INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

INFECTOLOGIA

ESCARLATINA Y VIRUELA

EQUIPO 3

o Cruz González Editho Díaz Gómez Ana Kareno Núñez Sánchez Dianao Sánchez Fierros Edwino Tlapanco Alfaro Denisseo Victoria Vargas Julissa

• Los estreptococos hemolíticos del grupo A causan diversas infecciones.

• El tipo de infección puede ser: vía de entrada Factores relacionados con el huésped

ESCARLATINA

• Es una enfermedad exantemática infectocontagiosa producida por Streptococcus Beta Hemolítico del grupo A. ( Streptococcus Pyogenes)

• Se transmite de persona a persona al estornudar o toser, el contagio puede ser por enfermos o portadores sanos

• La puerta de entrada es generalmente respiratoria localizándose en nariz y garganta desde donde invade los tejidos y ganglios linfáticos regionales.

EPIDEMIOLOGIA• Se presenta en todas las edades, sexos y razas

son igualmente susceptibles a la infección estreptocócica.

• En la edad pediátrica las infecciones son mas comunes entre los 6 y 12 años.

• Baja incidencia en los lactantes • Predominio ( 5 a 11 años )

FACTORES DE RIESGO

• INFECCIONES LARINGEAS

• HERIDAS O QUEMADURAS INFECTADAS POR ESTREPTOCOCOS

• EL CONTAGIO CON PERSONAS INFECTADAS

• EN MEXICO SE PRESENTA CON MAS FRECUENCIA EN INVIERNO Y CLIMAS TEMPLADOS

FISIOPATOGENIA

Streptococcus pyogenes

Su pared celular es una capa de péptidoglucanos, en el interior de dicha pared se encuentran los antígenos específicos

Contienen proteínas M y F las cuales felicitan la unión a las células del organismo anfitrión y tienen la capacidad de evadir la fagocitosis

Las toxinas eritrogénicas actúan como súper antígenos

INMUNIDAD

Antitóxica

Pasiva (la del lactante es

origen transplacentario y

desaparece antes del 1er año) Activa

(las antitoxinas adquiridas

activamente a consecuencia de infección pueden

persistir toda la vida)

Antibacteriana

El individuo infectado con un tipo especifico de

Streptococo solo desarrolla anticuerpos contra cepas del mismo

tipo.

La vía de entrada es

respiratoria

Se localiza en nariz y

garganta

Hasta invadir los tejidos y

ganglios linfáticos

regionales

S. Pyogenes utiliza su

proteína M para facilitar la

unión a las células del huésped

La región de la proteína M se puede unir a

una [3-globulina sérica, el

factor H] la cual constituye una proteína

reguladora de la ruta

alternativa del complemento.

El componente

C3b del complemen

to se ve desestabilizado por el factor H

También produce una peptidasa

de C5a, una serina

proteasa que inactiva

este componente

Las toxinas eritrogénicas interaccionan

con los macrófagos y Lc

T

Liberación de IL-1, IL-

2, IL-6, TNF alfa y beta, IFN

gama

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Periodo de incubación: 1 – 7 días

Odinofagia

Mialgias

Fiebre > 39.5 °C que dura entre 2-4 días y

desaparece después de

una semana Síntomas

• Faringe congestiva • Eritema en la mucosa oral • Maculas puntiformes rojas en la úvula y paladar

(blando y duro)• Entre el día 1 y 2 se aprecia una capa blanca en

el dorso de la lengua, las papilas se encuentran enrojecidas y aumentadas de volumen, la capa blanca desaparece después de 2- 3 días, dejando un aspecto de fresa

• Adenopatías

Signos

Lesiones maculo-papulares de

color rojo

Después se extienden al tronco y

extremidades en 24hrs

Se acentúan en los pliegues de la piel (cuello, axilas, fosa

antero-cubital)

Líneas de Pastia persisten durante 1 o

2 días

Descamación de la piel de axilas, ingles y puntas de los

dedos de manos y pies, inicia 7 o 10 días después de la resolución del exantema

Diagnóstico

Datos clínicos

Aislamiento del

agente causal

Biometría hemática

Datos clínicosLa triada de fiebre, vómitos y faringitis, acompañada de amigdalitis exudativa y eritema puntiforme.

Aislamiento del agente causal

• Cultivo de secreción amigdalina es la prueba confirmatoria mas útil e importante, pueden obtenerse estreptococos hemolíticos grupo A de garganta o nasofaringe.

Biometría hemática• El recuento sanguíneo completo de leucocitos

puede aumentar hasta 12,000 o 16,000 por mm³.

• Se recomienda solicitarla en la primera semana, en pacientes con manifestaciones clínicas. Debido a lo inespecífico de los hallazgos no se recomienda usarla de rutina.

Diagnóstico diferencial

Rubéola Sarampión

Exantema súbito

Eritema infeccios

o

Exantema por calor

Complicaciones iniciales

Ocurren durante la primera semana:• Adenitis cervical• Otitis media• Sinusitis

Complicaciones tardías

Fiebre reumática y

glomerulonefritis aguda, se desconoce la patogenia.

Causadas por reacción de

hipersensibilidad a los

estreptococos hemolíticos del

grupo A.

Suelen aparecer

después de una o tres semanas.

TratamientoLos objetivos son:

• Prevenir la fiebre reumática aguda• Prevenir la propagación de la infección• Prevenir las complicaciones• Acortar el curso de la enfermedad

• Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 50 000- 100 000 U/Kg/día cada 6 hrs. VO durante 10 días.

• Amoxicilina: 20-50 mg/kg/día, VO

• Penicilina G benzatínica: 600 000 U en combinación con penicilina procainica acuosa 600 000 IM (una sola dosis)

Alérgicos penicilina

• Clindamicina: 10-30mg/kg/día, VO• Azitromicina: 12 mg/kg/día (5 días), VO• Claritromicina: 7.5 mg a 14 mg/kg/día, VO

VIRUELA

Familia: PoxviridaeGénero:

Orthopoxvirus

Erradicada gracias a la vacuna.

Últimos casos en 1997 (Somalia)

RusiaVirus en reserva en EUA

Su transmisión se da principalmente por propagación a través de vías respiratorias.

Los virus secos sobrevivían en las costras de las lesiones cutáneas, en la ropa y otros materiales.

La infección se genera en el periodo de incubación.

Epidemiología

CepasViruela >

*Viruela clásica

*Mortalidad 10-50%

Viruela <

*Viruela negra

*Más leve*Mortalidad

<1%

VACUNASe realiza con virus a partir de las lesiones vesiculares (linfa) en la piel de bovinos.

La OMS establece que dicha vacuna debe tener una potencia no menos de 10^8 unidades formadoras de pústulas por ml.

La vacuna fue tan exitosa que logro erradicar la infección y por lo tanto, se suspendió su aplicación.

1. Puerta de entrada: mucosa de las vías respiratorias superiores

2. Multiplicación primaria en el tejido linfoide que drenaba el sitio de entrada

3. Viremia transitoria e infección de células reticuloendoteliales a través de todo el cuerpo

4. Fase de multiplicación secundaria en esas células que conducía a

5. Viremia secundaria mas intensa

6. Enfermedad clínica

PATOGENIA

PATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

EXANTEMA* Pápular (1-4 días)*Vesicular (1-4 días)*Pústular (2-6 días)

COSTRASDesprendimiento 2-3 semanas después del primer signo de lesión

CICATRICESDe color rosáceo que

desaparecían lentamente

• Examen microscópico directo del material

• Identificación del diagnostico

LABORATORIO

• Inoculación del liquido vesicular

• PCR• ELISA• Inmunofluorese

ncia

AISLAMIENTO,

IDENTIFICACION DEL

VIRUS Y SEROLOGI

A

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Inmunoglobulina antivacuna

Inoculación del virus en ojos y

eccema vacunal

Para todas las complicaciones

excepto en encefalitis pos

vacunal

Quimioterapéutico Metisazona

Bibliografía.

• Geo.F.Brooks, Janet S.Butel, et al.; Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg; Edit. El Manual Moderno, 17° edición, 2002; págs. 487-495.

•Guías de Práctica Clínica IMSS: http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Pages/guias.aspx

•Roberto Arenas; Atlas de Dermatología.

•Krogman-Katz-Geishon-Wilfert; Enfermedades Infecciosas.

•Jesus Kumate; Infectología Clínica.