ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

VARGAS PÉREZ BERENICE

DefiniciónEs una de las

complicaciones agudas de la diabetes mellitus en especial de la tipo 2.

Se caracteriza

por:

Hiperglucemia:

>600mg/dl.

Deshidratación

Ausencia de acidosis debida

a cuerpos cetónicos.

Epidemiología

En EUA, 1 de cada 1000 admisiones hospitalarias se debe a SHH.

Mortalidad alta de 15 a 60% 70 años de edad.

Factores precipitantes

Mas frecuente son las infecciones de un 32 a 60%

Como principale

s:

Neumonía.

Infecciones del tracto

urinario.

Es desencadenado por poco apego al tratamiento o uno inadecuado.

En las metabólic

as:

Pancreatitis.

Obstrucción

intestinal.

Insuficiencia renal.

Causas relacionadas con enfermedades endócrinas

1. Diabetes mellitus no diagnosticada.2. Síndrome de Cushing.3. Tirotoxicosis.

Fármacos que precipitan un estado hiperosmolar.

Tiazidas.

Diureticos de asa.

Diazóxido.

Propanolol.

Esteroides.

Inmunosupresores.

Fenitoína.

Fisiopatogénesis

Reducción de efecto de insulina.

Elevación de cetonas.

Elevación de hormonas

contrareguladoras.

Gluconeogénesis. Glucogenólisis.

Disminución de uso de glucosa.

Aumento de glucosa

Aumento de osmolaridad

Diuresis osmótica.

Perdida renal de líquidos

hipotónicos.

Hiponatremia.

Aumento de la osmolaridad plasmática.

Hormonas contrareguladorasGlucagón:

Estimula la cetogenesis y

gluconeogénesis en el hígado

Cortisol:

A través de la lipólisis

periférica estimula

cetogenesis

GH:

Incrementa lipólisis en adiposito, facilita la

cetogenesis en el hígado

directamente

Epinefrina:

Aumenta la glucosa en

sangre.Moviliza las reservas de glucógeno

Deterioro del estado de alerta

320-350mosm/kg.• Paciente alerta

350-380mosm/kg.• Paciente

obnubilado.

380-400mosm/kg.• Paciente con

estupor.

400mosm/kg.• Coma.

Datos clínicos

Fatiga.

Vision borrosa.

Polidipsia

Poliuria.

Calambres musculares.

Perdida de peso. Hipotensión.

Taquicardia.

Nausea.

Vómito, dolor y ausencia de

ruidos intestinales.

Datos de laboratorio

Glucemia. Creatinina. Nitrógeno ureico.

Cetonas en orina.

Bicarbonato y

electrolitos.

Vigilancia de potasio debido al riesgo de arritmias.

Diagnóstico

Clínico.

Laboratorio.

Glucemia >600

Ph arterial. >7.3

Bicarbonato sérico. >15

Cetonas urinarias

Disminuidas o

ausentes.

Cetonas séricas. Ausentes.

Osmolaridad sérica >320

Brecha aniónica <12

Tratamiento.

Reposición del

volumen.

Mejor perfusión

tisular.

Corregir la osmolaridad plasmática.

Corregir alteraciones electrolítica

s.

Inhibir cetogenesis

.

Solución salina 0.9% si el sodio corregido es bajo.0.45% si esta elevado.

1500ml en 1° hora.

100ml/h para 2 o 3 horas.

500 a 700ml/h la 4 hora.

En las primeras 24 horas se administra el 50% de H2O y el resto en forma lenta de 24 a 36h.

Tratamiento eficaz

Normalización de la presión arterial.

Gasto urinario.

Hidratación.

Insulina.

Revierte la cetoacidosis.

Inhibe la gluconeogénesis

hepática.

Incrementa el paso de la glucosa a la

célula.

Se administra después de la rehidratación.

Se tiene que mantener la

glucosa entre 120 y 180mg/dl.

Potasio.

K+>5mEq/l = no requiere.

K+ es de 4-5mEq/l = 20mEq/l en cada solución.

K+ de 3-4mEq/l =30-40mEq/l en cada litro de solución.

K+<3mEq/l = 40-60mEq/l

Fosfato.

Para evitar disfunción del

músculo cardiaco, esquelético y

depresión respiratoria.

Se administra cuando:• Es <1mg/dl• Disfunción cardiaca.• Anemia.• Disfunción

respiratoria.

bicarbonato

Se administra sólo si el pH es <7

Heparina

Previene la trombosis arterial, venosa y emvolización.

Es profiláctica.

Terapéutica

Identificar el factor desencadenante.

Iniciar con insulina rápida 30 min antes de

suspender la hidratación.

Iniciar ingesta de alimentos.

Complicaciones.

Hipoglucemia.

Hipopotasemia.

Hiperglucemia.

Trombosis de grandes vasos.

Coagulación intravascula

r diseminada.

Edema cerebral.

Rabdomiólisis.

Es producto de la destrucción de los miocitos y la salida de su contenido de las células musculares hacia el plasma, lo que se manifiesta en una elevación de creatincinasa plasmática.

>1000 ui/l

Edema cerebral

•Porque se administra la rehidratación muy rápido.

Pacientes jóvenes con cetoacidosis diabética.

•Deterioro del grado de conciencia.

•Letargia.

•Cefalea.

Se caracteriza por:

•Herniación del tallo cerebral.

Puede ser rápido y llegar a convulsiones,

inconsciencia, cambios pupilares, bradicardia,

paro respiratorio.

Mortalidad • 70%

7-14% de supervivenc

ia.