto de 0,4 a 0,6 M de ancho por 2 a 4 M de largo, Se presenta aislado, Móvil en cultivos jóvenes (flagelos),

Antígenos

Estructurales:

Ag.O somático.

Ag. H flagelar.

Solubles

Hemolisina: necrosis local en los tejidos crea

condiciones para multiplicación. Hemolisa G.R. Toxina no espasmógena: de acción periférica.

Tetanospasmina es termolábil (se inactiva a 68ºC en 5 minutos) y se inactiva con formol al 3% (toxoide).

Tetanospasmina Tetanospasmina: neurotoxina denominada

TeNT protoplásmica, proteíca, monomerica, se fija a los nervios en forma irreversible .Ag. Protector.

Se sintetiza como cadena única y por acción de proteasas de origen bacteriano o del hospedador, se forma una cadena pesada que se une al receptor de membrana de la célula diana (neurona) y una cadena ligera, que una vez dentro de la célula, modifica enzimáticamente la neurona

Tetanospasmina

La neurotoxina tetánica, aunque se distinguen 10 serotipos distintos, constituye un único tipo antigénico, observándose reacción cruzada.

Esto significa que el suero antitóxico contra el tétanos neutraliza las toxinas de todos los serotipos.

Patogenia

Esporo vegeta en tejidos desvitalizados, producción de toxina que difunde vía sanguínea y nerviosa, se fija a terminaciones nerviosas inhibiendo neurotransmisores (espasmo clónico tónico), llega a médula espinal y SNC (tétanos

generalizado). Cuanto más cerca esté la lesión inicial de la cabeza,

más rápido acaecerá la muerte..

INMUNIDADNatural:Acs. Neutralizantes solo en rumiantes, no en

monogástricos.

Artificial: Toxoide tetánico, inactivado con formol 0,3- 0,4%

adyuvado con H. Al. Doble-Triple.

Criterio de vacunación

Potrillos de madres no vacunadas: 1ª dosis 3-4 meses, 2ª dosis 4-5 meses, 3ª dosis 5-6 meses.

De madres vacunadas. 1ª dosis 6 meses, luego 2 dosis más con 30 días de intervalo, luego anual.

Yeguas preñadas: 2 dosis , la segunda 30- 40 días preparto. Refuerzo, previo cirugía, si 6 meses antes no hubo dosis de refuerzo.

RABIACriterio de vacunación:

Potrillos:

De madres vacunadas, 1ª, a los 6 meses, refuerzo al mes, 3ª a los 12 meses.

No vacunadas. 1ª, a los 4 meses, 2ª a los 12 meses.

Usar en áreas endémicas.

No usar en equinos vacunas activas de rabia.

BOTULISMOCaracterísticas:

Intoxicación neuroparalítica que afecta músculo esquelético en rumiantes, equinos, visón y aves de corral. De comienzo brusco y rápida evolución.

La forma más común es la transmitida por los alimentos (toxina preformada)

Otra forma es por contaminación de heridas o en lactantes cuando se elabora en tracto gastrointestinal.

Agente etiológico

Clostridium botulínum G +, móvil, con flagelos, esporulado , anaerobio

estricto, sobrevive varias horas a 100º C y a – 190ºC. Este presenta 7 tipos distintos, A B C D E F y G

(este último sólo en Argentina). Los tipos C y D son los que provocan enfermedad

en el ganado. Los caballos son los más susceptibles.

Estructura antigénica

Somáticos: O y H.

Solubles: Exotoxina sobre esta base se los ha dividido en 8 cepas: A,B,Ca,C8,D,E,F,G, solo las cepas C y D producen tres toxinas diferentes. Se inactiva a 75- 85ºC en 5’.

ANTÍGENO PROTECTOR.

Patogenia

Por ingestión de heno o ensilaje tóxicos, se absorbe en estómago e intestino delgado, pasa a sangre y a sistema nervioso (por endocitosis), bloquea liberación de acetilcolina (unión neuromuscular). parálisis, bloqueando las

terminales de los nervios motores en la conjunción mioneuronal.

Los animales mueren generalmente por asfixia, provocada por la parálisis del diafragma.

El Clostridium botulinum forma periódicamente parte de la flora intestinal, y no es nocivo.

Profilaxis Areas de alimentación libres de esqueletos

de animales

Toxovacuna: Toxoide adsorbido con H de Al. Sólo en áreas endémicas 3 dosis cada 30

días desde el 2do - 3er mes de vida. Hembras preñadas 2 dosis, la última 30 dias

preparto.

FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL

Sinonimia

- Enfermedad del Oeste del Nilo (EON) - Enfermedad del Nilo Occidental - Encefalitis del Oeste del Nilo - Fiebre del Nilo Occidental - West Nile Fever (OIE) – -( West Nile Encephalitis (OIE)

Especies afectadas

• Aves • Equinos • Seres humanos • Otros Mamíferos

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL Definición

Es una enfermedad infecciosa aguda de origen viral transmitida por mosquitos, que afecta principalmente a aves y que puede transmitirse a equinos y a seres humanos.

Caracteristicas • Flavivirus del Complejo de la Encefalitis Japonesa. • Enfermedad Transmitida por Mosquitos Vectores. • Ciclo enzoótico. • Las aves silvestres son reservorio natural,

infectando a mosquitos que infectan a su vez a los vertebrados.

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL (VNO)

Familia Flaviviridae, Género flavivirus. Virus RNA, cadena simple - sentido positivo Virión de 45-50 nm dm Envuelto con dos envolturas

proteícas (E y M), Núcleo de 30-35 nm, composición icosahedrica

múltiples copias de la proteína de la capside (12 kDa),

Genoma codifica 10 proteínas, 3 estructurales (C, M y E) y 7 proteínas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5)

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL (VNO)

Es considerado un arbovirus debido a que se mantiene en la naturaleza mediante transmisión biológica entre huéspedes vertebrados por artrópodos que se alimentan de sangre

EPIDEMIOLOGÍA Y VIGILANCIA

Uganda 1937 Brotes Israel (1951--1957)Sudáfrica (1974). A mediados de 1990 emergieron 3 conductas epidemiológicas

desordenadas 1. Incremento en la frecuencia de brotes en humanos y caballos

(Rumania) 1996, Maruecos, Túnez 1997, Italia 1998, Rusia, EU e Israel

1999, Francia y EU 2000. 2. Incremento aparente en la severidad en humanos, confirmado

en brotes de infecciones humanas recientes, Rumania (393 casos), Rusia (942 casos), EU (62 casos en 1999, 21 en 2000), 66 casos 2001, e Israel (2 casos en 1999 y 417 casos en el 2000)

3. Altos índices de muerte en aves acompañados de brotes humanos (Israel yEU)

Fuentes potenciales de ingreso del virus a un país o región

Aves domésticas y/o silvestres infectadas.

La enfermedad ha sido detectada en más de 110 especies de aves, particularmente en cuervos y azulejos. RESEVORIO

Mosquitos (principalmente de la especie Culex) portadores en medios de

transporte, (terrestres, aéreos y- o acuáticos)

VECTORES

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad es una zoonosis; se mantiene en un ciclo de vida complejo que involucra un huésped vertebrado primario no humano (aves reservorio) y un vector artrópodo primario (mosquitos)

El ciclo usualmente no es detectado hasta que los humanos se ven involucrados o cuando el virus escapa del nicho, de vectores a huéspedes vertebrados secundarios (incidentales), como resultado de un cambio ecológico.

Factores predisponentes

El VNO se presenta en forma endémica y

epidémica.

La lluvia intensa, la alta humedad relativa

ambiente, los encharcamientos y las

temperaturas elevadas conforman nichos

ecológicos que facilitan la reproducción de mosquitos vectores.

EPIDEMIOLOGÍA

El Equino es considerado un huésped terminal del virus al igual que en los Humanos.

Aunque estudios limitados indican que los Equinos infectados por el virus no parecen representar un problema en la diseminación de ésta enfermedad debido a que los mosquitos que se alimentan de sangre de un Equino infectado no parecen transmitir el virus a otro Equino susceptible siempre existirá la remota posibilidad de que esto pudiera suceder en casos aislados

Transmisión

La transmisión a los animales y seres humanos se realiza por medio de la picadura de mosquitos infectados (principalmente de la especie Culex), a un pájaro portador del virus y posterior picadura de un huésped susceptible.

El virus no se transmite por medio del contacto de persona a persona, ni hay ninguna evidencia del contagio del virus en las personas al manipular pájaros vivos o muertos.

Epidemias recientes de VNOen seres humanos

Rumania 1996 al 1997 (393 casos clínicos con una mortalidad del 4%) Rep Checa 1997 Rep del Congo 1998 Rusia 1999 (500 casos clínicos con mortalidad del

6%) Estados Unidos 1999 al 2006 Islas Caimán 2001 Islas Bahamas 2003 Canadá 2002 al 2005 México 2002 al 2004

Epizootias recientes de VNOen equinos

Marruecos 1996 (94 casos con mortalidad del 44%)

Italia 1998 (14 casos con mortalidad del 43%)

Francia 1998 -1999 - 2003 Estados Unidos 1999 al 2005 Canadá 2002 Belize 2003 Argentina 2006

Buenos Aires, 24 de abril de 2006 –

El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) confirmó que el día 21 de abril se detectó la enfermedad del Virus del Oeste del Nilo (VON) en dos equinos de dos haras ubicados en el partido bonaerense de San Antonio de Areco.

VNO en la especie equina

Período de incubación 5 a 15 días.

Experimentalmente 8 días. Mortalidad : variable según los países en los

cuales se presentó, aunque se puede asumir 1 muerto de cada 3 clínicamente afectados (Datos de la Organización Mundial de Sanidad Animal OIE).

No todos los caballos cursan con enfermedad clínica.

Algunos pueden manifestar signos y la mayoría cursa con cuadros subclínicos

En otros casos se presentan con formas graves (meningoencefalomielitis o encefalitis) y muerte.

Signos clínicos en caballos con encefalitis por VNO

Ataxia (en el 80% de los casos). Caminar en círculo. Caída o parálisis de los labios. Debilidad de los miembros Recumbencia, debilidad para levantarse o ambas. Flacidez muscular Fiebre Hipertermia (en el 24% de los casos). Parálisis Distorsión facial Rechinar dientes Ceguera (en el 16% de los casos).

PATOGENESIS

Replicación inicial nódulos linfáticos regionales

1ra Viremia Sistema reticuloendotelial 2da Viremia en otros órganos y SNC

Individuos inmunocomprometidos pueden desarrollar periodos prolongados de viremia.

PREVENCION DEL VNO: USO DE VACUNAS EN EQUINOS EN LOS

EE UU Innovator): (Fort Dodge): programa vacunal con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas, con 1 refuerzo anual. Recombitek (Merial): programa vacunal con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas, con 1 refuerzo anual. Respuesta de anticuerpos: no producen IgM sólo los anticuerpos neutralizantes

aparecen después de la 2da. dosis

Criterio de vacunación

La protección de los Equinos mediante la vacunación debe de realizarse por lo menos seis semanas antes de la aparición de temperaturas cálidas ligadas a la proliferación de los mosquitos transmisores y por ende a la aparición de ésta enfermedad en la zona.

Criterio de vacunación

En zonas cálidas o tropicales con poblaciones elevadas de mosquitos, sería recomendable que en lugar de revacunar anualmente a los animales se les revacunara cada seis meses para garantizar una inmunidad protectora sólida.

En zonas templadas sin las características señaladas, una revacunación anual pudiera ser suficiente para conferir inmunidad protectora en los animales.

El reporte inmediato de aves muertas o casos de enfermedades en equinos y personas puede evitar la muerte de un ser humano!

Que hizo el SENASA

Suspendió transitoriamente la exportación de animales de esa especie El estudio epidemiológico restrospectivo permitió comprobar que los

casos se iniciaron en febrero último y que, desde entonces, no se constató la presencia de la enfermedad en otros animales

Tampoco se comprobó mortandad inusual de aves en la región, ni presencia de síntomas compatibles entre el personal de los dos predios.

La enfermedad, hasta ahora sin antecedentes en la Argentina, fue comunicada el viernes pasado a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).

Como parte de las acciones epidemiológicas se extrajeron muestras para ser analizadas a la totalidad de los equinos de ambos haras.

Al mismo tiempo, el SENASA inició las gestiones para autorizar el ingreso al país de las vacunas existentes para equinos y convocó a la Comisión Nacional Asesora de Sanidad Equina para los próximos días.