1. Aguilar Prez Carlos Daniel Grupo 3326Hospital Regional Lic. Adolfo Lpez Mateos ISSTE Facultad de Medicina UNAM Medicina General I Mdulo de Endocrinologa

2. Estado hiperosmolar no cetsico. Se define como una de las complicaciones agudas de ladiabetes mellitus, especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600mg/dL de glucosa, deshidratacin y ausencia deacidosis debida a cuerpos cetnicos, en algunos casospuede verse una leve acidosis mayoritariamente acausa del acido lctico. Recientemente a este trastorno se le denominosndrome hiperglucmico hiperosmolar (SHH). 3. Epidemiologa:Estado En EUA, 1/1000 admisiones ahiperosmolar no urgencias se debe a SHH.cetsico. La mortalidad es de 15-60 % endiferentes series, ya que ocurreen personas de edad avanzada.Despus de los 70 aos. 35 % de los casos de SHH nocuenta con diagnostico previode DM; Existe una sobreposicin de caractersticas decetoacidosis diabtica o SHHsegn Wachtel et al. En esteestudio 33% de los casosregistro caractersticas decetoacidosis y SHH. 4. Estado hiperosmolar no cetsico. Factores precipitantes: La causa mas comn son las infecciones que van de un32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumonasy las infecciones del tracto urinario. Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego altratamiento. Tambin la pancreatitis, la obstruccinintestinal y la insuficiencia renal se ven asociadas. 5. Estadohiperosmolar nocetsico. Entre las causas endocrinasdesencadenantes de esta entidadnosolgica, son: DM no diagnosticadaen adultos mayores, sndrome deCushing, acromegalia y tirotoxicosisentre otras. Por otra parte algunos frmacos actancomo desencadenantes ya quedisminuyen la accin o secrecin deinsulina como tiazidas, diurticos deasa, bloqueadores de los canales decalcio, diazoxido, propranolol, esteroides, inmunosupresores, fenitona, cimetidina y algunos antipsicticos. 6. Estado hiperosmolar no cetsico. Tambin los pacientes que reciben nutricinparenteral total, deben vigilarse cuidadadosamente, yasea por ser diagnosticados previamente comodiabticos o por tener carga gentica para diabetes. Otro tipo de pacientes vulnerables son los sometidos acirugas ortopdicas, cardiacas o del SNC.Principalmente por administrarles solucionesosmticas con glucosa o frmacos como fenitona yglucocorticoides como en el caso de pacientestrasplantados o inmunocomprometidos. 7. Fisiopatognesis Las concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de la glucosa, pero suficientes para prevenir la liplisis, y por tanto la cetognesis, aunque slo un tercio de los pacientes tienen elevacin de cetonas y disminucin del pH sanguneo. 8. Fisiopatognesis Por lo tanto se elevan en conjunto elglucagn, catecolaminas, cortisol y GH. Elevndose la glucemia por lagluconeognesis, glucogenolisis y disminuye lautilizacin de glucosa. As como la poca o nuladisponibilidad de lquidos para beber como en el casode pacientes ancianos y psiquitricos, lo que los hacevulnerables a esta complicacin y facilita el desarrollode un estado hiperosmolar. 9. Fisiopatognesis El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa secomporta como un osmol efectivo y un soluto permeablepor la deficiencia de insulina ocasionando diuresisosmtica. Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa enel liquido extracelular incrementndose sta comoresultado de la perdida renal de lquidos hipotnicos pordiuresis osmtica. Generando un movimiento de agua fuera de las clulascausando hipernatremia por dilucin y prdidas urinarias.La diuresis osmtica causa un dficit de agua libre y excesode Na+ srico, dando pauta para mayor prdida de Na+, K+y H2O, entre otros electrolitos. 10. Fisiopatognesis La hiperosmolaridad de estos individuos tiene unacorrelacin positiva con el deterioro del estado dealerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayordeterioro en el estado de alerta. 320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta 350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado Ms de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor Ms de 400 mOsm/Kg= individuo en coma 11. Datos clnicos Al inicio del cuadro clnico hay fatiga, visinborrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares yperdida de peso. Esta sintomatologa se desarrolla en el transcurso dedias a semanas hasta llegar al SHH. En la exploracin encontramos signos dedeshidratacin como disminucin en la turgencia dela piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datosde hipovolemia, hipotensinarterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choquecon hipoperfusin tisular. 12. Datos clnicos Tambin encontramos signos ysntomas abdominales comonuseas, vmito, dolorabdominal y ausencia de ruidosintestinales. Los pacientes con descontrolcrnico son proclives al hgadograso, y por distensin de lacapsula de Glisson , presentandolor en el cuadrante superiorderecho. El dolor se relaciona con elSHH, los sntomas mejoran demanera notable despus deiniciar el tratamiento apropiado. 13. Datos clnicos Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, ydesorientacin pero incluso pueden llegar al estado decoma. Las manifestaciones neurolgicas focales son por igualfrecuentes y al parecer reflejan un incremento en lainsuficiencia vascular cerebral en reas en las queexista una disminucin del flujo sanguneo y hacansospechar mas en un EVC. Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHHen caso de tratarse de sta. 14. Datos clnicos Al detectarse este trastorno nervioso, de maneratemprana, se observa irritabilidad , con convulsionesfocales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes. La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% delos casos de SHH en fase temprana, cuando laosmolaridad es an menor a 330mOsm/L. Las convulsiones relacionadas con SHH no remitencon anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba. 15. Datos clnicos La presencia deconvulsiones, hemiparesia, confusin, y coma puedenretrasar el diagnstico de SHH, lo que puede sermortal. Las manifestaciones mas frecuentes son letargo odisminucin en la atencin debido a la hipernatremiae hiperglucemia. La fisiopatologa de estas manifestacionesneurolgicas aun no es clara. Se han postulado variascausas como la deshidratacin cerebral, cambios en losneurotransmisores e isquemia cerebral. 16. Datos clnicos Si existe hipotensin con fiebre y taquipnea debesospecharse de infeccin y sepsis por gram negativos.La hipotermia posterior al evento es un signo de malpronstico. La distensin abdominal con nauseas, vmitos, y dolorpueden ser producto de la neuropata autonmica ohipertonicidad. La gastroparesia se resuelve espontneamente conreposicin de lquidos, un tercio de los pacientes tienecetoacidosis y manifestaciones clnicas de la misma. 17. Datos de laboratorio Se recomienda solicitar una qumica sangunea,electrolitos sricos, examen general de orina ygasometra arterial. Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrgeno ureico,cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+,K+, Cl-,P y Mg. La concentracin de K+, puede estar elevada por ladeficiencia de insulina y la hipertonicidad. 18. Datos de laboratorio Los pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelenexperimentar un dficit notable de K+ corporal total yrequieren vigilancia cuidadosa de los niveles sricosdel mismo debido al riesgo de arritmias. La gasometra ayuda a corroborar el equilibrio acidobase, calcular la osmolaridad srica y la brechaaninica y la existencia de cetosis. La CH y EGO para buscar datos de infeccin porejemplo de vas urinarias y decidir por algn cultivo. 19. Datos de laboratorio Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas ytelerradiografa de trax, dada la posibilidad de infartoo neumona como factores principalesdesencadenantes. La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress ydeshidratacin y mas de 30,000 leucocitos sugiereinfeccin. 20. Datos de laboratorio Es comn que la creatinina srica se encuentre elevadateniendo enfermedad renal pre existente, en pacientesgeritricos y/o con DM de larga evolucin. Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de lahipovolemia secundaria a deshidratacin o bien unafalsa elevacin por la interferencia de los cuerposcetnicos elevados con la medicin de la creatinina. 21. Datos de laboratorio El tratamiento en este caso es dirigido a restaurar elvolumen intravascular y la resolucin de la cetosisconducir a reducir progresivamente niveles decreatinina de no existir nefropata. Si el paciente esta anrico o es nefropata deberevitarse la sobrecarga de volumen durante eltratamiento y tener cuidado con el mismo. Puedecolocarse un catter central para este fin. 22. Datos de laboratorio En el SHH se llegan a elevar las transaminasashepticas, deshidrogenasalctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que desciendenal corregirse el desequilibrio electroltico. Conviene, calcular las concentraciones deNa+, corregidas de acuerdo con las concentraciones deglucosa. As por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de loslimites normales el Na+ srico baja 1.6 mEq/L Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100. 23. Datos de laboratorio 24. Diagnstico De acuerdo a la ADA, el diagnstico es clnicoprimordialmente, el cuadro es de varios dias a semanasa diferencia de la cetoacidosis diabtica (24 hrs omenos). Incluye polifagia, polidipsia, perdida de pesodeshidratacin, alteracin del estado de alerta yfinalmente coma. 25. Tratamiento Las guas para el tratamiento delSHH incluyen reposicin devolumen para mejorar laperfusin tisular, corregir laosmolaridad plasmtica y lasalteraciones electrolticas einhibir la cetognesis. 1.- Lquidos El tratamiento con lquidos se dapor qu los pacientes tienen 9Len promedio de dficit devolumen, debido a lahiperosmolaridad se da solnsalina de 0.9% si el Na+corregido es normal o bajo. Siest elevado soln al 0.45%. 26. Tratamiento Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si sedio soln hipotnica se cambia a soln salina normal al0.9%. Si el paciente est hipotenso a su llegada, eltratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h desoluciones. Tambin pueden emplearse coloides ovasopresores. Se recomienda tambin medir presin capilarpulmonar en cua. 27. Tratamiento Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250mg/dL, se recomienda al iniciar la administracin desolucin glucosada al 5%. Los cambios inducidos en la osmolaridad no debensuperar los 3mOsm/Kg/h. recomendable administrar50% del dficit de H20 en las primeras 12h detratamiento. Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checarel estado hemodinmico (normalizacin en la TA ) yvigilar el balance de lquidos (gasto urinario), paraprevenir falla cardiaca o renal. 28. Tratamiento 2.- Insulina Los pacientes con SHH son muy sensibles a lainsulina, una inyeccin subcutnea en la fase aguda espoco efectiva por la perfusin a la baja, y enconsecuencia la absorcin es insuficiente, estacontraindicada en hipotensin. Se recomienda generalmente una dosis calculada apartir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h despus delinicio del tratamiento ir de 0.1 UI/Kg/h. Evitando el descenso brusco de la glucosa srica yreevaluar al paciente cada hora. 29. Tratamiento Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomiendareducir la infusin a la mitad e iniciar solucionglucosada al 5% para prevenir hipoglucemia. Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, serecomienda suspender la infusin de insulina pormedia hora y reiniciarla despus de este tiempo. Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir ladosis de insulina a 0.05 UI/Kg/h. 30. Tratamiento Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener laglucemia menor a 25 mg/dL, lo ideal es de 120 a 180mg/dL. Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientescon potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la bajasrica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncioncardiovascular, debilidad muscular y falla respiratoria. 31. Tratamiento 3.- Electrolitos Se recomienda lareposicion de acuerdo aldeficit aproximado y alreporte srico 32. Tratamiento 4.- Potasio Antes de decidir la reposicin las guas resumen. K+ > 5 mEq/L = no requiere reposicin de K K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada Lde soln. K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cadaLde soln para reposicin. K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada Lde soln y debe darse una dosis central por laprobabilidad de flebitis. 33. Tratamiento 4.- Potasio Se recomienda administrar en combinacin fosfato oacetato de potasio para evitar la aplicacin de cloroexcesiva y disminuir la posibilidad de acidosishiperclormica de brecha aninica normal. Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3de KPO4. 34. Tratamiento 5.- Fosfato A pesar del deficit promedio de fosfatos en estospacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato srico puedeencontrarse en cifras normales. Para evitar fallas musculares por hipofosfatemia yrabdomiolisis se reponen fosfatos. Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiereagregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que seeste administrando, puede ser como KPO4. 35. Tratamiento 6.- Bicarbonato La indicacin de administrar bicarbonato solamente essi el pH sanguneos es < a 7, ya que la acidosis reviertecon la rehidratacin y el tratamiento con insulina. 7.- Heparina Se administra de manera profilctica heparina de bajopeso molecular o heparina aunque con esta se tieneque vigilar los tiempos de coagulacin. 36. Tratamiento 8.- Bsqueda y tratamiento de la causa precipitante. En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse esta bsqueda y darle tratamiento en conjunto, por evidencia de datos clnicos y de laboratorio. 37. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y rgimen deinsulina Una vez controlado el paciente y con osmolaridadnormal, brecha aninica y bicarbonato dentro derangos de referencia en caso de haberse tratado unestado mixto. Debe considerarse la ingesta de alimentosinmediatamente despus de iniciar el rgimen deinsulina subcutnea. 38. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta dealimentos y rgimen de insulina Iniciar insulina rpida oultrarrpida 30 min antes desuspender la infusin. Considerar el inicio del uso deinsulina intermedia oprolongada para requerimientosde insulina basal. Iniciar la ingesta de alimentosdespus de administrarseinsulina subcutneapreferentemente desayuno ocena. 39. Tratamiento 9.- Inicio de la ingesta de alimentos y rgimen deinsulina En pacientes que utilizaran insulina por primera vez, calcular de 0.5 a 1 UI de NPH/Kg de peso ideal/dadistribuida as: 2/3 partes en la maana, antes deldesayuno y 1/3 por la noche antes de la cena. Pacientes con rgimen previo de insulina decidir ladosis de acuerdo al control previo. Si durante el seguimiento los requerimientos sonmnimos considerar cambiar a hipoglicemiantesorales. 40. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Las Complicaciones mas comunes en SHH son: Hipoglucemia (por exceso en la administracin deinsulina). Hipopotasemia (por el manejo de insulina). Hiperglucemia (tras el cambio de rgimen ahipoglicemiantes orales). Las complicaciones mas graves son tromboembolismode grandes vasos, coagulacin intravasculardiseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubularaguda) y edema cerebral. 41. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Tromboembolismo y coagulacin intravasculardiseminada Los factores que predisponen estos cuadros son ladeshidratacin severa en el SHH con incremento en laviscosidad sangunea. Con hidratacin agresiva se reduce la incidencia deestas complicaciones a < 2%. 42. Complicaciones del SHH y sutratamiento. Rabdomiolisis Esta complicacin producto de la destruccin demiocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva lacreatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) loque permite establecer el diagnostico en ausencia deIAM, insuficiencia renal o EVC. La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingresorespecto a los pacientes que no tenan rabdomiolisis(38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p