Estreptococos

• Grampositivas

• Esféricas

• Forman pares/cadenas

durante su multiplicación

• Miembros de la microflora

normal

ClasificaciónRxs. hemolíticas

Hemólisis

Hemólisis

Hemólisis

Especificidad serológica (grupos de Lancefield A-H, K-U)

Grupo A: Ramnosa-N-acetilglucosamina

Grupo B: Polisacárido de ramnosa-glucosamina

Grupo C: Ramnosa-N-acetilgalactosamina

Grupo D: Ac. Teicoico de glicerol (D-alanina y glucosa)

Grupo F: Glucopiranosil-N-acetilgalactosaminaRxs. bioquímicas

Rxs. De fermentación de carbohidratos

Pruebas para enzimas

Susceptibilidad/resistencia a químicos

STREPTOCOCCUS PYOGENES

• Grampositivos

• Mayoría Anaerobios

facultativos

• Mayoría del grupo A,

hemólisis (1cm)

• Colonias de .5mm diámetro

• Esféricos/ovoides en cadenas

• Condicionados por factores

ambientales

• Inmunidad: Ab antiproteína M

• Principal microorganismo que

produce invasión local o sistémica y

trastornos inmunitarios

postestreptocócicos

• PYR + (hidrólisis de 1-pirrolidonil-2-

naftilamida)

• Se desarrollan en medios sólidos

(colonias discoideas de 1-2mm

diámetro)

• Energía por glucosaac. láctico

• Las cepas del grp A producen cápsulas con ac. Hialurónico

(impiden fagositosis, aumenta la virulencia) que se fijará a CD44

en las células epiteliales humanas

• Susceptibles a: bacitracina

• Incubación en CO2 al 10% facilita multiplicación y hemólisis con

temperatura a 37°C

• Variación por producción de proteína M: mate o brillantes

• Se pared celular contiene:

• Ag M, T, R

• Hidratos de carbono

• Peptidoglucanos

• Fimbrias (proteína M, recubiertas de ac. Lipoteicoico)

Estructura antigénica

• Proteína M:

• Factor virulencia

• 150 tipos

• Estructura enrollada en forma de bastón (cambios de secuencia)

• Proyecciones filiformes de la pared celular

• Hay dos clases estructurales: I & II

• También en estreptococos del grupo G

• Dominios antigénicos de la clase IM rx en forma cruzada con el

músculo cardiaco, puede ser determinante de virulencia para la

fiebre reumática.

• Sustancia T

• No virulencia

• Acidolábil y termolábil

• Obtención por digestión proteolítica

• Nucleoproteínas

• Sustancia P: matriz de proteínas y otras sustancias de escasa

especifidad serológica

Toxinas y enzimas

• Estreptocinasa/fribrolisina:

• Plasminógeno Plasmina (enz. que digiere fibrina). Se administra

I.V. para tratar embolia pulmonar y trombosis venosas y de la a.

coronaria

• Estreptodornasa: despolimeriza DNA, ayuda licuefacción de

exudados y facilita eliminación de pus y tejido necrótico.

• Hialuronidasa: ayuda a diseminar los microorganismos infectantes

por degradación ac. hialurónico (componente sustancia

fundamental del tejido conjuntivo)

• Exotoxinas pirógenas: existen 3 (A, B, C), relacionadas con el

síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina.

Funcionan como superantígenos

• Difosfopiridina nucleotidasa: secretada hacia el ambiente,

relacionada con capacidad para destruir leucocitos

• Hemolisinas:

• Estreptolisina O: proteína, actividad en estado reducido e inactivado

por O2, responsable de hemólisis cuando en crecimiento esta en cortes

profundos

• Estreptolisina S: enzima, crea zonas hemolíticas alrededor de colonias

que crecen en superficie de las placas de agar sangre, elaborada en

presencia de suero, no es antigénica

Patogenia y manifestaciones clínicas

• Enfermedades por invasión streptococcus pyogenes y estreptococos

hemolíticos del grupo A:

• Erisipela: puerta de entrada piel, edema engrosado masivo, margen de

infección avanza rápido

• Celulitis: infección aguda de diseminación rápida tras traumatismos

leves, quemaduras, heridas, incisiones quirúrgicas. Presenta dolor,

hipersensibilidad, edema y eritema. Lesión lo elevada y no bien definida

entre el tejido afectado y el sano.

• Fascitis necrosante: infección de tejidos subcutáneos y fascia,

diseminación rápida,

• Fiebre puerperal: estreptococos entran en útero después del

parto, es septicemia que se origina en la herida infectada

(endometritis)

• Bacteriemia/septicemia: infección tras heridas traumáticas o

quirúrgicas, mortal. También tras infecciones cutáenas.

• Enfermedades atribuibles a la infección local por

Streptococcus pyogenes y sus productos derivados

• Faringitis estreptocócica: infección mas frecuente de lS. Pyogenes

hemolítico , S. pyogenes se adhiere al eítelio faríngeo

(fibronectina de glucoproteína) por fimbrias cubiertas de ac.

Lipoteicoico y ac. Hialurónico

• En adultos: rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de

las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia cervical dolorosa y por lo

general fiebre alta

• En niños: rinofaringitis subaguda con una secreción serosa líquida y fiebre. La

infección tiende a extenderse al oído medio y apófisis

mastoides. Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar

aumentados de tamaño.

• Piodermia estreptocócica/impétigo: vesículas superficiales, zonas

erosionadas con cubierta de pus y costras, muy contagiosa.

• Infecciones invasivas del grupo A:

• Síndrome del choque tóxico estreptocócico: choque, bacteriemia,

insuficiencia espiratoria, falla múltiples órganos, puede haber eritema

y descamación

• Fiebre escarlatina: Producida por exotoxinas pirógenas A-C

• Enfermedades posestreptocócicas (respuesta de

hipersensibilidad):

• Glomerulonefritis aguda: Seguida de infeccion cutánea. Cepas

nefritógenas: M 2, 42, 49, 56, 60, 1, 4, 12, 25. Iniciada por complejos

Ag.Ab, proteinuria, hematuria, edema, hipertensión arterial,

retención N.

• Fiebre reumática: secuela mas grave de S. pyogenes, rx cruzada

con Ag de tejido cardiaco, Fiebre, ataque al estado general,

poliartritis migratoria no purulenta, inflamación capas del corazón,

cuerpos Aschoff).

Pruebas diagnósticas de laboratorio• Muestras: exudado

faríngeo, pus, sangre. Suero para determinar Ab• Frotis de pus

muestras cocos , serán anaerobios si en los vultivos no se desarrolan. Pocas veces contribuyen al diagnóstico.

• Cultivo: • Pruebas detección Ag

apartir de exudados faríngeos por métodos enzimáticos o químicos• Pruebas serológicas• Si nos anaerobios:

incubación CO2 al 10%

Tratamiento

• Todos los microorganismo de la especie S. pyogenes son

susceptibles a la PENICILINA G y la mayoría susceptible a la

eritromicina,

• Algunos resistentes a tetraciclinas

• No tienen ningún efecto sobre la glomerulonefritis y fiebre

reumática

• Las dosis que producen concentraciones eficaces en los tejidos

durante 10 días logran erradicar los estreptococos y por lo tanto

prevenir las enfermedades posestreptocócicas.

Epidemiología, prevención y control

• Puede haber portadores asintomáticos que distribuya la

enfermedad a través de gotículas del sist. Respiratorio o por la piel.

• Las secreciones nasales de un infectado son la fuente mas peligrosa

de diseminación.

• Los procedimientos de control se dirigen principalmente a

• la fuente humana:

• Detección y tratamiento eficaz para erradicar los microorganismo

• Quimioprofilaxis antiestreptocócica en personas que padecieron de

fiebre reumática (inyección de penicilina G intramuscular c/3-4

semanas u oral diariamente).