Esofagitis por Caústicos 2014

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Inflamación, irritación o hinchazón del esófago

Serie de lesiones producidas en el esófago por la ingesta de sustancias causticas.

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•Niños

•Accidental80%

•Adultos

•Suicidio

•Accidental20%

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Hipoclorito de Sodio Sulfúrico

Hidróxido de Sodio Acético

Perborato Sódico Clorhídrico

Silicato Sódico Nítrico

Amoniaco Fórmico

Álcalis Ácidos

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pH Concentración

Forma física en que se presenta

(sólido o líquido)

Duración del contacto con el

tejido

Características del tejido con el cual se pone en contacto.

Reserva titulable ácido-

base

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Penetración rápida al tejido (en

seg.)

Acción solvente sobre

epitelio Lipoproteico

= necrosis por licuefacción

con inflamación

intensa

Saponificación de las capas

de la mucosa, submucosa y

muscular

Trombosis de los vasos

ocasiona mas necrosis

seguida de colonización bacteriana

2-3 primeros días

Durante 1ra. Semana = desprendimiento de

la mucosa

En la 3ra semana = estenosis

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Aguda (0-4 días)

Inflamación, necrosis, trombosis de vasos,

infiltración hemorrágica y bacteriana

Subaguda (4-15 días) Ulceración, edema,

tejido de granulación, infiltración de

fibroblastos y deposito de colágeno

Cicatrización (21-?) Fibrosis, retracción y

reepitelizaciónEstenosis

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Hipoclorito sódico Lejía y limpiadores

Hidróxido sódico o potásico Detergentes, pilas

Sales sódicas Detergentes

Amoniaco Limpiadores de WC,

colorantes, tintes para

cabello, productos de limpieza

de joyas

Fosforo Raticidas, insecticidas,

pirotecnia

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Que pasa

con los

ácidos?

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- Menos viscosas

- Tránsito más rápido al estómago

Necrosis por coagulación

Forma una escara firme y protectora

Demora la lesión

Limita penetración

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Acido clorhídrico Limpiadores de WC, de piscinas,

limpiametales

Acido sulfúrico Liquido de baterías de automóvil,

limpiadores de sumideros

Bisulfato sódico Limpiadores de WC

Acido oxolico Desinfectantes, pulidores de muebles

Formaldehido Tabletas desodorantes, fumigantes

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Las soluciones

acidas son en

general

rechazadas por

el paciente al

producir dolor

orofaríngeo

inmediato.

Soluciones

alcalinas son

indoloras e

insípidas

favoreciendo

deglución.

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• Esofagitis no ulcerativa

• Eritema y edema leve

Lesiones 1er. Grado

Superficial

• Ulceras superficiales o profundas

• Exudados blancos y eritema severo

Lesiones 2do. Grado

Transmucoso

• Ulceras profundas con posible perforación

• Esófago negro o estenosis de luz

Lesiones 3er. Grado

Transmural

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Grado 0 Si no hay daño

Grado l Edema y/o Eritema.

Grado llA Erosiones Superficiales no circunferenciales con

exudado.

Grado llB Ulceraciones profundas y circunferenciales con

membranas.

Grado lll Ulceras profundas, necróticas hasta perforación.

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GRADO 0 NORMAL

GRADO I EDEMA E HIPEREMIA

GRADO II Placas Amarillas O Blancas Con Formación Pseudomembranas

A. Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una

sola pared.

B. Lesiones concéntricas en un tercio esofágico.

C. Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del

esófago

GRADO III Mucosa Hemorrágica y Ulcerada con Exudado Espeso

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• Hora De La Toma

• Agente Causal: tipo de sustncia

• Cantidad Ingerida Aproximada

OROFARINGEOS

• Odinofagia

•Hipersalivación

• Edema de lengua

•Ulceración mucosa

LARINGEOS

• Disnea

• Ronquera

• Afonía

• Estridor

ESOFAGICOS

• Disfagia

•Odinofagia

• Dolor torácico

• Dolor toracolumbar

MANIFESTACIONES MAS GRAVES

• Dolor torácico

• Sepsis

• Enfisema subcutáneo

• Shock

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• Desde molestias oro faríngeas hasta el shock y la perforación temprana.

• Vómitos

• Hematemesis

• Peritonitis

Sintomatología variable:

• Dolor local inmediato y odinofagia. Estridor y ronquera por lesión en epiglotis, hipofaringe y faringe

Síntomas precoces:

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• Dolor torácico intenso.

• Enfisema subcutáneo.

• Signos clínicos de shock y sepsis.

• Afección organos adyacentes: tráquea, bronquios, mediastino

Lesión muy grave

asociada a perforación:

• Los síntomas remiten en 2 o 3 días, comenzando a regularizarse la deglución.

De no haber perforación:

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Durante la fase de recuperación pueden

surgir:

◦Complicaciones respiratorias:

-Neumonías

-Abscesos Pulmonares.

◦Complicaciones sépticas

◦Progresión de lesiones al mediastino.

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• Anamnesis

• Muestra del producto ingerido.

• Radiografía simple de tórax y abdomen.

• Examen de Cavidad Oral.

• Endoscopia diagnostica.

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Los signos radiológicos varían de acuerdo a la evolución, gravedad y extensión de las lesiones

Afectan largos segmentos

Etapa aguda: bordes irregulares, ulceras e hipotonía.

Cicatrización al cabo de 3-6 semanas, intensa fibrosis

Estenosis progresiva – bordes lisos

Puede haber compromiso gástrico

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Descartarse: compromiso en la permeabilidad de las vías respiratoria, inestabilidad

hemodinámica y perforación de tubo digestivo

Realizarla en las primeras 24-28 hrs.

Administrar sedación consciente, reservando intubación endotraqueal

Es segura en los primero 4 dias

5-15 días = cicatriz perforación

Evolución de la esofagitis

Riesgo de mortalidad

Tendencia a desarrollar estenosis

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Edema e hiperemia

GRADO I

Edema e Hiperemia

GRADO II

Ulcera Superficial y Ampollas

GRADO III

Ulcera Profunda y Necrosis

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Ulcera péptica

Varices esofágicas

Ca.

Gastritis

Sx de Mallory-Weiss

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Fase Aguda

(7 primeros dias)

Hospitalizarse, Ayuno y Líquidos IV

Cirugía Urgente en signos Abdomen

agudo

Fase Latente (1 a 4 semanas)

Cicatrización: tejido granulación

NPT o yeyunostomía

Perforación o infección

Estudios Radiológicos: medio

de contraste

Fase Crónica (>4 Semanas)

1 mes – toda la vida

Estenosis

30-55%

Cirugía (sustitución esofágica) o Dilatación

endoscópica

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• Asegurar vía aérea.

• Oxigenoterapia.

• Reposición de volemia.

• No eméticos, ni lavados gástricos.

• Si Px presenta síntomas respiratorios: laringoscopia directa o traqueotomía urgente.

• Si pruebas radiológicas objetivan perforación, cirugía urgente.

• No corticoides (sepsis).

• No uso de antibióticos en ausencia de infección

evidente.

• Antisecretores IV para evitar RGE.

• Colocación de sonda nasoenterica para alimentación

de Px.

• Cuando Px digiera saliva sin dificultad, puede

comenzarse con dieta liquida y valorar la retirada de

la sonda enteral.

• El Tx depende del estadiaje inicial de las lesiones de

acuerdo con las lesiones endoscópicas.

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• Restringir ingesta oral

estricta por las primeras 48

horas.

• Según tolerancia oral y la

existencia de sialorrea se

inician las tomas orales o

se mantiene al paciente

con nutrición parenteral

total.

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Estenosis es una complicación fundamental.

Tx a base de dilataciones después

de iniciarse la estenosis (3-4 sem).

Frecuencia de las dilataciones 1 y 3 sem, varia según

síntomas y progresión.

Dilatacionesanterogradas y retrogradas.

Actualmente se lo realiza por medio de

un stentintraesofagico.

Este proceso reduce las gastrostomías y el recurso quirúrgicos.

Cirugía indicada en pacientes con

estenosis intratables.

La técnica de elección : interposición

colonica, o anastomosis

esofagogastrica.

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ANTIBIÓTICOS

Propósito:

◦Reducción de la infección mural.

◦Evita la formación de tejido de granulación.

◦Disminuye la incidencia de estenosis.

Opciones:

◦Ampicilina

◦Cefazolina.

CORTICOIDES

Uso precoz:

◦En las primeras horas tras la ingesta (previene mejor la estenosis).

◦Útil en quemaduras moderadas.

Dexametasona:

◦Parenteral

◦1 mg./Kg./día durante la primera semana.

◦0.75 mg./Kg./día durante la segunda y tercera semana.

Prednisolona :

◦2 a 6 mg./Kg./día.

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Manejo

según g

rado d

e lesi

ón

GRADO 0

-Régimen liquido

- Alta si tolera bien la alimentación

- Control en tres semanas.

GRADO I

-Desde SNG a gastrostomía.

- Uso de antibióticos (ampicilina o cefalosporina

de 3ª generación por 14 días)

- Omeprazol 6-8 semanas.

Corticoides según el caso.

GRADO II- Radiología en 3-6 semanas.

- Endoscopia de control que podría ser

dilatadora.

GRADO III-Gastrostomia.

-Exploración quirúrgica.

-Observación x 1 semana

Ó……un besito en

el pechito?

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En lesiones de tipo III no está indicada la cirugía urgente, ya que:

• Puede no existir necrosis transmural, riesgo de complicaciones

(dehiscencia de sutura) y de mortalidad elevadas.

• La técnica de elección en la perforación o en la estenosis refractaria

es la resección esofágica/faringocoloplastia.

• Afectación gástrica : gastrectomía total

• Estenosis antral o pilórica : gastrectomía distal con vagotomía

• Gastroyeyunostomía o piloroplastia si existe una estenosis pilórica

aislada.

La cirugía urgente indicada en :

• Sospecha clínica o radiológica de perforación esofágica o gástrica.

• Volúmen mayor 200ml, datos de choque o sepsis

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Estenosis: presentación 2 meses (2 sem – 1

año)

Adenocarcinoma escamoso esofagico (riesgo

1000 veces mayor)

Fibrosis periesofágica disminuye

distensibilidad

Perforación

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1) Vigilancia endoscópica 15 a 20 años después

ingesta

2) Periocidad: no menor de 1 a 3 años

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Nos vemos

en el

“Repaso”!!

Un punto

mas para

tu 10!