Esquizofrenia

Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud

Escuela de MedicinaCátedra de Psiquiatría

Profesora: Altagracia LucianoSec: 22

Tema: Esquizofrenia y su clasificación

Joneiky Del Jesús 100083326

Schizein ‘dividir’ y Phrēn ‘razón, mente’.

• Es una enfermedad o un grupo de trastornos, caracterizados por alteración de tipo cognoscitivo, afectivo y del comportamiento que producen desorganización a nivel social.

Esquizofrenia

Historia

o Bénédict Morel «demencia precoz» .Siglo XIX

o Hecker «hebefrenia».

o Kraepelin “Tratado de las Enfermedades Mentales” (1890-1907).

o Eugene Bleuler «Esquizofrenia» en 1911. Capacidad disociativa.

o Timothy Crow Esquizofrenia tipo 1: Signos positivos

1980 Esquizofrenia tipo 2: Signos negativos

Epidemiología

• La esquizofrenia es de distribución mundial.• Prevalencia entre 0,2-2,0%

Factores de riesgo:

Edad: Entre los 25 y 35 años.

Género: Iguales

Clase social: Bajas

Estado civil: Soltera

Etiología

•Idiopática. Interrelación entre factores biológicos y psicosociales.

Etiología

• Entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el pacientes esquizofrénico, mayor probabilidad.

Hepatitis D

•Es un ARN único con replicación defectuosa.

•Solo causa infección cuando queda encapsulado por el HBsAg.

Hepatitis D

• Surge de dos maneras:

1) Con infección aguda tras exposición de VHB

2) Sobreinfección de un portador crónico.

• En la mayoría de los casos, el paciente coinfectados puede eliminar ambos virus y recuperarse.

• Los sobre infectados evolucionan a hepatitis crónica.

• La IgM anti – VHD es un indicador, pero transitorio.

Hepatitis E

• Es un virus ARN que se clasifica como calicivirus.

•Es una infección transitoria de forma entérica.

•Es endémica de la India

•Período de incubación 6 semanas.

Hepatitis E

•Tasa de mortalidad de 20% en embarazadas

•Se detecta en las heces.

•La IgG e IgM anti- VHE son dectectables en suero.

Se pueden desarrollar varios síndromes clínicos:

1) Infección aguda asintomática

2) Hepatitis aguda

3) Hepatitis crónica

4) Estado de portador crónico

5) Hepatitis fulminante

Clinicopatologías

Infección Asintomática

Solo se diagnostican con pruebas serológicas:

• Aminotransferasas séricas.• Anticuerpos antivíricos.

Hepatitis vírica aguda•Cualquiera de lo hepatotropos puede ocasionarla.

•Se divide en cuatro fasesPeríodo de incubación

Fase preictérica sintomática

Fase ictérica sintomática

Convalecencia

Hepatitis vírica aguda

MorfologíaMacroscopía: Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso si colestasis.

Microscopía: Lesión del hepatocito: Hinchazón.Colestasis: tapones biliares canaliculares.Necrosis del hepatocito: citólisis o apoptosis.

Si grave: necrosis en puentes (porta-porta, central-central)Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de Kupffer.Extensión inflamatoria hacia el tejido subyacente.


Aminotransferasas séricas:•Artralgia, mialgia, cefalea•Hepatomegalia dolorosa•Perdida del apetito y peso

Hepatitis vírica crónica

• Se define como la evidencia sintomática, bioquímica o serológica de hepatopatía continua o recurrente por más de 6 meses.

• La etiología de una hepatitis crónica es el determinante que más influye.


•Virus hepatotropos (VHC).

•Enfermedad de Wilson.

•Deficiencia de α1- antitripsina.

•Alcoholismo crónico.

•Fármacos (α- metildopa, isoniazida)

•Autoinmunidad.


MorfologíaMacroscopía: Hepatomegalia

Microscopía: Lesión del hepatocito: Necrosis, apoptosis y regeneración.Necrosis e inflamación en puentes.Inflamación limitada a los tractos portales.Extensión al parénquima adyacente, con necrosis de los hepatocitos.Hepatocitos en vidrio esmerilado (acumulo de HBsAg).Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares, formación de agregados.

Estado de portador

•Un portador es un individuo sin síntomas manifiestos que alberga un microorganismo y que puede transmitirlo.

•La infección por VHB por transmisión vertical produce un estado de portador en el 90 al 95% de las veces.

•Solo del 1 asi 10% de las infecciones adquiridas producen este estado.

•El VHD en conjugación con el VHB .

Hepatitis fulminante

• Pocos pacientes con virus hepatotropos pueden desarrollar una insuficiencia hepática.

•Hígado con necrosis masiva e hiperplasia regeneradora.

Es un síndrome de hepatitis crónica que ocurre en pacientes con anomalías inmunológicas.

o Predomina sexo femenino (70%).

o Ausencia de marcadores serológicos de infección vírica.

o IgG sérica (>2,5 g/dL).

o Enfermedad autoinmune: artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren, colitis ulcerativa.

Hepatitis autoinmunitaria

Abscesos hepáticos piógenos

•Se producen por infecciones microbianas: amebas, equinococos, helmintos, protozoarios.

•Más frecuentes E. Coli y Klebsiella

•Frecuentes en países desarrollados.


Hígado

Colangitis ascendente

Siembra vascular (portal

o arterial)Invasión directa

Herida penetrante


•Características macroscópicas y microscópicas son las de absceso piógeno: con necrosis tisular con abundantes neutrófilos.

•Se asocia con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosa.

•La ictericia es consecuencia de obstrucción biliar extrahepática.

Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos

•Hígado principal órgano que metaboliza y desintoxica el organismo.

•Sufre lesiones graves

por productos químicos terapéuticos y

ambientales.

Hepatopatía inducida por alcohol y fármacos

Toxicidad directa

•Conversión hepática de un xenobiótico a toxina activa

Mecanismo inmunológic

o

•Fármaco o metabolito que actúa como hapteno.

Hepatopatía alcohólica

• El consumo excesivo de etanol produce más de 60% de la hepatopatía crónica en países occidentales.

• Las tres formas son:

1) Esteatosis hepática

2) Hepatitis alcohólica

3) Cirrosis

Esteatosis hepática

MorfologíaLos lípidos se acumulan en los hepatocitos hasta que desplazan el núcleo hacia la periferia.

Macroscopía: Hígado graso, esplenomegalia (≤4-6Kg)

Es blanco, amarillo y grasiento.

Puede presentar fibrosis sin reversión.

Esteatosis hepática

Hepatitis alcohólica

Morfología• Hinchazón del hepatocito y necrosis: Focos aislados de células hinchadas (balonización) y necrosadas.

Se produce acumulo de grasas, agua y proteínas.

•Cuerpos de Mallory:Acumulación en hepatocitos asilados, marañas de filamentos intermedios y otras proteínas, visibles con inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los hepatocitos degenerados.


Morfología•Infiltración neutrofílica:Los neutrófilos infiltran el lobulillo y se acumulan alrededor de los hepatocitos en degeneración, en especial los que tienen cuerpos de Mallory

•Fibrosis:Sinusoidal y perivenular.

Macroscopía: El hígado esta moteado de rojo con áreas de tinción de bilis.

Pueden contener nódulos visibles.

Cirrosis hepática

•Es la forma final e irreversible de la hepatopatía alcohólica.•Morfología:Al inicio, el hígado cirrótico tiene color amarillo, es graso y aumentado de tamaño. Pesa 2Kg.

Se vuelve un órgano marrón, encogido y no graso, de 1Kg.

Cirrosis hepática

•La actividad regeneradora de los hepatocitos del parénquima atrapado genera nódulos menores de 0,3 cm de diámetro, siendo este el patrón de cirrosis micronodular.

Hepatopatía alcohólica•Esteatosis hepatocelular:1) Desviación de los sustratos

normales del catabolismo hacia biosíntesis lipídica.

2) Ensamblaje y secreción alterada de las lipoproteínas.

3) Aumento del catabolismo periférico de la grasa.

• Hepatitis alcohólica:

1) Inducción lipídica por el acetaldehído.

2) Alcohol afecta la mitocondria y fluidez de la membrana.

3) Formación de radicales libres por oxidación del etanol.

Hepatopatía alcohólica

•Hiperbilirrubinemia• Fosfatasa alcalina• Leucocitosis (neutrofílica)

Tratamiento:Nutrición adecuadaCompleta abstinencia

•

Hepatopatía por fármacos

•Es un cuadro clínico frecuente que puede presentarse como una reacción leve o insuficiencia hepática.


Características de las lesiones:

•Reacciones predecibles: Acumulo a dosis suficiente.

•Reacciones impredecibles: Dependen del huésped.

•Inmediatas•Tardías


Agentes hepatotóxicos:

•Reacciones predecibles: Paracetamol, tetraciclinas, agentes

antineoplásicos, tetracloruro de carbono.

•Reacciones impredecibles: Clorpromazina, halotano, sulfamidas, α- metildopa, alopurinol.

Hepatopatía por fármacosPuede ocasionar patrones múltiples de lesión:

•Colestasis•Hepatitis•Esteatosis•Necrosis•Insuficiencia hepática aguda•Obstrucción sinusoidal•Neoplasias

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