ESTÓMAGO

TEMA 41

Dra. Cristina Diego Hernández

ESQUEMA CLASE • Recuerdo Anatómico/Histológico • Gastritis

– Aguda – Crónica

• Por Helicobacter Pylori • Autoinmune • Complicaciones

• Pólipos • Tumores

– Características generales – Tipos

RECUERDO ANATÓMICO/HISTOLÓGICO

• Regiones – Cardias – Fondo – Cuerpo – Antro – Píloro

• Capas – Mucosa

• Epitelio cilíndrico mucosecretor (foveolar)

– Submucosa – Muscular – Serosa

Tipos de células

• Parietales u oxínticas - Parte SUP – Ácido Clorhídrico – Factor intrínseco

• Necesario para absorción intestinal de Vit B12

• Principales o cimógenas – Parte INF – Pepsinógeno

• Mucosas – En todas las regiones – Secretan moco

• Endocrinas – En todas las regiones – Células G secretoras de Gastrina en Antro y Píloro

Cuerpo Y

Fondo

Glándula de Cuerpo y Fondo

GASTRITIS

GASTRITIS

• Gastritis Aguda – Características

• Gastritis Crónica – Gastritis por Helicobacter Pylori

– Gastritis Autoinmune

• Complicaciones de la Gastritis Crónica

GASTRITIS AGUDA

• Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa

• Clínica variable – Asintomático

– Dolor epigástrico, náuseas, vómitos

– Formas graves • Úlceras con hemorragia: Hematemesis

Patogenia

Mecanismos Protectores • Secreción de mucina que produce

una fina capa de moco que protege

• Secreción de ión bicarbonato a la capa de moco que produce pH neutro

• Vascularización de la mucosa con aporte de 02, nutrientes, bicarbonato…

• Producción de Prostaglandinas

La luz gástrica tiene pH ácido que facilita la digestión pero puede dañar la mucosa gástrica

Alteración de los mecanismos protectores

• Disminución de síntesis de mucinas

• AINES – Disminuyen secreción de bicarbonato

– Disminuyen la síntesis de prostaglandinas

• Infección por HP – Secreta ureasa que inhibe la secreción

de bicarbonato

• Ingestión de productos químicos, alcohol…que dañan directamente el epitelio

Evolución • Edema y congestión vascular • Aguda: PMN • Crónica: Linfocitos y plasmáticas • Erosión • Úlcera • Actividad (Gastritis aguda y crónica)

– PMN permeando el epitelio glandular

Actividad Inflamatoria

Gastritis CON actividad inflamatoria PMN permeando el epitelio glandular

Gastritis SIN actividad inflamatoria

GASTRITIS CRÓNICA

• Síntomas – Menos intensos que gastritis aguda – Más duraderos que gastritis aguda

• GC por Helicobacter Pylori (Tipo B) – Causa más frecuente global de GC

• GC Autoinmune (Tipo A) – 10% de GC global – Causa más frecuente de GC Atrófica – Causa más frecuente de GC en pacientes sin

infección por HP

GC por Helicobacter Pylori

• Mayoría de pacientes con GC, úlceras gástricas y duodenales crónicas

• Presente en 90% de pacientes con GC antral

– Aumenta la secreción de ácido • Secreta ureasa que inhibe la secreción de bicarbonato • Aumento de probabilidad de desarrollo de úlcera y de

riesgo de cáncer gástrico

• Infección aguda por HP no produce síntomas • Infección crónica causa GC que requiere tto

Epidemiología • Ser humano es el único anfitrión • Vía de transmisión

– Oral-oral – Fecal- oral – Diseminación ambiental

• Más frecuente en áreas rurales, bajo nivel socioeconómico… (no siempre)

• Casi siempre asintomática • Secuelas

– Úlcera péptica y Adenocarcinoma

• Tto – Antibiótico + IBP

• No invade la mucosa gástrica, se queda en el moco superficial

• Causa de gastritis crónica – La infección por HP aumenta la secreción de

ácido y se alteran los mecanismos protectores gástricos y duodenales

• GC de predominio antral – Cuando progresa la infección y se extiende a

cuerpo y fondo (pangastritis) • Se suele asociar a atrofia de la mucosa multifocal,

con metaplasia intestinal y aumenta el riesgo de Adenocarcinoma gástrico

• Inflamación crónica superficial – Linfocitos y células plasmáticas subepiteliales

– Agregados linfoides con centros germinales

– Con/Sin actividad: Presencia o no de PMN permeando el epitelio

• Presencia de bacilos curvados de HP en moco superficial – HE, Giemsa, Warthin-Starry

• Predominio antral – Al principio respeta cuerpo y fondo

– Si progresa la infección: Pangastritis • GC Atrófica multifocal

– Atrofia superficial

– Metaplasia intestinal

GC Autoinmune

• Relacionada con autoinmunidad – AutoAcs circulantes contra las células

parietales • Destrucción de las glándulas y atrofia de la mucosa

– Asociada a otras enfermedades autoinmunes

• 10% de todas las GC

• GC Atrófica en cuerpo y fondo

• Respeta el antro

Recuerdo Histológico • Parietales u oxínticas - Parte SUP

– Ácido Clorhídrico – Factor intrínseco

• Necesario para absorción intestinal de Vit B12

• Principales o cimógenas – Parte INF – Pepsinógeno

• Endocrinas – En todas las regiones – Células G secretoras de Gastrina en Antro y Píloro

Cuerpo Y

Fondo

Patogenia • AC contra células parietales

– Pérdida de células parietales secretoras de HCl y FI • Disminución/Ausencia de HCl: Hipo/Aclorhidria • Disminución/Ausencia de FI: No se absorbe VitB12

– Déficit de VitB12: Anemia perniciosa

• Al no producirse ácido, se estimula la secreción de gastrina por las células del antro – Hiperplasia de células endocrinas G antrales

secretoras de Gastrina • Hipergastrinemia

• Daño difuso de la mucosa gástrica corporal y fúndica

• Atrofia superficial con pérdida de pliegues

• Inflamación crónica profunda

• Metaplasia intestinal

Complicaciones-Riesgos

• La metaplasia intestinal se relaciona frecuentemente con Displasia que puede evolucionar a Adenocarcinoma

• La hiperplasia de células endocrinas G antrales pueden progresar y formar pequeños tumores neuroendocrinos o carcinoides

Gastritis Crónica por Helicobacter Pylori

Gastritis Crónica Autoinmune

Mecanismo Infección por Helicobacter Pylori

Acs frente a Células Parietales

Localización Antro Cuerpo

Infiltrado Inflamatorio Linfos y céls plasmáticas subepiteliales

Inflamación crónica profunda

Producción de Ácido

Gastrina Normal

Asociaciones Área Rural, pobreza… (no siempre)

Enfs autoinmunes: DM, Tiroiditis

Secuelas Úlcera péptica, Adenocarcinoma

Atrofia, Anemia perniciosa, Tumor

carcinoide, Adenocarcinoma

COMPLICACIONES DE GASTRITIS CRÓNICA

1. Enfermedad Ulcerosa Péptica

2. Atrofia Mucosa y Metaplasia Intestinal

3. Displasia

1. Enfermedad Ulcerosa Péptica

• EUP

• Más frecuente en GC por HP

• Más frecuente en antro gástrico y duodeno proximal – Pero puede aparecer en cualquier parte del

tubo digestivo expuesta a ácidos gástricos

• Es necesaria una hiperacidez causada por aumento de la secreción de ácido para la formación y persistencia de la EUP

Causas • Infección por HP

– 70% de pacientes con EUP tienen infección HP subyacente

– < 20% de GC por HP van a desarrollar EUP • AINES

– Causan irritación química directa – Disminuyen secreción de bicarbonato – Disminuyen la síntesis de prostaglandinas

• Tabaco – Dificulta la cicatrización de la mucosa

• Corticoides – Dificulta la cicatrización de la mucosa – Disminuye la síntesis de prostaglandinas

Clínica y Tratamiento • Adultos mediana edad • Dolor continuo o ardor epigástrico

– 1-3h después de la comida, peor por la noche

• Náuseas, vómitos, gases, pérdida de peso… • A veces se diagnostican tras perforación

– Hemorragia, anemia

• Tratamiento: – Erradicar HP

• Antes Cirugía (no se conocía que estaban causadas por HP)

– Neutralizar ácido gástrico • IBP • Antagonistas de Rc. de Histamina

– Cirugía si perforación

• Más frecuente (x4) en duodeno proximal

• Gástricas más frecuente en curvatura menor en transición cuerpo-antro

• 80% son solitarias

• Úlcera bien delimitada, redondeada

• Superficie serosa con hemorragia y fibrina

• Solución de continuidad y necrosis

• Zona exudativa superficial – Fibrina e infiltrado

inflamatorio con PMN

• Tejido de granulación – Vasos, edema,

fibroblastos

• Cicatrización

• Bordes al mismo nivel que mucosa adyacente normal

• Bordes sobreelevados indurados-Tumores • Complicaciones

– Es rara la transformación maligna – Perforación

• Urgencia quirúrgica

2. Atrofia Mucosa y Metaplasia Intestinal

• GC de larga evolución que afecta a cuerpo y fondo gástrico

• Atrofia por pérdida de células parietales

• Desarrollo de Metaplasia Intestinal – Se relaciona frecuentemente con Displasia que

puede evolucionar a Adenocarcinoma

• Aumenta el riesgo de Adenocarcinoma

3. Displasia

• La GC expone al epitelio al daño por radicales libres relacionados con la inflamación y factores que estimulan la proliferación celular

• Lesiones premalignas: Displasia – Pseudoestratificación

– Pleomorfismo

– Hipercromatismo

– Mitosis

– …

Evaluación de Biopsia Endoscópica

• Inflamación – Aguda, crónica

– Superficial, profunda

• Actividad

• Atrofia

• Metaplasia intestinal

• Displasia

• Helicobacter Pylori

PÓLIPOS GÁSTRICOS • Nódulos que se proyectan por encima del

nivel de la mucosa adyacente • Tipos

• Pólipo Inflamatorio o Hiperplásico • Pólipo de Glándulas Fúndicas • Adenoma Gástrico

Pólipo Inflamatorio o Hiperplásico

• 75%

• Ovoideos de superficie lisa

• Antro

• Glándulas foveolares irregulares elongadas revestidas por células mucosas

• Puede tener inflamación

• Epitelio SIN displasia – No tienen potencial maligno

Pólipo de Glándulas Fúndicas

• Mujeres • En cuerpo y fondo • Únicos o múltiples • Glándulas irregulares con dilataciones

quísticas revestidas por células parietales y principales

• Sin inflamación • Epitelio SIN displasia

– No tienen potencial maligno

Adenoma Gástrico

• Varones

• Sobre GC Atrófica con Metaplasia Intestinal

• Antro

• Revestidos por epitelio de tipo intestinal CON displasia – Riesgo de Adenocarcinoma está en relación

con tamaño de la lesión

Inflamatorio o Hiperplásico

Glándulas Fúndicas

Adenoma Gástrico

Localización Antro Cuerpo y Fondo Antro

Tipo de célula predominante

Mucosas Parietales y Principales

Displásica de tipo intestinal

Inflamación PMN, Linfos No Variable

Asociación a Adenocarcinoma

No No Frecuente

TUMORES GÁSTRICOS

ADENOCARCINOMA • Más frecuente (90%) • Más frecuente

– Japón, Chile, Europa del Este • Menos frecuente

– Europa, EEUU • Relación con factores alimentarios

– Aumenta el riesgo: Ahumados, tabaco – Disminuye el riesgo: Fruta y verdura

• Frecuente en GC Atrófica con MI

• Está la incidencia de Adenoca gástrico • Está la de Adenoca de Cardias en relación

con Esófago de Barrett

• Antro y Curvatura Menor

• Dos tipos – Tipo Intestinal

• En zonas de riesgo

• Desde lesiones precursoras – GC Atrófica con MI

– Displasia

– Adenomas gástricos

– Tipo Difuso • Incidencia similar en distintos paises

• No se han identificado lesiones precursoras

Tipo Intestinal • Grandes masas tumorales

• Más frec en antro-píloro

• Ulceración

• Estructuras glandulares con mucina

• Relación con GC Atrófica con MI

Tipo Difuso • Patrón de crecimiento infiltrante con

células en anillo de sello

• Células poco cohesivas – Vacuolas citoplasmáticas

– Núcleo rechazado a periferia

• Reacción desmoplásica rígida de la pared – No se ve tumor en la mucosa, sólo pared

engrosada (Linitis Plástica)

LINFOMA

• Linfomas extraganglionares

• 5% de tumores malignos gástricos

• Pueden aparecer en – Tejido MALT preexistente (Placas de Peyer)

– Zonas sin tejido MALT: Estómago

• Linfoma B de zona marginal: Linfoma MALT

• En relación con inflamac crónica (GC por HP) – Tras erradicación de HP se inducen remisiones

duraderas y pocas recaídas

• Infiltrado linfoide denso en lámina propia

• Lesión Linfoepitelial – Infiltración linfoide de

las glándulas

• Tumor de Linfocitos B maduros

• IHQ: CD20, CD19 +

TUMOR CARCINOIDE

• Son tumores neuroendocrinos

• Pequeñas lesiones polipoides submucosas o intramurales

• Asociados a – Hiperplasia de células endocrinas

– GC Autoinmune • Hiperplasia de células endocrinas G antrales

• Células redondeadas, uniformes dispuestas en nidos, trabéculas… separados por fino estroma fibrovascular

• Cromatina granular fina – En “sal y pimienta”

• Perfil IHQ: Marcadores neuroendocrinos

TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

• Neoplasia mesenquimal

• Más frec en varones

• 80% mutación oncogénica de C-Kit (CD117)

• 10% mutación oncogénica de PDGFα

• Se origina en células intersticiales de Cajal situadas en la capa muscular

• Tamaño variable (hasta 30 cm)

• Masas blanquecinas cubiertas por mucosa normal o ulcerada

• Células fusiformes

• IHQ: C-Kit (CD117)

Diagnóstico y Tratamiento

• Puede ser asintomático – Dx casual en Rx, endoscopia, Cx

• Tto: Cirugía • Pronóstico

– Depende de tamaño, localización, mitosis, necrosis

• Si es irresecable porque tiene mtx o es recidivante – Tto con Imatinib (Inhibe C-kit y PDGFα)