ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO

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EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOCICO. EMERGENTOLOGIA – DRA. VIVIAN PEREZ 2011. INTRODUCCION. - PowerPoint PPT Presentation

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INTRODUCCIONEl síndrome hiperglucémico hiperosmolar

(SHH) descrito por primera vez hace ya más de un siglo por Dreschfeld, recibió poca atención hasta la segunda mitad del siglo pasado cuando Sament y Schwarts informaron su experiencia con un síndrome diabético caracterizado por alteraciones de la conciencia, hiperglucemia marcada e hiperosmolaridad plasmática en ausencia de cetosis.

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INTRODUCCIONLa mayoría de los pacientes que sufren un SHH son

adultos entre 55-75 años de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada.

El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta

entidad cumple con los criterios de un SHH que acarrea una mortalidad que oscila entre 5-35 % según las series(muy superior que la de la CAD).

Es por ello que se precisa protocolizar la actuación clínica ante esta entidad con el objetivo de estandarizar normas lo cual redunda en una mejor atención médica.

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Trastorno relacionado con un déficit absoluto o relativo de insulina, disminución de volumen y alteración del estado mental.

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DEFINICIONSe define este síndrome en presencia de

alteraciones del sensorio acompañadas de:Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L)Hiperosmolaridad plasmática>de 320

mosM/kg aguaNivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos

cetónicos.

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ETIOLOGIA1. Deshidratación severa.2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía, IVUs, sepsis).3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%)4. Incumplimiento terapéutico.5. Stress (IAM, ACV).6. Fármacos:a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de

insulina.b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.c. Alimentación hipertónica: Puede producir

deshidratación secundaria a diuresis osmótica.

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CLINICA1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%),

fasciculaciones, temblor, etc.2. Poliuria - polidipsia.3. Náuseas y vómitos (no tan severos como

en DKA).4. Coma (25% de pacientes).5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

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EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratación severa (pobre

turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).

Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales).

Hipotensión ortostática, taquicardia.

Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).

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MEDIDAS GENERALES• Establecer de inmediato una línea venosa

preferentemente central.

• Monitorizar frecuentemente la presión venosa central (PVC).

• En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a la protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.

• Colocar una sonda Foley con el objetivo de monitorear la diuresis.

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MEDIDAS GENERALES• Realizar balance hídrico cada 12 horas.

• Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.

• Balance de ingresos y egresos cada una hora.

• Cada dos horas dosificar gases e iones en sangre.

• Monitoreo de los parámetros vitales horarios.

• Realizar Rx tórax y ECG el cual se repetirá según criterio medico.

• Sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir el estómago.

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MEDIDAS GENERALES• En caso de alta sospecha clínica de sepsis o presencia de fiebre:

recolectarmuestras para análisis bacteriológicos en sangre y orina.• Soporte ventilatorio de ser necesario• Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h.• Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2 como laranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg EV cada 12 h ó cimetidina

(amp300 mg), administrar 300 mg cada 6 u 8 h o en su defecto, inhibidores

dela bomba de protones de H, como el omeprazol (bulbos de 40 mg ycápsulas de 20 mg), dosis de 20-60 mg-día.• Utilizar medidas antiescaras cuando proceda.• Se realizará profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante el

uso demedios mecánicos y/o anticoagulación con heparinas de bajo pesoMolecular .

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PRONOSTICO

Mortalidad: 50%.

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RECORDAR El principal objetivo terapéutico no es la

normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos.

Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia.

La NKHS presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial).

Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.

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