Estado hiperosmolar no cetosico - endocrino.org.co · Estado hipeglúcemico hiperosmolar Dimas...

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Preguntas 1. El nombre correcto de la crisis hiperglucemica deberia ser: A. Coma hiperglucemico hiperosmolar B. Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico C. Estado hiperglucémico hiperosmolar D. Cualquiera de las anteriores.

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Preguntas

1. El nombre correcto de la crisis hiperglucemica deberia ser:

A. Coma hiperglucemico hiperosmolar

B. Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

C. Estado hiperglucémico hiperosmolar

D. Cualquiera de las anteriores.

Preguntas

2. ¿Cuál es la principal causa desencadenante del EHH?

A. Falta de aplicación de insulina y/o toma de hipoglucemiantes

B. Infecciones

C. Administración de glucocorticoides

D. Enfermedades metabólicas.

Preguntas

3. ¿El EHH se presenta únicamente en pacientes diabéticos

tipo 2 ?

A. Verdadero

B. Falso.

Estado hipeglúcemico hiperosmolar

Dimas Felipe Herrera Rendón

Médico Internista – Endocrinólogo

Miembro de número de ACE

Pontificia Universidad Javeriana

2016

Epidemiología

• Primera descripción en 1957.

• Incidencia: < 1 caso 1000 personas – año

• < 1% de todas las hospitalizaciones relacionadas con diabetes.

• Mortalidad entre 5-16% (10 veces más alta que para CAD)

• Más frecuente en DM tipo 2.

• 1/3 de casos asociado a cetoacidosis diabética.

• Mayor predominancia en adultos mayores y levemente mujeres.

• Manifestación inicial de diabetes: 7-17%

NATURE REVIEWS | ENDOCRINOLOGY Published online 19 Feb 2016

Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648

Factores desencadenantes

Hyperosmolar Hyperglycemic State. Emerg med clin n am 23 (2005) 629–648

30-60% de las causas desencadenantes.

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45, No. 5, pp. 797–805, 2013

Fisiopatología

Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

Cetoacidosis Diabética

Hiperglucemia

Acidosis

Cetonemia

Cetonuria

Estado Hiperosmolar

Hiperglucémico

Hiperglucemia

Deshidratación

Hiperosmolaridad

Alt. sensorio

The Journal of Emergency Medicine, Vol. 45, No. 5, pp. 797–805, 2013

Deficiencia relativa de insulina Aumento de hormonas Contrareguladoras.

Ausencia o mínima cetogénesis

Aumento de proteólisis Disminución de Síntesis proteíca

Gluconeogénesis Resistencia periférica insulina Aumento de Glicogenólisis

Hiperglucemia

Deshidratación

Glucosuria ( diuresis osmótica)

Alteración hidroelectrolítica

Hiperosmolaridad

Manifestaciones clínicas:

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Manifestaciones Clínicas

• Alteración del estado de conciencia:

Somnolencia

Irritabilidad

Letargia

15% convulsiones

< 20% coma.

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Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648

Alteraciones bioquímicas Laboratorio Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Déficit de agua ( mL/Kg) 100-200 ( 10-12 L)

Sodio ( mEq/kg) 5-13 ( 350-910)

Potasio ( mEq/Kg) 5-15 (350-1050)

Cloro ( mEq/Kg) 3-7 (210-490)

Fosforo ( mEq/Kg) 1-2 ( 70-140)

Magnesio ( mEq/Kg) 1-2 ( 70-140)

Calcio ( mEq/Kg) 2 (140)

Creatinina ( mg/dL) > 1.3

Nitrogeno Ureico ( mg/dL) > 60

Leucocitos Leucocitosis ( hasta 25.000)

Amilasa, LDH, transaminasas Elevadas.

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Criterios diagnósticos: Parámetros Rango normal Estado hiperosmolar hiperglucémico

Glucemia plasmatica, mg/dl 100-140 > 600

pH arterial 7.35-7.45 >7.30

Bicarbonato serico, meq/L 15-18 >15

Osmolaridad efectiva, mmol/kg 275-295 >320

Anión gap mmol/L <10 Variable

Cetonemia Negativa Negativa o baja

Cetonuria Negativa Negativa o trazas

FORMULAS: • Déficit de agua: (0.6) x (peso Kg) x (1 – [sodio corregido/140]

• Sodio sérico corregido: Na serico (mEq/L) + (1.6mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa >100 mg/dL

• Anión Gap: (sodio serico) – (Cloro + HCO3)

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Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 629–648 Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

Tratamiento

Liquidos endovenosos

Administrar 15-20cc/Kg/h ó 1000 a

1500cc/h con SSN 0.9% durante 1-2h

Evaluar estado de hidratación

Evaluar sodio sérico corregido

Normal ó Alto Bajo

250-500 cc/h SSN

0.45% estado de

hidratación

250-500 cc/h SSN

0.9% estado de

hidratación

Glucemia plasmática 300 mg/dL

Cambiar DAD 5% en SSN

0.45% 150-250cc/h hasta

resolución de hiperosmolaridad

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Insulina

Via IV Via Sc

Bolo 0.1 u/kg Bolo 0.2 u/kg

Infusion 0.1 u/Kg/h Infusion 0.2 u/Kg cada 2 h.

Glucometrias cada 1-2 horas

Glucemia: 250-300 mg/dl:

Infusión insulina: 0.05 u/Kg/h

Resolución de hiperosmolaridad

Mejoría estado de conciencia

Inicio de insulina Sc

cuando este alerta y tolere VO

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Infusión 0.14 u/kg

Si K < 3.3 mmol/L:

Potasio

Si K > 5 mmol/L: Si K < 5 mmol/L:

Suspender infusion insulina

Administrar 10-20 meq/h

hasta K >3.3 mmol/L

No administrar K

K serico cada 2 h

Administrar 20-40 meq/L

Mantener K entre 4-5 mmol/L

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LEV

Administrar 500-1000 cc

SSN 0.9% durante 1-2h

Evaluar sodio serico corregido

Alto Bajo

250-500 cc SSN

0.45% estado de

hidratación

250-500cc SSN

0.9% estado de

hidratación

Glucemia plasmática 250 mg/dL

Cambiar DAD 5% en SSN 0.45%

hasta resolución de hiperosmolaridad

Insulina

Via IV Via Sc

Bolo 0.1

u/kg Bolo 0.2

u/kg

Infusion

0.1

u/Kg/h

Infusion

0.2 u/Kg

cada 2 h.

Glucometrias cada 1-2 horas

Glucemia: 250 mg/dl:

Infusion insulina: 0.05 u/Kg/h

Resolucion de hiperosmolaridad y mejoria

estado de conciencia

Inicio de insulina Sc cuando este alerta y tolere VO

Si K < 3.3 mmol/L:

Suspender infusion insulina

Administrar 10-20 meq/h

hasta K >3.3 mol/L

Potasio

Si K > 5 mmol/L:

No administrar K

K serico cada 2 h

Si K < 5 mmol/L:

Administrar 20-40 meq/L

Mantener K entre 4-5

mmol/L

Resolución del estado hiperosmolar

hiperglucémico

• Osmolaridad serica efectiva: < 310 mmol/Kg

• Glucemia plasmatica: < 250 mg/dl

• Estado de conciencia: alerta.

Egreso:

• DM previa: reanudar igual esquema basal bolo.

• DM de novo: inicio de insulinoterapia dosis de 0.5-0.7 u/kg/dia.

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Gracias