Universidad Autónoma de Baja California

• ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

• TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS

CISALUD VALLE DE LAS PALMASMEDICINA

FISIOPATOLOGIA Grupo: 442

DR. Erick Castro Valenzuela

Integrantes de equipo

• Jacinto Tul Heidy Aracely Noemí• Vargas Mosqueda Haydee Stephanie

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD DOS FORMAS DE ESTADOS DE HC. Situaciones:

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA

COAGULACION

EXAGERADA HEMOSTASIA-----------------TROMBOSIS

Arterial: agregados plaquetarios

Venosa: estasis, agregados de plaquetas y complejos de fibrina. causa flujo lento y alterado

AUMENTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA

Adherencia Alteración de flujo Formación de coágulos plaquetarios

CAUSAS DEL AUMENTO

• Aterosclerosis• Diabetes Mellitus• Habito de fumar • Aumento de niveles de lípidos y colesterol en sangre Mujeres: 40

– 160 mg/dl. · Hombres: 35 – 135 y 200mg/dl.• Aumento de niveles de plaquetas 150,000 a 400,000 plaquetas

por microlitro (mcL).

TROMBOCITOSIS: elevaciones de

recuentos de plaquetas por encima de 1,000,000/mm³

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA COAGULACION

Trastornos primarios (congénitos)

Mutaciones en factor V (mutación de Leiden) y gen de protrombina

Deficiencias de anticoagulantes (antitrombina III, proteína C y proteína S)

Niveles elevados de homocisteina.

Trombosis venosa y arterial por activación de plaquetas y alteración de mecanismos ANTITROMBOTICOS

Trastornos secundarios (adquiridos)

Estasis: acumulación de factores de coagulación activados y plaquetas impidiendo

activación con los inhibidores

Reposo prolongado en la camaInmovilizacion

Infarto al miocardioCancer y sepsis.

2-15%

Hipercoagulabilidad aumenta en:

Síndrome antifosfolipìdico (coagulación venosa y arterial aumentada) Trastorno primario…..Signos- hipercoagulabilidad

Trastorno secudario….lupus eritematoso …………>

MANIFESTACION MAS COMUN: TROMBOSIS

55% .. EMBOLIA PULMONAR

Trombosis venosa

Trombosis arterial cerebral

50% .. Ataques sistémicos y accidentes cerebrovasculares.

Trastornos HemorrágicosHaydeé Stephanie Vargas Mosqueda.

Trastornos Hemorrágic

o ó deterioro de

la coagulación

Plaquetas

Factores de la

coagulación

Integridad vascular

Los trastornos de la formación del tapón plaquetario incluyen disminución en la cantidad de plaquetas debido a la producción insuficiente de estas (disfunción de medula ósea), destrucción excesiva de plaquetas (trombocitopenia), función anormal de las plaquetas (trombocitopatía), o defectos en el factor de von willebrand.

El deterioro de la fase de coagulación de la hemostasia es causado por

deficiencia en uno o mas de los factores de la coagulación.

Resultado de vasos débiles desde el punto de vista estructural o daño de los

vasos debido a la inflamación y mecanismos inmunitarios.

Defectos plaquetarios

Hemorragia.Plaquetas

150.000 a 400.000/mL(10.000 a

20.000/mL)

Depleción intensa antes del sangrado

Vasos de pequeño calibre

Brazos y los muslos

Mucosas de:- Nariz- Boca- Tracto

gastrointestinal- Vagina

Trombocitopenia.Plaquetas

circulantes100.000/mL

Puede ser el resultado de

disminución en la producción de

plaquetas

Por dilución ya que la sangre conservada

por mas de 24 horas no tiene plaquetas

viables.

Suprime la producción de megacariocitos, los

precursores de las plaquetas.

Puede haber producción normal de plaquetas pero con exceso de estas en el bazo.

Secuestra 30 al 40%Antes de la liberación

en la circulación.

80 % plaquetas

Trombocitopenia inducida por fármacos.

Quinina, quinidina y otros antibióticos, actúan como

haptenos.

Antígeno-anticuerpo y formación de complejos inmunes que causan destrucción plaquetaria a través

de la lisis mediada por complemento

El recuento de plaquetas asciende con rapidez después de suspender el fármacoComplicaciones aparecen 5 días después de comenzar el tratamiento

Loa anticuerpos a menudo se fijan a las paredes del vaso, lo cual causa trombosis y complicaciones como

accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.

Púrpura trombocitopénica idiopática. (PTI)

Trastorno autoinmunitario, resultado de la formación de anticuerpos

antiplaquetarios y destrucción en exceso de las plaquetas

Las plaquetas que son mas susceptibles a la

fagocitosis, son destruidas en el bazo e hígado.

- Suele seguir a infecciones virales.

- Petequias y púrpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento.

- Recuperación en unas pocas semanas.

- Trastorno crónico , hay comienzo insidioso y rara vez es después de una inflamación.- Enfermedad de personas jovenes (18 y 40 años).- Es dos veces mayor en mujeres que en hombres.

El trastorno puede descubrirse de forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudos en la piel (púrpura y petequias9 o de la

mucosa bucal.

Púrpura trombótica trombocitopénica.

Es una combinación de:Trombocitopenia, anemia

hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidades

neurológicas.

Sobre todo en mujeres adultas.

El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal.

Manifestaciones clínicas:

- Púrpura- Petequias.- Hemorragia

vaginal

Síntomas neurológicos:Varían desde cefalea a

convulsiones y alteraciones de la

conciencia.

Deterioro de la función plaquetaria.

También denominado trombocitopatía.

Puede ser resultado de trastornos congénitos de la adherencia o defectos adquiridos causados por fármacos, enfermedad o circulación extracorpórea.

El uso de aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) es la causa más común de deterioro.

El efecto de la aspirina en la agregación plaquetaria dura durante toda la vida de la plaqueta, alrededor de 8 a 9 días.

Defectos de la coagulación

Los factores de coagulación V, VII, IX, X, XI y XII, protrombina y fibrinógeno se sintetizan en el hígado.

Los factores VII, IX y X y la protrombina requieren la presencia de vitamina K para la actividad normal.

Deterioro en la síntesis de los factores de la coagulación

Pueden ser el resultado de deficiencias o compromisos de uno o más de los factores de la coagulación

Las deficiencias pueden originarse por síntesis defectuosa, enfermedad congénita o aumento del consumo de los factores de la coagulación.

Trastornos congénitos

Los trastornos congénitos mas comunes, son:

1. Factor VIII (Hemofilia A)

2. Enfermedad de Von Willebrand

3. Factor IX (Hemofilia B)

Hemofilia A

Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo a los varones.

Se origina como una mutación nueva en el gen del factor VIII. Alrededor del 90% de las personas con hemofilia produce cantidades insuficientes del factor y el 10% produce una forma defectuosa.

Por lo general no se produce hemorragia, a menos que haya una lesión local, traumatismo como cirugía o procedimientos dentales.

Enfermedad de Von Willebrand

Trastorno hemorrágico mas común

causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre.

Dx adultez

Síntomas

Sangrado menstrual anormal

Sangrado de las encías

Hematomas

Hemorragias nasales

Erupción cutánea

El tratamiento puede incluir DDAVP (acetado de desmopresina), eleva los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.

Coagulacion intravascular diseminada Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre

se vuelven demasiado activas……………….coagulación extensa en el compartimiento vascular.

ETIOLOGIAINFECCION Gram negativos, Gram positivos, Anaerobios, Micobacterias Hongos, Virus Y Protozoos

Síntomas

Sangrado, posiblemente de muchos sitios en el cuerpo

Coágulos de sangre

Hematoma

Caída de la presión arterial

AFECTA VARIOS ORGANOS A LA VEZ.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Trombocitopenia DISMINUCION de factores de coagulación (II, V y VIII). AUMENTO de actividad fibrinolítica, Sangrado, posiblemente de muchas áreas del cuerpo Formación de trombosis evidenciada por la coloración azulosa de los dedos Hematoma súbito

Manifestaciones Clínicas Generales: fiebre, hipotensión, acidosis, proteinuria.

Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por sitios de punción.

Gastrointestinales: dolor abdominal, hemorragias ocultas en heces.

Pulmonar: hipoxia, taquipnea.Genitourinario: hematuria, oliguria, hemorragia vaginal.

DIAGNOSTICO

EXPLORACION RAPIDAPARA VALORAR PLAQUETAS: Tiempo de sangría Recuento de plaquetas

PARA VALORAR REACCIONES DE COAGULACION PLASMATICA: Tiempo de Protrombina Tiempo de trombina

TRASTORNOS VASCULARES

Hemorragia de los vasos sanguíneos de calibre pequeño

Paredes débiles

Ejemplos: enfermedad de Cushing: exceso de cortisol……perdida de tejido de sostén, consunción-.

CARACTERISTICAS

Contusión fácil

Aparición espontánea de Petequias

Purpura de la piel y mucosas

BIBLIOGRAFIA

Fisiopatología/ Physiopathology: Salud-enfermedad, Un Enfoque Conceptual. Carol Mattson Porth 7ª ed. Editorial Medica Panamericana Sa de, 2006

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