Estrategias mutaciones

INFOCAB Innovación Educativa En Materiales Para Algunos Temas De Biología I y III

1

8. ESTRATEGIA

MUTACIONES


2

I.DATOS GENERALES

PROFESOR(A) Tatiana Jasvby Pérez Corona

María De La Luz Flores Rosas

Yadira Hernández Torres

Rosalba López López

Patricia Rosas Becerril

ASIGNATURA Biología III

SEMESTRE

ESCOLAR Quinto Semestre

PLANTEL Vallejo

FECHA DE

ELABORACIÓN Enero 2011-Octubre 2012

II.PROGRAMA

UNIDAD TEMÁTICA Unidad II ¿POR QUÉ SE CONSIDERA A LA VARIACIÓN GENÉTICA COMO LA BASE MOLECULAR DE LA BIODIVERSIDAD?

PROPÓSITO(S) DE

LA UNIDAD Al finalizar el alumno comprenderá la variación genética y las formas

de transmitirlas a partir del estudio de los mecanismos de mutación, recombinación y su expresión, para que valore su importancia en la biodiversidad.

APRENDIZAJE(S) Describe las características de las mutaciones.

Distingue los principales tipos de mutación y su papel como materia prima de la variación en los sistemas vivos.

Relaciona las mutaciones con la variabilidad biológica.

TEMA(S) Tema III. Fuentes de Variación Genética

Mutaciones.

Recombinación genética.

Flujo génico.

III. ESTRATEGIA

Propósitos de la estrategia

Que el alumno, observe, identifique y diferencie los tipos de mutación, y conozca las repercusiones o consecuencias de las mutaciones, que valore la transcendencia de estas en la sociedad a través del conocimiento de enfermedades, y síndromes en la población humana.

Que el alumno conozca el papel de la mutación como promotor de la variabilidad genética y causa u origen de la especiación o la variabilidad de especies (biodiversidad).

El alumno analizará imágenes de mutaciones para que se cuestione ¿qué es una mutación? y ¿por qué surge?.

El alumno realizará lecturas de documentos impresos o documentos electrónicos para la


3

elaboración de cuestionarios y mapas conceptuales.

El alumno observará y contestará una guía de vídeos con animaciones e información sobre mutaciones por inversión y biodiversidad.

IV.SECUENCIA

TIEMPO DIDÁCTICO 10 Hrs. en clase y 2 Hrs. Extraclase.

DESARROLLO Y

ACTIVIDADES APERTURA (1 Hrs. En clase). *Descripción de la Actividad 1: Observación de mutaciones en organismos (Anexo 1).

*Objetivo: El alumno observará alteraciones en seres vivos e intuirá el concepto de mutación. *Producto: Descripción a pie de imagen de sus observaciones. DESARROLLO (6 Hrs. En clase sala Telmex, 2 Hrs. Extraclase). * Descripción de la Actividad 2: Lectura del artículo de mutaciones (Anexo 2), y artículo anemia falciforme (Anexo 3).

*Objetivo: El alumno conocerá y se informará sobre las mutaciones y algunos tipos de mutación y las consecuencias de las mutaciones de cambio de sentido.

*Producto: Resumen de la lectura (Anexo 2 y 3) y resolución del mapa conceptual de anemia falciforme (Anexo 4 y utilizar la rúbrica Anexo 5). *Descripción de la Actividad 3: El alumno observará la imagen del ADN antes y después de la mutación (Anexo 6) y resolución de cuestionario (Anexo 7).

*Objetivo: El alumno observará la estructura del ADN en la complementariedad de bases nitrogenadas, e identificará las mutaciones puntuales a través del cambio en la relación de dichas bases.

*Producto: Resolución de cuestionario (Anexo 7).

*Descripción de la Actividad 4: El alumno relacionará la información del artículo con la actividad visual: “Mutaciones Puntuales y Cromosómicas”


4

(Anexo 8) para que ponga a prueba lo que entendió de la información leída.

*Objetivo: El alumno aplicará la información en una actividad visual de los diferentes tipos de mutación; comprenderá y diferenciará mutaciones puntuales de cromosómicas y observará un video sobre biodiversidad y aplicaciones de las especies, ver el siguiente video “La Biodiversidad” (Anexo 9).

*Producto: Resolución del ejercicio visual de: “Mutaciones Puntuales y Cromosómicas” (Anexo 8) y la guía de video (Anexo 10). *Descripción de la Actividad 5: El alumno observará el video: “Selección Natural por mutaciones” (Anexo 11). *Objetivo: El alumno comprenderá que el proceso mutacional origina variabilidad genética, y que el proceso a través del tiempo puede causar variedad de especies. *Producto: Guía de video. CIERRE (2 Hrs. Clase) *Descripción de la Actividad: Lectura del artículo: “Relación entre mutaciones y evolución” (Anexo 12) y Observación del video: México su Gran Biodiversidad (Anexo 13) con ayuda de la Guía de película (Anexo 14). *Objetivo: El alumno comprenderá que la variabilidad determina Biodiversidad. *Producto: Guía de video y Discusión dirigida (artículo).

ORGANIZACIÓN Se trabajará con alumnos de 5to.Semestre

La estrategia está diseñada para trabajar con grupos de 30 alumnos aproximadamente.

En el transcurso de las sesiones los estudiantes trabajarán individualmente, posteriormente en equipo y finalmente serán partícipes de las conclusiones grupales, generando un producto final.

MATERIALES Y

RECURSOS DE

APOYO

Laboratorio de CECADET

Cañón y pantalla

Pizarrón y plumones


5

Computadoras y teclados

Internet (videos e investigaciones)

Artículos impresos

Materiales impresos (Bitácora col, Rúbrica, Cuestionarios).

EVALUACIÓN Se realizará a lo largo de las sesiones con los siguientes elementos: Rúbrica (actividad interactiva): Descripción a pie de imagen de observaciones, Video (guía), Resumen de la lectura, Lista de cotejo, resolución de cuestionario y de ejercicios, Rúbrica (mapa conceptual del artículo anemia falciforme).

V. REFERENCIAS DE APOYO

BIBLIOGRAF

ÍA DE

CONSULTA

PARA LOS

ALUMNOS.

Libros: 1. Audesirk, T. Et. al. 2003. Biología, La Vida en la Tierra. Pearson Educación, 6a

edición, 963 pp. 2. Curtis, H. y Barnes, S. 2000. Biología. México. Editorial Médica Panamericana.

1140 pp. 3. Solomon, E. P., et al. (2001). Biología, 5ª edición. McGraw-Hill

Interamericana, México. 4. Purves, William K., et al. Vida. La ciencia de la Biología, Sexta Edició, Editorial

Médica Panamericana, México, 2002.

Internet: 1. http://cancerfamiliar.institutoroche.es/flash/cascon/index.html

(28/Nov/2011; 11:02hrs). 2. http://enciclopedia.us.es/index.php/Mutaci%C3%B3n (28/Nov/2011;

11:05hrs).

3. http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3Causes.shtml.html(20/Dic/2011; 11:05hrs).

4. http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Mutacion/mutacion.htm#Mutaciones génicas

5. http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3aTypes.shtml.html 6. http://biologia.uab.es/genomica/swf/mutacion.htm 7. http://www.genomasur.com/a_evo/evo_21.htm

BIBLIOGRAF

ÍA DE

CONSULTA

PARA EL

PROFESOR

Libros: 1. Audesirk, T., et al. (2003). La Vida en la Tierra, 6ª edición, Prentice Hall,

México. 2. Curtis, H., et al. (2000). Biología, 6ª edición en español, Editorial Médica

Panamericana, España. 3. Solomon, E. P., et al. (2001). Biología, 5ª edición. McGraw-Hill

Interamericana, México.

VI. ANEXOS

http://cancerfamiliar.institutoroche.es/flash/cascon/index.html

http://enciclopedia.us.es/index.php/Mutaci%C3%B3n

http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3Causes.shtml.html

http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Mutacion/mutacion.htm#Mutaciones génicas

http://www.ucm.es/info/genetica/grupod/Mutacion/mutacion.htm#Mutaciones génicas

http://www.sesbe.org/evosite/evo101/IIIC3aTypes.shtml.html

http://biologia.uab.es/genomica/swf/mutacion.htm

http://www.genomasur.com/a_evo/evo_21.htm


6

ANEXO 1

Universidad Nacional Autónoma de México Colegio de Ciencias y Humanidades

Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________

INSTRUCCIONES: Observa las imágenes y describe sobre la línea si notas algo anormal en el organismo.


7

ANEXO 2


MUTACIONES

La replicación, la transcripción y la traducción precisas del DNA dependen de un

apareamiento confiable de bases complementarias. Ocurren errores, aunque no

frecuentes, en los tres procesos. Los errores ocurren con menos asiduidad en la

replicación. Sin embargo, las consecuencias de estos errores pueden ser muy graves

porque sólo éstos son hereditarios.

Las mutaciones son cambios hereditarios en la información genética. En los

organismos unicelulares cualquier mutación es pasada a las células hijas cuando la

célula se divide. En los organismos multicelulares existen dos tipos generales de

mutaciones en términos de herencia.

Las mutaciones somáticas son las que ocurren en los cuerpos celulares que no son

gametos. Estas mutaciones son transmitidas a las células hijas luego de la mitosis y a

su vez a la descendencia de estas células.

Las mutaciones germinales ocurren en células que originan gametos y son

transmitidas a un nuevo organismo durante la fecundación.

Los cambios en el material genético suelen conducir a cambios fácilmente

observables en el fenotipo, por ejemplo: el enanismo o la polidactilia (presencia de

más de cinco dedos en cada mano).


8

Existen mutaciones que no son observables por ejemplo: una mutación que ocurre y

disminuye el nivel de una enzima llamada glucosa-6fosfatodeshidrogenasa que está

presente en tejidos incluidos los glóbulos rojos. Los eritrocitos de una persona que

porta el alelo mutante son anormalmente sensibles frente a un agente antipalúdico

denominado primaquina (fármaco); cuando esta persona es tratada con dicho

fármaco, sus glóbulos rojos se rompen. Las personas con el alelo normal no

presentan este problema. De la misma manera distinguir bacterias mutantes de

normales puede requerir métodos químicos sofisticados.

Existen dos categorías dentro de las mutaciones:

Las mutaciones puntuales son mutaciones de genes únicos: un alelo se convierte

en otro debido a pequeñas alteraciones en la secuencia o en el número de

nucleótidos, aún tan pequeñas como la sustitución de un nucleótido por otro.

Las mutaciones cromosómicas son alteraciones más extensas. Pueden cambiar la

posición o dirección de un segmento de DNA sin eliminar realmente la información

genética.

Las mutaciones puntuales son cambios en bases individuales y se producen como

resultado del agregado o sustitución de una base nucleotídica por otra en el DNA, y,

por lo tanto, en el RNA mensajero. Estas mutaciones pueden ser causadas por

errores en la replicación que no se corrigen por la lectura y corrección de prueba, o

por mutagenos ambientales como los agentes químicos y la radiación.

Debido a la redundancia en el código genético, algunas mutaciones puntuales no

producen cambios en los aminoácidos cuando el mensajero alterado es traducido; por

esta razón se les denomina silenciosas o sinónimas.

Por ejemplo 4 codones del RNA mensajero codifican para la Prolina:


9

CCA CCC CCU y CCG. Si la cadena molde de DNA tiene la secuencia CGG, será

transcripto a CCG en el RNA mensajero y un RNA de transferencia cargado con

Prolina se unirá al ribosoma. Pero si existe una mutación tal que el codón en el DNA

molde ahora lee AGG, el codón del RNA mensajero será CCU y el RNA de

transferencia que se une seguirá cargando Prolina:

Mutación sinónima

Mutación en la posición 12 en el DNA: C A

Resultado: Ningún cambio en la secuencia de aminoácidos.

Las mutaciones silenciosas son bastante comunes y explican la diversidad genética

que no se expresa como diferencias fenotípicas.

Al contrario de las mutaciones silenciosas, algunas mutaciones por sustitución de

bases pueden cambiar el mensaje genético de manera que un aminoácido sustituye a

otro en la proteína. Se trata de mutaciones de cambio de sentido.

Mutación de cambio de sentido

Péptido

3’ 5’ ………TACACCGAGGGACTAATT………….

3’ 5’ ………AUGUGGCUCCCUGAUUAA…………. mRNA

Traducción

Transcripción

Trp Leu Met Pro Asp Stop

Cadena

de DNA

molde

5

’

3

’


10

Mutación en la posición 14 en el DNA: T A

Un ejemplo específico de este tipo de mutación es el alelo falciforme para la β –

globina humana. La anemia de células falciformes es la consecuencia de un defecto

en la hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno. El gen para la β – globina,

uno de los polipéptidos de la hemoglobina, difiere por un aminoácido entre el alelo

normal y el alelo falciforme. Las personas que son homocigotas para este alelo

recesivo presentan glóbulos rojos defectuosos. Donde el oxígeno es abundante, como

en los pulmones, las células son normales en estructura y función. Pero con los bajos

niveles de oxígeno característicos de los músculos en ejercicio, los eritrocitos se

colapsan en forma de una hoz.

Una mutación en cambio de sentido puede causar a veces una proteína no funcional,

pero a menudo el efecto consiste solo en reducir la eficiencia funcional de la proteína.

Por lo tanto, los individuos portadores de mutaciones de cambio de sentido pueden

sobrevivir, aún cuando la proteína afectada sea esencial para la vida. A través de la

evolución, algunas mutaciones de cambio de sentido incluso mejoran la eficiencia

funcional.

3’ 5’ ………TACACCGAGGGCCAAATT………….

5’ 3’ ………AUGUGGCUCCCGGUUUAA…………. mRNA

Traducción

Transcripción

Trp Leu Met Pro Val Stop

Péptido

Cadena

de DNA

molde


11

Mutación puntual por cambio de sentido (Ver en presentación power point

diapositiva 6, Anexo 10).

Mutación sin sentido

Las mutaciones sin sentido, otro tipo de mutación en la cual se sustituyen las bases, a

menudo son peores que las mutaciones de cambio de sentido. En una mutación sin

sentido, la sustitución de las bases hace que un codón de terminación de cadena (de

detención), como UAG, se forme en el producto del ARNm.

Resultado: Sólo un aminoácido traducido no se forma proteína.

El resultado es un producto proteico acortado, dado que la traducción no prosigue

más allá del punto donde ocurrió la mutación.

Mutaciones Cromosómicas

Las moléculas del DNA se pueden romper y reunir, alterando bruscamente la

secuencia de la información genética. Existen cuatro tipos de mutaciones

cromosómicas: deleciones, duplicaciones, inversiones y traslocaciones. Estas

Traducción

Transcripción

3’ 5’ ………TACATCGAGGGCCTAATT…

……….

5’ 3’ ……AUGUAGCUCCCGGAUUAA…

….

mRNA

Cadena

de ADN

molde

Péptido

Met Stop


12

mutaciones pueden ser causadas por graves daños a los cromosomas como

resultado de exposición química o radiación o de errores drásticos en la replicación

cromosómica.

Las Deleciones eliminan parte del material genético. Al igual que las mutaciones

puntuales de cambio de fase, sus consecuencias pueden ser severas a menos que

afecten genes innecesarios o que estén enmascaradas por la presencia, en la misma

célula, de alelos normales de los genes eliminados. Es fácil imaginar un mecanismo

que pueda producir deleciones: una molécula de DNA puede romperse en dos puntos

y los dos extremos pueden unirse, dejando afuera el DNA contenido entre los dos

puntos de ruptura.

Otro mecanismo por el cual podrían surgir mutaciones por deleción conduciría

simultáneamente a la producción de un segundo tipo de mutación cromosómica: una

duplicación.

Mutación por deleción y duplicación (Ver en presentación power point diapositiva

2 y 4, Anexo 10)

La duplicación puede surgir si el cromosoma homólogo se rompe en diferentes

posiciones y luego se reconecta a la pareja incorrecta. Una de las dos moléculas

producidas por este mecanismo carecería del segmento del DNA (tendrá una

deleción) y la otra presentará dos copias (una duplicación) del segmento que fue

eliminado del primero.

La ruptura y reunión también pueden conducir a una inversión – la eliminación de un

segmento de DNA y su reinserción en el mismo lugar- pero “dado vuelta” extremo

sobre extremo, de manera tal que corre en direcciones opuestas. Si una inversión

incluye parte de un segmento de DNA que codifica una proteína, la proteína resultante

estará drásticamente alterada y casi con certeza será no funcional.


13

La traslocación se produce cuando un segmento de DNA se rompe, se mueve de un

cromosoma y es insertado en un cromosoma diferente. Las traslocaciones pueden ser

recíprocas o no.

Las traslocaciones pueden hacer que la sinapsis en la meiosis se dificulte y por lo

tanto conducen a aneuploidía (carencia o exceso de cromosomas). (Ver en

presentación Power Point diapositiva 8, Anexo 10.)

Errores meióticos

La aneuploidía es un trastorno en el cual faltan uno o más cromosomas o porciones

de cromosomas o están presentes en exceso.

Las células aneuploides se producen por el proceso de no disyunción que ocurre

cuando un par de cromosomas homólogos no se separan durante la meiosis I o las

cromátidas hermanas no se separan durante la meiosis II o durante la meiosis.

La aneuploidía da origen a anormalidades genéticas. Una razón para la no disyunción

puede ser la falta de quiasmas. Recordemos que estas estructuras, formadas durante

la profase I, mantiene los dos cromosomas homólogos juntos durante la metafase I,

de la misma manera que lo hace los cromosomas durante la meiosis y existe un 50 %

de probabilidades que ambos se dirijan al mismo polo.

Si por ejemplo, el cromosoma del par 21 no se separa durante la formación del cigoto

humano (y ambos miembros del par se dirigen hacia un polo durante la anafase I), el

cigoto resultante contiene dos cromosomas 21º ninguno en absoluto. Si un huevo con

estos dos cromosomas es fertilizado por un espermatozoide normal, el cigoto

resultante va a poseer tres copias del cromosoma: va a ser trisómico para el

cromosoma 21. Un niño con un cromosoma 21 extra muestra los síntomas del

síndrome de Down: deterioro intelectual; anomalías características en las manos, la

lengua y los párpados; y una sensibilidad elevada a las afecciones cardíacas y a las

enfermedades como la leucemia.


14

Otros acontecimientos anómalos también pueden conducir a aneuploidía. En un

proceso llamado translocación, un trozo de un cromosoma puede romperse y quedar

fijado a otro cromosoma. Por ejemplo, una porción particular grande del cromosoma

21 puede ser traslocada a otro cromosoma. Los individuos que heredan este trazo

translocado junto con dos cromosomas 21 normales van a presentar el síndrome de

Down.

Las trisomías (y las monosomías correspondientes) son sorprendentemente comunes

en los cigotos humanos, pero la mayoría de los embriones que se desarrollan a partir

de ellos no sobreviven hasta el nacimiento. Las trisomías de los cromosomas 13, 15 y

18 reducen mucho la probabilidad de que un embrión sobreviva hasta el nacimiento y

casi todos los niños nacidos con estas trisomías se mueren antes del año de edad.

Las trisomías y monosomías son letales para el embrión. Como mínimo un 20 % del

total de embarazos reconocidos terminan de manera espontánea durante los

primeros dos meses, principalmente debido a estas trisomías y monosomías. La

proporción real de embarazos interrumpidos en forma espontánea es por cierto mucho

mayor, porque los más tempranos pasan siempre inadvertidos.


15

ANEXO 3


ANEMIA FALCIFORME

La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre de origen hereditario que afecta

prioritariamente a las personas que tienen antepasados de raza negra, aunque también

se da en otros grupos étnicos, incluyendo las personas que tienen antepasados de origen

mediterráneo o de oriente medio.

En EE.UU., hay más de 70.000 personas afectadas por esta enfermedad.

Aproximadamente dos millones de norteamericanos —uno de cada doce— tiene el rasgo

drepanocítico, lo que significa que son portadores de un único gen de la enfermedad sin

manifestarla.

¿Qué es la anemia falciforme?

La anemia falciforme, también conocida como anemia drepanocítica o drepanocitosis, es

un trastorno sanguíneo que afecta a la hemoglobina, la proteína que contienen los

glóbulos rojos y que ayuda a transportar el oxígeno por todo el cuerpo.

La anemia falciforme ocurre cuando una persona hereda dos genes anómalos (uno de

cada progenitor), lo que determina que sus glóbulos rojos tengan una forma anómala. En

vez de ser flexibles y en forma de disco, son rígidos y curvos, adoptando la forma de una

antigua herramienta de labranza denominada hoz —de donde proviene el nombre de la

enfermedad (falciforme significa relativo a la hoz)-, parecida a una luna en cuarto

creciente.


16

Los glóbulos rojos que contienen la hemoglobina normal (hemoglobina A o HbA) se

desplazan fácilmente por el torrente sanguíneo, repartiendo oxígeno a todas las células

del cuerpo. Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco o rosquilla con el centro

cóncavo y son blandos y flexibles, lo que les permite pasar incluso a través de vasos

sanguíneos muy estrechos.

La anemia falciforme tiene lugar cuando se produce una forma anómala de hemoglobina

(HbS). Las moléculas de HbS tienden a amontonarse, convirtiendo los glóbulos rojos en

unas células pegajosas, rígidas y más frágiles y haciéndoles adoptar una forma similar a

la de una hoz.

Los glóbulos rojos que contienen HbS pueden ir alternando entre la forma normal y la

forma anómala hasta que a la larga acaban adoptando permanentemente la forma

anómala. Entonces, en vez de desplazarse fácilmente por el torrente sanguíneo, pueden

obstruir vasos sanguíneos, impidiendo que los tejidos corporales reciban el oxígeno que

necesitan para funcionar y mantenerse sanos.

A diferencia de los glóbulos rojos normales, que permanecen aproximadamente 4 meses

en el torrente sanguíneo, los glóbulos rojos anómalos, más frágiles, se descomponen al

cabo de 10 a 20 días, lo que suele provocar anemia. La anemia tiene lugar cuando la

cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo (o la cantidad de hemoglobina) está por

debajo de lo normal. Las personas que padecen anemia suelen encontrase débiles, se

cansan con facilidad y pueden tener aspecto de estar “hechas polvo”.

Las personas con anemia falciforme también pueden tener complicaciones provocadas

por los problemas circulatorios, así como dificultades para luchar contra las infecciones.

Por ejemplo, tienen un riesgo incrementado de padecer determinadas infecciones, así

como apoplejía y un trastorno denominado síndrome torácico agudo, provocado por la

inflamación del tejido pulmonar a consecuencia de los glóbulos rojos que quedan

atrapados en los pulmones.

La anemia falciforme no es contagiosa, de modo que no te la puede contagiar nadie ni tú

se la puedes contagiar a nadie como si se tratara de un catarro u otra infección.


17

Las personas con anemia falciforme han heredado dos genes de la drepanocitosis, uno

de cada uno de sus progenitores. Si un niño hereda el rasgo drepanocítico solamente de

uno de sus progenitores, no desarrollará la enfermedad, pero será portador del rasgo. Las

personas que son portadoras de ese rasgo no tienen anemia falciforme ni ningún síntoma

de la enfermedad, pero pueden transmitir el gen de la drepanocitosis a su descendencia.

Puesto que la gente que solo hereda un gen de la drepanocitosis nunca llega a desarrollar

la enfermedad pero la puede transmitir a su descendencia, es posible que no sepa que es

portadora de ese gen. Por eso se recomienda a aquellos jóvenes que tengan dudas sobre

si son portadores del gen defectuoso que pidan a sus médicos que les haga una prueba

para dilucidarlo. El Instituto Nacional de la Salud (NIH por sus siglas en inglés)

recomiendan hacer pruebas de cribado a todos los recién nacidos para saber si padecen

anemia falciforme y actualmente estas pruebas son obligatorias en los recién nacidos de

prácticamente todos los estados de EE.UU. Esto permite que los lactantes que padecen la

enfermedad reciban bien los cuidados y tratamientos que necesitan.


18

ANEXO 4


Mapa conceptual del artículo de Anemia Falciforme

Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Utilizando las palabras que se te proporcionan en color completa el siguiente mapa conceptual. Relaciona el número marcado dentro del mapa con el concepto y escribe la palabra en los recuadros correspondientes que se encuentran después del mapa. Sangre, Hemoglobina, Negra, Paterno, Materno, Enfermedad, Drepanosítico, Hoz, Mediterráneo, Oriente Medio, Rasgo


19

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

ANEXO 5


Rúbrica para evaluar el artículo de Anemia Falciforme

CRITERIOS PRINCIPIANTE INTERMEDIO AVANZADO

COLOCA LOS

CONCEPTOS EN EL LUGAR INDICADO

(DENTRO DEL MAPA)

ESCRIBE

CORRECTAMENTE 3 CONCEPTOS

ESCRIBE

CORRECTAMENTE 6 CONCEPTOS

ESCRIBE

CORRECTAMENTE 10CONCEPTOS

RELACIONA EL TEXTO CON EL CONCEPTO DE FORMA COHERENTE

SE EQUIVOCA EN LA RELACIÓN DE 6

CONCEPTOS


CONCEPTOS


CONCEPTOS


20

ANEXO 6


Imagen del ADN antes y después de la mutación

ADN ANTES DE LA MUTACIÓN.ppsx

ADN DESPUÉS DE LA MUTACIÓN.ppsx

ANEXO 7


Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Resolver el cuestionario después de realizar la “Lectura de Mutaciones”.

1. ¿Qué es una base nitrogenada? 2. ¿Cuáles son las bases presentes en el ADN? 3. ¿Cuál es la relación entre bases nitrogenadas? 4. ¿Qué es una mutación? 5. ¿Qué tipo de mutación se presenta en la animación? 6. ¿Cuáles son las consecuencias de cambiar una base por otra en el ADN? 7. Que cambio observas entre el ADN normal y el ADN mutado.

ADN%20ANTES%20DE%20LA%20MUTACIÓN.ppsx

ADN%20DESPUÉS%20DE%20LA%20MUTACIÓN.ppsx


21

ANEXO 8

“Mutaciones Puntuales y Cromosómicas”

MUTACIONES.ppsx

ANEXO 9

Video “La Biodiversidad”

LA BIODIVERSIDAD.wmv

MUTACIONES.ppsx

LA%20BIODIVERSIDAD.wmv


22

ANEXO 10


Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Observa el video La Biodiversidad y contesta la siguiente guía


23

ANEXO 11


Video: “Selección Natural Por Mutaciones”

SELECCIÓN NATURAL POR MUTACIONES.wmv

SELECCIÓN%20NATURAL%20POR%20MUTACIONES.wmv


24

ANEXO 12


RELACIÓN ENTRE MUTACIONES Y EVOLUCIÓN

Las mutaciones constituyen la materia prima de la evolución. Sin mutaciones no podría

haber evolución. La mutación no impulsa la evolución, pero suministra la diversidad

genética sobre la cual actúan selección natural y otros agentes de la evolución. Todas las

mutaciones son acontecimientos raros, pero las frecuencias de las mutaciones suele ser

mucho menor que una mutación por cada 104 pares de bases por duplicación del DNA, y

algunas veces de tan solo una mutación por cada 109 pares de bases por duplicación.

La mayoría de las mutaciones son de tipo puntual, en las cuales un nucleótido sustituye a

otro durante la síntesis de una nueva cadena de DNA. Las mutaciones pueden dañar al

organismo que las transporta o ser neutras (no posee ningún efecto sobre la habilidad

del organismo para sobrevivir o producir descendencia).

Sin embargo, una vez cada tanto, una mutación mejora la adaptación de un organismo a

su ambiente o se vuelve beneficiosa cuando las variables ambientales cambian.

La mayoría de las criaturas complejas que viven sobre la tierra poseen más DNA y por lo

tanto más genes que las criaturas más simples. Los seres humanos, por ejemplo, tienen

1000 veces más material genético por célula que los procariontes. ¿Cómo pudieron haber

surgido esos genes? Si genes enteros se duplicaban a veces por los mecanismos

descritos en la sección previa, el portador de la duplicación habría obtenido un excedente

de información genética que podría haber resultado beneficiosa. Las mutaciones

posteriores en una de las dos copias del gen podrían no tener efectos adversos sobre la

supervivencia, porque la otra copia del gen seguiría produciendo la proteína funcional.


25

El gen extra podría mutar una y otra vez sin tener efectos nocivos porque su función

normal sería ampliada por la copia original.

Si la acumulación aleatoria de mutaciones en el gen extra condujo a la producción de una

proteína útil (Por ejemplo una enzima con especificidad alterada para los sustratos a los

que se une, permitiéndole que catalice una reacción diferente pero relacionada), la

selección natural tendería a perpetuar la existencia de este nuevo gen. También pueden

surgir copias nuevas de genes a través de la actividad de los elementos transponibles.


26

ANEXO 13


Video “México Su Gran Biodiversidad”

MÉXICO SU GRAN BIODIVERSIDAD.wmv

MÉXICO%20SU%20GRAN%20BIODIVERSIDAD.wmv


27

ANEXO 14


Nombre: __________________________________________________________________ Grupo: _______________________________________ Fecha: _______________________ INSTRUCCIONES: Observe el video México Su Gran Biodiversidad y resuelva la siguiente guía de vídeo.

Todo el material estará en internet en el blog Biología CCH http://biologiacchunam.blogspot.mx/

http://biologiacchunam.blogspot.mx/

Estrategias mutaciones

Documents

Transcript of Estrategias mutaciones