EstafilococosUniversidad Popular Autónoma del Estado de PueblaJulián Ruiz Lima

Introducción● Familia: Micrococcacea.● Bacterias en forma de grano que se agrupan en racimos.● Grampositivos.● No forman esporas.● No pilis.● Sin flagelos. ● Algunas cepas pueden formar cápsula en condiciones especiales.● Aerobios y anaerobios.

Introducción● Género Staphylococcus comprende 32 especies y 15 subespecies. Especies de importancia

médica: S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.● S. aureus más importante del género. Produce coagulasa.● Coagulasa: Hace que la fibrina se aglomere y forme un coágulo.● Las otras especies son coagulasa negativas.● La coagulasa es una proteína capaz de coagular al plasma citratado u oxalatado, con factores

presentes en el suero.

Introducción● Estafilococos:➔ Agente etiológico de un gran número de infecciones.➔ Pueden producir procesos inflamatorios supurativos en casi cualquier tejido, desde muy leves

hasta de alta gravedad y muerte.➔ Fabricantes de toxinas que provocan cuadros clínicos de muy diversas manifestaciones.➔ Facilidad para desarrollar resistencia a una gran variedad de antimicrobianos.

Patología● S. epidermidis puede infectar la piel, mucosas y heridas.● S. saprophyticus responsable de infecciones en vías urinarias.● Todos los tejidos pueden ser colonizados o infectados por estas bacterias, de tal manera

pueden producir:A. Impétigo.B. Forúnculo.C. Celulitis.D. Abscesos: Formación localizada de un proceso inflamatorio en el que se acumula secreción

purulenta a manera de saco de variados tamaños. Es una colección purulenta en una bolsa fibrótica.

E. Ántrax estafilocócico.F. Pénfigo del recién nacido.

Patología● En otros aparatos y sistemas puede producir:

A. Aparato respiratorio: Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis y abscesos pulmonares o pleurales.B. Aparato digestivo: Enterocolitis, absceso del hígado, peritonitis, intoxicación por alimentos por

enterotoxina estafilocócica.C. SNC: Meningoencefalitis.D. Vías urinarias: Cistitis, prostatitis, nefritis.E. Musculoesquelético: Osteomielitis, artritis, miositis.F. Corazón: Endocarditis, miocarditis, pericarditis.G. Tejidos blandos: Celulitis, fascitis, abscesos, miosisitis.H. Ojos: Conjuntivitis, foliculitis de párpadosI. Septicemias.J. Choque endotóxico.

Patología● Estafilococos coagulasa negativos son: S. epidermidis y S. saprophyticus.● S. epidermidis parte de la flora normal de la piel, aparato respiratorio y gastrointestinal, pero

produce infecciones nosocomiales, de prótesis, catéteres, bacteriemias, endocarditis, infección de heridas quirúrgicas y del tracto urinario, infecciones del SNC, oftalmológicas y de tejidos blandos.

● S. saprophyticus produce infecciones de vías urinarias como uretritis y prostratitis e infecciones de heridas.

Diagnóstico● Hallazgo de la bacteria y su identificación en el laboratorio. ● Estudio bacterioscopico; el frotis muestra cocos grampositivos, inmóviles, en racimos o cadenas

cortas.● Cultivo se hace en agar de sangre de carnero, agar Staphylococcus 110, agar nutritivo, agar

manitol sal caldo nutritivo, caldo con infusión de cerebro y corazón.● Pruebas: oxidasa negativo y catalasa positivo, coagulasa, tipificación por fagos, ribotipificación,

pruebas de sensibilidad a los antibióticos.● S. epidermidis es en cultivo, con colonias pequeñas blancas y sin hemólisis; también prueba de

slime y ureasa positiva.

Inmunógenos● Algunas cepas de S. aureus se forma de ácido glucosaminourónico o manosaminourónico.● Polisacárido “A” (proteína A) específico de S. aureus.● Polisacárido “B” específico de S. epidermidis.● Ácidos teicoicos de la pared también son inmunógenos.● S. aureus y S. epidermidis contiene ácido ribitolteicoico.● S. saprophyticus contiene ácido glicerolteicoico.● Peptidoglucano promueve formación de IL-1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos opsónicos

en los monocitos y quimioatrayentes de los leucocitos; tiene actividad biológica similar a la endotoxina y activa el complemento.

● Coagulasa se localiza en la superficie de la pared celular, ligándose de manera no enzimática al fibrinógeno.

Factores de patogenicidad● Adhesina: Sust.proteica que favorece el anclaje de las bacterias a la membrana citosólica de las

células de los tejidos.● Coagulasa: Enzima relacionada con las cepas de S. aureus. Transforma el fibrinógeno en

fibrina, formando una capa sobre la bacteria protegiendola de la fagocitosis.● Lipasas: Enzimas que actúan sobre grasas que le permiten colonizar áreas de la piel donde hay

altas concentraciones.● Hialuronidasa: Enzima que actúa sobre el ácido hialurónico, favoreciendo la difusión de la

bacteria en los tejidos.● Estafiloquinasa: Fibrinolisina que activa el plasminógeno, lo transforma en plasmina y éste

actúa sobre la fibrina, rompiendo enlaces peptídicos que lisan la fibrina.

Factores de patogenicidad● Nucleasa: Enzima que actúa sobre el ADN y el ARN, produciendo licuación del material; es un

factor de difusión.● Toxina alfa o hemolisina alfa: Toxina con acción hemolítica sobre los eritrocitos, lesiona las

plaquetas y es dermonecrótica.● Toxina beta o esfingomielina: Actúa sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos,

produciendo hemólisis en frío y calor. ● Toxina delta o hemolisina delta: Hemolítica, lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos.● Toxina gamma: Produce lisis de los eritrocitos de diferentes especies.

Factores de patogenicidad● Leucocidina: Causa lisis de polimorfonucleares y de macrófagos (solamente).● Enterotoxinas: Tipos A, B, C1, C2, D, E y F. Provocan intoxicación por la ingestión de alimentos

contaminados por S. aureus. Cuadro clínico aparece a las 4 - 8 hrs. de la ingestión: náuseas, vómitos, diarrea y cólicos.

● Exfoliatina: Toxina que actúa en piel causando la separación del estrato granuloso de la epidermis, desprendiéndose la piel en colgajos.

● Exotoxinas pirógenas: 3 sustancias pirógenas A, B y C; produciendo fiebre de diferente intensidad.

● ADNasa y β lactamasa: ADNasa actúa sobre el ADN. β lactamasa rompe el anillo betalactámico de los antimicrobianos.

Hábitat natural● Piel.● Superficies de objetos.● Aire.● Suelo.● Agua.● Leche.

● Puede colonizar las mucosas de las fosas nasales y faringe y da origen a un portador asintomático, fuente de infección para otros tejidos e individuos.

● Puede introducirse por vías respiratorias, ingestión de la bacteria o de sus toxinas preformadas, excoriaciones de la piel y mucosas de los órganos genitales.

Tratamiento● Dicloxacilina.● Cefalosporinas de primera generación.● Fosfomicina.● Eritromicina.● Macrólidos.● Vancomicina.● Teicoplanina.● Linesolid (oxizolidonas).● Ketólidos.

BibliografíaRomero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Editorial Médica Panamericana; 2007: 399 - 403.